简介：摘要：调节性T细胞是机体维持自身耐受性的重要组成部分。CD4+CD25+调节性T细胞（以下简称CDT细胞）来源于胸腺，是一具有免疫调节或免疫抑制作用的细胞亚群。它可以通过细胞接触依赖机制和抑制性细胞因子依赖机制来主动抑制自身免疫T细胞的活化，从而维持自身免疫耐受和防止自身免疫疾病的发生。最近研究发现，转录因子Foxp3对于调节性T细胞的发育是一个关键性的转录因子，并且已作为CD4+CD25+调节性T细胞的特异性标志。关键词：调节性T细胞，CDT细胞，转录因子Foxp3，免疫耐受，自身耐受，自身免疫疾病，免疫调节

简介：摘要目的了解γδT细胞、CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)在HIV感染者/AIDS患者外周血中的表达水平，探讨γδT细胞、CD4+CD25+ Treg在HIV感染/AIDS病情进展中的相关性以及可能的作用机制。方法采用免疫荧光单克隆抗体标记技术、流式细胞术检测AIDS患者12例、HIV中期感染者19例、HIV早期感染者15例、健康体检者30例外周血中CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、γδT细胞、CD4+CD25+ Treg的表达水平；采用Pearson分析γδT细胞与CD4+CD25+Treg相关性。结果γδT细胞在AIDS组、HIV感染中期组、HIV感染早期组、健康对照组外周血中的表达(Mean±SD, %)分别为：4.46±1.37、3.59±0.67、3.12±0.33、1.73±0.36，组间比较差异有统计学意义(F＝6.091，P＝0.018)。CD4+CD25+Treg在AIDS组、HIV感染中期组、HIV感染早期组、健康对照组外周血中的表达(Mean±SD, %)分别为：10.28±1.94、7.37±1.03、6.68±0.58、4.03±0.82，差异有统计学意义(F＝13.568，P＝0.020)。γδT、CD4+CD25+Treg在4组中的比较，有明显统计学意义，AIDS组>HIV感染中期组>HIV感染早期组>对照组。相关性方面，γδT、CD4+CD25+Treg与CD4+T细胞呈负相关(r分别为-0.982、-0.712, P值分别为0.001、0.002)，与CD8+T细胞计数呈正相关(r分别为0.873、0.809, P值分别为0.000、0.000)；γδT细胞与CD4+CD25+Treg呈正相关性(r＝0.911, P＝0.000)。结论HIV感染诱导了γδT细胞、CD4+CD25+Treg的增殖，两者可能参与了机体感染HIV后引起的免疫应答。γδT细胞与CD4+CD25+Treg成正相关，两者可能具有协同作用。

简介：摘要目的探讨CD4＋T淋巴细胞和CD8＋T淋巴细胞对新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的临床分型及其预后的价值。方法纳入2020年1月至3月上海市(复旦大学附属)公共卫生临床中心收治的95例COVID-19患者，比较普通型、重型、危重型患者及临床转归为治愈、好转、未愈、死亡患者的CD4＋T淋巴细胞计数和CD8＋T淋巴细胞计数。采用受试者操作特征曲线下面积评估CD4＋T淋巴细胞计数和CD8＋T淋巴细胞计数对COVID-19临床分型及预后的价值。组间比较采用曼-惠特尼U检验。结果95例COVID-19患者中，普通型68例，重型11例，危重型16例。治疗前普通型、重型和危重型患者的CD4＋T淋巴细胞计数分别为419(309，612)、267(212，540)和141(77，201)/μL，CD8＋T淋巴细胞计数分别为238(153，375)、128(96，172)和92(51，144)/μL，差异均有统计学意义(Z＝24.322、15.956，均P<0.01)。死亡、未愈、好转和治愈病例的CD4＋T淋巴细胞计数分别为149(143，349)、315(116，414)、344(294，426)和745(611，966)/μL，CD8＋T淋巴细胞计数分别为106(43，501)、176(67，279)、194(188，432)和429(276，564)/μL，差异均有统计学意义(Z＝36.083、16.658，均P<0.01)。评估危重型患者的CD4＋T淋巴细胞计数最佳临界值为237/μL，曲线下面积为0.911[95%可信区间(confidence interval, CI) 0.833～0.989，P<0.01]，灵敏度和特异度分别为86.1%和87.5%；评估(危)重型患者治疗有效性的CD4＋T淋巴细胞计数最佳临界值为405/μL，曲线下面积为0.863(95%CI 0.727～0.999，P＝0.001)，灵敏度和特异度分别为78.6%和74.6%。结论COVID-19的病情可能随CD4＋T淋巴细胞计数和CD8＋T淋巴细胞计数减少呈加重趋势，CD4＋T淋巴细胞计数可用作COVID-19临床分型诊断和评估(危)重型病例预后的指标。

