简介：子痫前期（PE）是妊娠期特有疾病，其临床表现为孕妇在中、晚孕期出现高血压和蛋白尿等症状，严重时可能导致围生期母婴死亡。该病发病机制迄今尚不清楚。PE与炎症和免疫功能的关系，成为目前临床研究的热点，特别是趋化因子与该病相关性的研究，而CXC趋化因子配体（CXCL）12及CXC趋化因子受体（CXCR）4、7是其中研究的焦点之一。笔者拟就CXCL12/CXCR4/CXCR7信号通路，对滋养细胞的调节和胎盘形成的影响进行阐述，进而探索PE的发病机制。

简介：摘要目的探讨CXCL12/CXCR4/CXCR7 mRNA及其蛋白在子宫腺肌病(AM)患者子宫内膜与肌层组织的表达及其临床意义。方法选择2016年1月至2017年12月，于台州市第一人民医院妇产科接受子宫全切及次全切术或病灶切除术，并经术后组织病理学检查确诊为AM的30例患者为研究对象，纳入研究组(n＝30)。选择同期于同一家医院接受子宫全切及次全切术，并经术后组织病理学检查确诊为子宫肌瘤的30例患者作为对照，纳入对照组(n＝30)。研究组患者术中留取在位子宫内膜及含异位病灶子宫肌层组织，对照组患者术中留取在位子宫内膜及子宫正常肌层组织，采用实时荧光定量PCR和Western blotting，分别检测子宫内膜及肌层组织中CXCL12/CXCR4/CXCR7 mRNA及其蛋白表达水平。采用成组t检验，对2组患者CXCL12/CXCR4/CXCR7 mRNA及其蛋白相对表达水平进行比较。本研究遵循的程序符合病例收集医院人体试验委员会所制定的伦理学标准，得到该委员会批准(审批文号：2015-KY004-08)，并与受试者签署临床研究知情同意书。2组患者年龄等一般临床资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结果①研究组患者在位子宫内膜及子宫肌层组织CXCL12 mRNA表达水平，分别为(0.05±0.01)与(0.24±0.03)，均显著高于对照组的(0.02±0.01)与(0.11±0.02)，并且差异均有统计学意义(t＝2.707、P＝0.014，t＝3.196、P＝0.009)。研究组患者在位子宫内膜组织CXCR7 mRNA表达水平为(0.007±0.002)，显著高于对照组的(0.002±0.000)，并且差异有统计学意义(t＝2.226、P＝0.035)；而在2组患者子宫肌层组织的表达水平比较，则差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者在位子宫内膜及子宫肌层组织CXCR4 mRNA表达水平分别比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。②2组患者在位子宫内膜及子宫肌层组织CXCL12蛋白表达水平分别比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。研究组患者在位子宫内膜组织CXCR7蛋白表达水平为(0.88±0.19)，显著高于对照组的(0.72±0.17)，而在子宫肌层组织的表达水平为(0.69±0.21)，显著低于对照组的(1.09±0.29)，2组分别比较，差异均有统计学意义(t＝2.016、P＝0.046，t＝－2.807、P＝0.019)。研究组患者在位子宫内膜组织的CXCR4蛋白表达水平为(2.08±0.27)，显著低于对照组的(2.99±0.87)，并且差异有统计学意义(t＝－2.228、P＝0.036)，而2组患者子宫肌层的表达水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论CXCL12/CXCR4/CXCR7在AM的发生、发展中发挥作用，其机制可能与CXCR7有关。CXCL12在AM发病中存在转录后调节。

简介：摘要目的探讨经间充质细胞