简介：摘要目的探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿外周血CD4-CD8-双阴性T淋巴细胞(DNT)、T淋巴细胞亚群、自然杀伤(NK)细胞、CD19+B淋巴细胞的变化及临床意义。方法回顾性分析2019年1月至2020年2月上海交通大学附属儿童医院收治的肺炎患儿，年龄段划分为0～3岁、4～7岁、≥8岁，急性期接受外周血T淋巴细胞亚群检测，其中185例MPP患儿为观察组，根据病情分为117例MPP普通组和68例MPP重症组，另外选取69例非MPP肺炎患儿作为对照组。采用流式细胞术分析各组患儿外周血DNT、T淋巴细胞亚群、NK细胞、CD19+B淋巴细胞绝对计数。分析不同年龄段DNT水平。结果1.观察组外周血淋巴细胞CD3+[1.527(1.059，2.348)×109/L]、CD4+[0.771(0.559，1.206)×109/L]、CD8+[0.528(0.343，0.773)×109/L]、CD4+/CD8+[1.570(1.130，1.945)]、CD19+ [0.455(0.285，0.771)×109/L]、DNT[0.168(0.095，0.294)×109/L]均低于对照组[2.116(1.506，3.728)×109/L、1.170(0.685，2.114)×109/L、0.696(0.414，1.226)×109/L、1.780(1.230，2.210)、0.694(0.483，1.343)×109/L、0.235(0.134，0.391)×109/L]，差异均有统计学意义(均P<0.05)。2.MPP普通组的外周血淋巴细胞CD3+[1.704(1.215，2.566)×109/L]、CD4+[0.855(0.628，1.267)×109/L]、CD8+[0.582(0.378，0.843)×109/L]、NK[0.269(0.176，0.417)×109/L]、CD19+[0.461(0.317，0.808)×109/L]、DNT[0.180(0.117，0.306)×109/L]均明显高于MPP重症组[1.369(0.831，1.760)×109/L、0.676(0.433，0.924)×109/L、0.495(0.292，0.699)×109/L、0.196(0.112，0.380)×109/L、0.391(0.181，0.730)×109/L、0.143(0.071，0.265)×109/L]，差异均有统计学意义(均P<0.05)。3.急性期，观察组外周血DNT与相同年龄段对照组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)；观察组中，0～3岁组外周血DNT[0.230(0.125，0.364)×109/L]高于4～7岁组[0.143(0.085，0.233)×109/L]和≥8岁组[0.144(0.078，0.271)×109/L]，且在0～3岁组病情越重，指标越低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论急性期，MPP患儿外周血各淋巴细胞亚群变化显著。外周血DNT淋巴细胞绝对计数降低，且病情越重，指标越低。小年龄患儿DNT绝对计数较高。监测外周血DNT对评估MPP免疫功能状态或病情可能有一定价值。

简介：摘要目的分析CD4＋CD25＋调节性T细胞与原因不明复发性流产的相关性。方法抽取2018年10月到2019年10月枣庄市妇幼保健院收治的原因不明复发性流产患者110例作为研究组，另抽取同期收治的正常行人工流产术的患者80例作为对照组。检测并比较两组患者外周血及蜕膜组织中CD4＋CD25＋调节性T细胞比例、调节性T细胞特异性调节因子Foxp3和EBi3的mRNA的表达水平、血清炎性因子水平，分析其与原因不明复发性流产的相关性。结果研究组外周血以及蜕膜组织中调节性T细胞比例分别为(4.86±1.13)%、(6.85±1.73)%，低于对照组的(9.31±1.88)%、(11.29±2.04)%，P<0.05。研究组外周血以及蜕膜组织中调节因子Foxp3和EBi3的mRNA表达水平均低于对照组，且外周血中Foxp3和EBi3的mRNA表达水平低于蜕膜组织，P<0.05。研究组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)分别为(9.25±1.67)、(11.47±2.95)、(0.29±0.15)、(7.44±1.35)ng/L，而对照组TNF-α、IL-2、IL-6、IL-10分别为(1.46±0.53)、(5.74±1.06)、(4.58±0.93)、(16.62±4.34)ng/L，研究组TNF-α、IL-2水平高于对照组，而IL-6、IL-10水平低于对照组(P<0.05)。结论调节性T细胞比例、调节性T细胞因子水平可能与维持妊娠有关，原因不明复发性流产与调节性T细胞降低有一定的相关性。

简介：摘要目的探讨脓毒症小鼠中性粒细胞对T淋巴细胞（T细胞）功能的影响以及CD80/细胞毒性T淋巴细胞抗原-4（CTLA-4）途径在其中发挥的作用。方法①体内实验：将6～8周龄雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为假手术组（Sham组，n＝20）、Sham+CTLA-4抗体处理组（Sham+aCTLA-4组，n＝20）、盲肠结扎穿孔术（CLP）致脓毒症模型组（CLP组，n＝30）和CLP+CTLA-4抗体处理组（CLP+aCTLA-4组，n＝30）。采用CLP制备小鼠脓毒症模型；Sham组不对盲肠进行结扎和穿孔，余操作同CLP组；CTLA-4抗体处理组分别于术后6 h、24 h腹腔注射CTLA-4抗体50 µg。术后48 h，Sham组、Sham+aCTLA-4组随机取6只小鼠，CLP组和CLP+aCTLA-4组随机取14只小鼠检测脾脏T细胞活化指标CD69的表达；并取脾脏、骨髓和外周血，应用流式细胞仪检测中性粒细胞表面CD80的表达；采用免疫荧光法和流式细胞仪检测脾脏T细胞表面CTLA-4的表达。各组其余小鼠用于观察术后96 h生存情况。②体外实验1：提取健康小鼠骨髓中性粒细胞，分别用LPS（1 mg/L）刺激4、8、12 h，每个时间点设置加入等量磷酸盐缓冲液（PBS）的对照组，检测各时间点CD80的表达。③体外实验2：提取健康小鼠脾脏T细胞，分为PBS对照组、LPS组（LPS终浓度1 mg/L）、中性粒细胞组和中性粒细胞+LPS组，后两组建立中性粒细胞与T细胞共培养模型后再给予相应处理，检测T细胞表面CTLA-4的表达；以上述4组为对照，再分别设置CTLA-4抗体处理组（CTLA-4抗体终浓度50 mg/L），48 h后采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中白细胞介素-2（IL-2）水平。结果①体内实验结果：与Sham组比较，CLP组脾脏、骨髓、外周血中性粒细胞表面CD80表达均上调，T细胞表面CTLA-4表达明显增加〔（9.98±0.84）%比（3.48±0.64）%，P<0.05〕，说明脓毒症时中性粒细胞可能通过CD80/CTLA-4途径影响T细胞功能。与CLP组比较，CTLA-4抗体可明显提高CLP小鼠96 h累积生存率（56.25%比18.75%，P<0.05），增加T细胞表面CD69的表达，说明CTLA-4抗体可能会促进脓毒症时T细胞活化，并提高生存率。②体外实验结果：随LPS刺激时间延长，中性粒细胞表面CD80表达较PBS对照组明显增加，并呈一定时间依赖性〔4 h：（6.35±0.40）%比（3.41±0.40）%，8 h：（8.57±0.64）%比（3.09±0.27）%，12 h：（19.83±1.06）%比（5.16±0.36）%，均P<0.05〕。与PBS对照组比较，单纯LPS刺激对CD4+/CD8+ T细胞表面CTLA-4的表达没有明显影响，而与中性粒细胞共培养后CTLA-4的表达明显增加〔CD4+：（4.92±0.30）%比（3.33±0.25）%，CD8+：（4.26±0.21）%比（2.53±0.66）%，均P<0.05〕，与LPS刺激的中性粒细胞共培养后CTLA-4表达的增加趋势则更加明显〔CD4+：（6.34±0.50）%比（3.33±0.25）%，CD8+：（6.21±0.41）%比（2.53±0.66）%，均P<0.05〕。在PBS对照组和LPS组中，CTLA-4抗体对T细胞分泌IL-2无明显影响。与PBS对照组比较，与中性粒细胞共培养能抑制T细胞分泌IL-2（ng/L：1 938.00±68.45比2 547.00±218.00，P<0.05），与LPS刺激后中性粒细胞共培养则抑制作用更明显（ng/L：1 073.00±34.39比2 547.00±218.00，P<0.05）；而CTLA-4抗体的加入可部分恢复IL-2的分泌。说明中性粒细胞在促进T细胞表面CTLA-4表达后，可能通过减少IL-2生成来介导T细胞功能抑制。结论脓毒症时中性粒细胞可介导T细胞功能障碍，而CD80/CTLA-4途径在其中发挥了重要作用。拮抗CTLA-4后，脓毒症小鼠生存率和T细胞功能明显改善，这可能会成为脓毒症免疫治疗的新方法。

简介：摘要过敏性紫癜(Henoch-Schönlein purpura，HSP)是一种IgA相关的小血管性白细胞碎裂性血管炎，常见于儿童，发病机制与B细胞介导的体液免疫应答紊乱密切相关。作为具有辅助B细胞功能的CD4+T细胞，其各个亚群都具有独特的促进或调节机体免疫炎症反应的功能。在HSP患者体内CD4+T细胞各亚群的比例存在异常变化，其中Th1/Th2比例失衡，Th17和Tfh细胞比例升高，Treg细胞比例下降等改变与HSP疾病的发生、发展和临床表型密切相关。因此CD4+T细胞亚群的检测对于指导HSP病情的评估具有重要的意义，有望为HSP的临床诊断和个体化治疗提供新思路。

简介：摘要目的检测麻风病患者外周血CD4+ T细胞中mRNA表达谱，筛选并验证可能与麻风病发病过程密切相关的基因。方法2018年7月至2020年5月在湖南省收集45例麻风病患者及45例健康人，以磁珠法分离外周血CD4+ T细胞，提取RNA。在上述受试者中，随机选取6例患者及6例健康人，采用Solexa测序法筛查两组间差异表达基因，将差异倍数2倍以上者（P < 0.05）定义为差异表达基因，并进行KEGG Pathway富集分析，再以实时荧光定量PCR验证基因的表达水平。结果基因筛查发现4 831个转录本，属于新基因且具有蛋白编码潜能，在两组间筛选出8个差异表达基因，其中，CXCL8、PPBP、RPS18及IL-1β基因mRNA表达水平上调，RNH1、RPL39、RPL15及AMBRA1基因mRNA表达水平下调。实时荧光定量PCR验证结果与上述基因筛查结果一致。KEGG分析显示，麻风病患者与健康对照组差异表达基因主要富集在线粒体自噬及细胞自噬相关通路和人乳头状瘤病毒感染通路。结论麻风病患者AMBRA1、RNH1基因mRNA表达水平下调，CXCL8、PPBP、IL-1β基因mRNA表达水平上调，可能分别通过线粒体自噬通路和趋化因子介导的信号通路参与麻风病发病。

简介：摘要T细胞功能紊乱，尤其是抗原提呈细胞和CD4＋T细胞相互作用导致CD4＋T细胞的异常活化，启动适应性免疫应答，在类风湿关节炎患者的滑膜持续炎症、关节软骨及骨破坏中发挥重要作用。辅助性T细胞亚群失衡诱导炎性细胞因子进一步促进滑膜细胞增生、血管翳形成和炎症细胞浸润，在类风湿关节炎免疫病理中起核心作用。了解CD4＋T细胞分化及细胞亚群为理解关节炎的发病机制提供了新视点，并有助于发现新的药物靶点。

简介：摘要近年来学者鉴定出一种新型辅助性T细胞亚群，被命名为外周辅助性T（Tph）细胞，其表型被定义为程序性死亡受体1（PD-1）hiCXCR5-CD4+ T，该细胞可促进B细胞分化成熟、分泌抗体，功能上类似滤泡辅助性T（Tfh）细胞。与Tfh细胞不同的是，Tph细胞以高表达PD-1，不表达CXCR5和Bcl-6为表型特征。目前研究发现Tph细胞在RA、SLE、SS、IgG4相关性疾病（IgG4-RD）等多种自身免疫病中发挥重要作用，本文将对该细胞的发现、生物学功能、诱导增殖机制以及在自身免疫病中的研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨胎膜早破（PROM）孕妇外周血CD8+CD25+FoxP3+调节性T细胞（Treg）表达水平对辅助性T细胞（Th）1/Th2平衡的影响。方法选择2019年9月至2020年5月江苏省滨海县人民医院收治的PROM孕妇（PROM组）、正常足月妊娠孕妇（正常妊娠组）及正常未孕女性（未孕组）各30例为研究对象，取各组外周血，流式细胞仪测定CD8+CD25+FoxP3+Treg比例；提取外周血单个核细胞（PBMCs），聚合酶链反应法（PCR）测定叉头翼状螺旋转录因子3（FoxP3） mRNA；Luminex液相芯片法测定Th1相关细胞因子干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-2及Th2相关细胞因子IL-10、IL-4水平；分析CD8+CD25+FoxP3+Treg表达对Th1/Th2平衡的影响。结果PROM组、正常妊娠组CD8+CD25+FoxP3+Treg比例及FoxP3 mRNA表达水平低于未孕组[（0.15 ± 0.03）%和　（0.35 ± 0.09）%比（0.47 ± 0.11）%、0.89 ± 0.11和3.15 ± 0.67比3.75 ± 0.23]，PROM组CD8+CD25+FoxP3+Treg比例及FoxP3 mRNA表达水平又低于正常妊娠组，差异均有统计学意义（P<0.05）。PROM组、正常妊娠组IFN-γ、IL-2水平高于未孕组，IL-4水平低于未孕组，PROM组IFN-γ、IL-2水平又高于正常妊娠组，IL-4水平又低于正常妊娠组，差异均有统计学意义（P<0.05）。PROM组孕妇外周血CD8+CD25+FoxP3+Treg比例及FoxP3 mRNA表达水平与IFN-γ（r = - 0.413、- 0.451， P<0.05）、IL-2（r = - 0.645、- 0.535， P<0.05）呈负相关，与IL-4水平呈正相关（r = 0.558、0.469，P<0.05）。结论PROM孕妇外周血CD8+CD25+FoxP3+Treg比例较低，FoxP3 mRNA表达水平较低，均影响Th1/Th2免疫平衡，引起Th1免疫漂移，可能为PROM发生的相关免疫机制。

简介：摘要目的探讨胎膜早破（PROM）孕妇外周血CD8+CD25+FoxP3+调节性T细胞（Treg）表达水平对辅助性T细胞（Th）1/Th2平衡的影响。方法选择2019年9月至2020年5月江苏省滨海县人民医院收治的PROM孕妇（PROM组）、正常足月妊娠孕妇（正常妊娠组）及正常未孕女性（未孕组）各30例为研究对象，取各组外周血，流式细胞仪测定CD8+CD25+FoxP3+Treg比例；提取外周血单个核细胞（PBMCs），聚合酶链反应法（PCR）测定叉头翼状螺旋转录因子3（FoxP3） mRNA；Luminex液相芯片法测定Th1相关细胞因子干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-2及Th2相关细胞因子IL-10、IL-4水平；分析CD8+CD25+FoxP3+Treg表达对Th1/Th2平衡的影响。结果PROM组、正常妊娠组CD8+CD25+FoxP3+Treg比例及FoxP3 mRNA表达水平低于未孕组[（0.15 ± 0.03）%和　（0.35 ± 0.09）%比（0.47 ± 0.11）%、0.89 ± 0.11和3.15 ± 0.67比3.75 ± 0.23]，PROM组CD8+CD25+FoxP3+Treg比例及FoxP3 mRNA表达水平又低于正常妊娠组，差异均有统计学意义（P<0.05）。PROM组、正常妊娠组IFN-γ、IL-2水平高于未孕组，IL-4水平低于未孕组，PROM组IFN-γ、IL-2水平又高于正常妊娠组，IL-4水平又低于正常妊娠组，差异均有统计学意义（P<0.05）。PROM组孕妇外周血CD8+CD25+FoxP3+Treg比例及FoxP3 mRNA表达水平与IFN-γ（r = - 0.413、- 0.451， P<0.05）、IL-2（r = - 0.645、- 0.535， P<0.05）呈负相关，与IL-4水平呈正相关（r = 0.558、0.469，P<0.05）。结论PROM孕妇外周血CD8+CD25+FoxP3+Treg比例较低，FoxP3 mRNA表达水平较低，均影响Th1/Th2免疫平衡，引起Th1免疫漂移，可能为PROM发生的相关免疫机制。

简介：摘要目的探讨重症肌无力(MG)患者外周血CD4+T细胞中转录因子Foxp1 mRNA的表达及他克莫司免疫治疗前后Foxp1 mRNA的表达变化。方法前瞻性选择郑州大学第一附属医院神经内科自2018年1月至2020年1月收治的MG患者26例(MG组)和自2018年1月至2019年6月门诊健康体检者18例(正常对照组)进入研究。采用重症肌无力定量评分(QMGs)评估MG患者的疾病严重程度。于MG患者治疗前、治疗后6个月，正常对照者入组后即刻，抽取受试者外周静脉血15 mL，采用免疫磁珠法分选外周血单个核细胞(PBMC)中的CD4+T细胞，采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测2组受试者CD4+T细胞中Foxp1 mRNA的表达。采用Spearman相关性检验分析MG患者CD4+T细胞中Foxp1 mRNA的表达与QMGs评分、血清抗乙酰胆碱受体(AchR)抗体浓度的相关性。结果26例MG患者中眼肌型MG(oMG)10例，全身型MG(gMG)16例；伴胸腺瘤7例，胸腺增生2例，胸腺正常17例。与正常对照组(1.051±0.364)比较，MG组患者CD4+T细胞中Foxp1 mRNA的表达(0.692±0.257)明显下降，差异有统计学意义(P<0.05)。gMG患者CD4+T细胞中Foxp1 mRNA的表达较oMG患者明显下降，差异有统计学意义(P<0.05)。MG患者接受他克莫司单药治疗6个月后CD4+T细胞中Foxp1 mRNA的表达较治疗前明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示MG患者治疗前CD4+T细胞中Foxp1 mRNA的表达与QMGs评分呈负相关关系(r=-0.438，P=0.025)。结论MG患者CD4+T细胞中Foxp1 mRNA的表达下降，其表达水平与疾病严重程度呈负相关，且在一定程度上可以反应他克莫司免疫治疗的疗效。

简介：摘要目的探讨温肾宁血方对非小细胞肺癌患者化疗后骨髓抑制的疗效及对患者免疫功能的影响。方法2020年1月至2021年6月，共纳入广州医科大学附属肿瘤医院中西医结合科收治的112例非小细胞肺癌化疗患者，其中男69例，女43例，年龄（63.7±3.2）岁，随机数字表法分为治疗组58例和对照组54例，两组患者一般情况差异均无统计学意义（均P＞0.05）。对照组仅接受培美曲塞/卡铂方案化疗2周期，治疗组接受温肾宁血方联合培美曲塞/卡铂方案化疗2周期。观察两组患者化疗后骨髓抑制发生率、免疫功能的影响，并采用实体瘤的疗效评价标准（RECIST1.1）评价疗效、Kaplan-Meier法进行生存分析。结果2周期化疗结束后，治疗组Ⅲ及Ⅳ度骨髓抑制发生率为15.52%（9/58），低于对照组的35.19%（19/54），差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，治疗组外周血干扰素（INF）-γ细胞表达量为（117.32±18.21）pg/ml，高于对照组的（92.22±16.48）pg/ml，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗组CD4+、CD8+、CD4+/CD8+ T淋巴细胞比例分别为（48.50±2.60）%、（25.26±4.16）%和（1.88±0.28），均高于对照组的（41.80±3.43）%、（23.58±2.43）%和（1.53±0.20），差异均有统计学意义（均P＜0.05）。治疗组的疾病控制率为87.93%（51/58），高于对照组的74.09%（40/54），差异有统计学意义（P＜0.05）。结论温肾宁血方可以有效降低非小细胞肺癌患者化疗后重度骨髓抑制的发生率，有效抑制疾病进展，有望进一步开展大样本的多中心临床研究。

简介：摘要机体自然感染病原体后诱导的记忆性T细胞和B细胞介导了针对病原体的适应性免疫应答，其中一小部分记忆性T细胞会驻留在宿主特定组织，成为非循环的淋巴细胞，被称为组织驻留记忆性T细胞(tissue-resident memory T cell, TRM)。TRM主要有CD4和CD8两种，在免疫应答过程中可产生细胞因子和/或具有杀伤功能，当再次遇到相同病原体后，TRM快速反应启动全身性免疫应答，为宿主提供长期保护。此文就不同病原体感染所诱导的CD4 TRM及其功能的研究进展进行综述，从疫苗类型、佐剂和免疫途径等方面讨论CD4 TRM用于设计新型疫苗的新思路。

简介：摘要目的评价全凭静脉麻醉和全凭吸入麻醉对浸润性乳腺癌患者围手术期外周血辅助性T细胞亚型及相关细胞因子[IL-17A、干扰素-γ（interferon-γ, IFN-γ）、IL-6、IL-10]的影响。方法选择常德市第一人民医院浸润性乳腺癌患者60例，ASA分级Ⅰ、Ⅱ级，年龄35~75岁，肿瘤TNM分期Ⅰ、Ⅱ级，BMI 18.5~28.0 kg/m2，按随机数字表法分成丙泊酚全凭静脉麻醉组（静脉组）和七氟醚吸入麻醉组（吸入组），每组30例。麻醉诱导：静脉组选用咪达唑仑0.04 mg/kg，芬太尼6 μg/kg，丙泊酚1.5~2.0 mg/kg，苯磺酸顺阿曲库铵0.3 mg/kg；吸入组选用依托咪酯0.2 mg/kg替代丙泊酚，其余诱导用药同静脉组。静脉组采用微量泵靶控输注（target-controlled infusion, TCI）模式持续输注丙泊酚维持麻醉，靶控浓度3~4 mg/L；吸入组持续吸入1.5%~2.0%浓度的七氟醚；维持BIS 40~60。两组患者分别于入手术室后麻醉诱导前（D0，术前）、术后第1天（D1）、术后第3天（D3）采集外周静脉血3 ml，流式细胞仪检测外周血中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞绝对计数及相对计数，流式液相多重蛋白定量法检测血浆中IL-17A、IFN-γ、IL-6和IL-10浓度。结果与D0比较：两组患者D1外周血中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞绝对计数及相对计数降低，IL-17A、IL-6浓度升高，差异有统计学意义（P<0.05）；D3时均基本恢复至D0水平。与吸入组比较：静脉组患者D1时IL-17A、IL-6浓度较低（P<0.05），其余指标相同时间点组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论丙泊酚全凭静脉麻醉和七氟醚全凭吸入麻醉对乳腺癌改良根治术患者围手术期外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的含量无明显影响；相较于全凭吸入麻醉，全凭静脉麻醉可抑制IL-17A、IL-6的过度表达，可能有利于减轻乳腺癌患者围手术期炎性反应。

简介：摘要目的通过体外试验探究慢性淋巴细胞白血病细胞损害CD8+T细胞的线粒体代谢功能影响嵌合抗原受体的T淋巴细胞(chimeric antigen receptors modified T cells，CAR-T)的效能。方法将培养得到的CAR-T细胞和CD8+T细胞作为正常组，感染组为加入慢性淋巴细胞白血病细胞进行侵染的CAR-T细胞和CD8+T细胞。采用FACScan流式细胞仪检测CAR-T细胞的凋亡情况；Western blot检测细胞凋亡相关的蛋白Bcl-2、cleaved-caspase-3和Bax的相对表达量；酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测炎症因子肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor-alpha，TNF-α)、白细胞介素(interleukin，IL)-6和IL-10的变化；使用Pierce BCA蛋白检测试剂盒测定蛋白质浓度；化学发光发检测细胞内三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)水平，分光光度计检测线粒体丙二醛(malondialdehyde，MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione，GSH)的含量；荧光探针法检测胞内钙离子浓度的变化，实时荧光定量PCR检测线粒体DNA表达水平的变化。结果正常组CAR-T细胞凋亡率显著低于感染组CAR-T细胞凋亡率，差异有统计学意义[(4.58±0.16)%比(7.06±0.74)%，χ2＝5.674，P<0.05]。感染组的Bax和cleaved-PARP表达量明显高于正常组，Bcl-2表达量明显低于正常组，差异具有统计学意义[(3.51±0.01)%比(1.07±0.01)%，(2.34±0.05)%比(1.36±0.04)%，(0.66±0.02)%比(1.17±0.02)%，χ2值分别为298.838，26.509和31.231，P值均<0.05]。感染组的IL-6、TNF-α表达量较正常组明显升高，IL-10表达量较正常组明显降低，组间差异具有统计学意义[(87.69±21.07)ng/L比(43.25±5.36)ng/L，(65.12±15.75)ng/L比(33.14±5.23)ng/L，(16.02±1.69)ng/L比(24.33±2.33)ng/L，t值分别为3.54，3.338和4.988，P值均<0.05]。感染组的ATP和总钙离子浓度低于正常组，差异具有统计学意义[(0.15±0.03)μmol/g比(0.32±0.06)μmol/g，(12.46±2.74)μmol/L比(25.97±3.49)μmol/L, t值分别为4.389和5.274，P值均<0.05]。感染组的MDA含量高于正常组，GSH含量低于正常组，差异具有统计学意义[(1.84±0.23)μmol/L比(1.34±0.21)μmol/L，1.07±0.17)pg/mg比(5.23±0.36)pg/mg，t值分别为2.781和18.098，P值均<0.05]。感染组CD8+T细胞线粒体基因蛋白的表达量明显低于正常组，差异具有统计学意义[(0.62±0.03)%比(1.01±0.06)%, χ2＝10.070，P<0.05]。结论离体状态下慢性淋巴细胞白血病细胞通过损害CD8+T细胞的线粒体代谢功能促进CAR-T细胞的凋亡。

简介：摘要目的探究桥本甲状腺炎患者外周血CD4+T淋巴细胞和25羟维生素D[25(OH)D]水平的表达及其相关性。方法抽取2018年10月至2019年10月新乡市第一人民医院收治的88例桥本甲状腺炎患者为患病组，患病组患者又按照其甲状腺功能状态分为甲状腺功能正常组(26例)、亚临床甲状腺功能减低组(24例)和临床甲状腺功能减低组(38例)。另抽取同期在医院体检的健康者60例为健康组。比较患病组和健康组、不同甲状腺功能状态桥本甲状腺炎患者、治疗前后桥本甲状腺炎患者外周血辅助性T细胞17(Th17)/CD4+T细胞百分率以及25(OH)D水平，用Spearman检验和Pearson检验分析桥本甲状腺炎患者外周血Th17/CD4+T细胞百分率和25(OH)D水平之间的相关性。结果患病组Th17/CD4+T细胞百分率为(3.98±0.89)%，高于健康组的(2.28±0.25)%，P<0.05；患病组25(OH)D水平为(13.37±3.49)ng/ml，低于健康组的(17.58±5.63)ng/ml(P<0.05)；Th17/CD4+T细胞百分率随甲状腺功能的减低而升高(P<0.05)，25(OH)D水平随甲状腺功能的减低而下降(P<0.05)。治疗后，桥本甲状腺炎患者Th17/CD4+T细胞百分率为(2.35±0.36)%，低于治疗前的(3.98±0.89)%，P<0.05；25(OH)D水平为(16.94±5.37)ng/ml，高于治疗前的(13.37±3.49)ng/ml(P<0.05)。Spearman相关性检验显示，外周血Th17/CD4+T细胞百分率与桥本甲状腺炎呈正相关(P<0.05)，25(OH)D水平与桥本甲状腺炎呈负相关(P<0.05)。Pearson相关性检验显示，桥本甲状腺炎患者外周血Th17/CD4+T细胞百分率与25(OH)D水平呈负相关(P<0.05)。结论桥本甲状腺炎患者外周血中Th17/CD4+T细胞百分率呈上升趋势，25(OH)D水平呈下降趋势，两项指标水平与桥本甲状腺炎发生、病情发展及疾病转归关系密切，有助于指导桥本甲状腺炎的临床管理。

简介：摘要目的测定风湿性疾病患者外周血CD4+ T细胞亚群水平，探讨免疫调节联合方案治疗前后的变化。方法回顾性分析了6 395例风湿性疾病患者和206名健康者外周血CD4+ T细胞亚群水平，包括RA、SLE、AS、PsA、SSc、pSS、白塞病、PM/DM、痛风和血管炎患者，其中一部分患者接受了低剂量IL-2、雷帕霉素、二甲双胍、维甲酸、辅酶Q10等免疫调节药物治疗。用流式细胞术检测受试者外周血辅助细胞（Th）1、Th2、Th17和调节性T细胞的绝对计数。采用独立样本t检验和配对样本t检验分别比较患者与健康对照组、治疗前后外周血CD4+ T细胞亚群水平，P<0.05为差异有统计学意义。结果与健康对照组相比，患者的调节性T细胞水平明显偏低[（31±15）个/μl与（27±17）个/μl，t=3.407，P<0.01；t=3.407，P<0.01]，Th17/Treg显著升高[（0.3±0.2）与（0.4±0.7），t=-9.508，P<0.01]。其中，AS[（10±8）个/μl，t=-5.403，P<0.01]、PsA[（11±11）个/μl，t=-3.829，P<0.01]、SSc[（7±6）个/μl，t=3.114，P<0.01]、BD[（11±9）个/μl，t=-4.774，P<0.01]和痛风[（11±9）个/μl，t=-4.604，P<0.01]患者的Th17高于健康对照组[（8±5）个/μl，RA[（28±15）个/μl，t=3.032，P<0.01]、SLE[（21±21）个/μl，t=6.836，P<0.01]、AS[（28±15）个/μl，t= 2.216，P<0.05]、SSc[（27±16）个/μl，t=3.698，P<0.05]、BD[（27±17）个/μl，t=2.502，P<0.05]、DM/PM[（27±22）个/μl，t=2.974，P<0.01]和痛风[（28±15）个/μl，t=2.079，P<0.05]患者调节性T细胞均低于正常[（31±15）个/μl]。经过免疫调节联合治疗后，患者的CD4+ T细胞亚群明显改变，尤其以调节性T细胞的增加为著，因调节性T细胞的增长速率快于其他效应T细胞，致使相应细胞如Th17/调节性T细胞回降，其中SLE较为显著[（0.6±1.0）与（0.5±0.4），t= 3.157，P<0.01]。结论风湿性疾病是一类以淋巴细胞亚群失衡为主要特征的自身免疫紊乱的炎症，其中以调节性T细胞相对不足最为显著。免疫调节药物（IMiDs）治疗的免疫疗法可相对特异地促进调节性T细胞增殖，诱导和恢复患者的自身免疫耐受，有望为风湿性疾病的治疗提供新思路。

简介：【摘要】 目的：评价AIDS患者心脏损害彩色多普勒超声(CDFI)超声峭心动图表现和CD4+T淋巴细胞计数的相关性。方法：选取100例AIDS患者作为研究组。同时段选取100例非AIDS患者作为对照组。对比两组患者一般资料，流式细胞仪检测血液中CD4+T淋巴细胞数目，对心脏CDFI超声检查结果评价心脏损害程度包括：二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣关闭不全、扩张性心肌病、肺动脉高压、心包积液等心脏超声表现。分析CD4+T淋巴细胞数目与心脏损害的相关性。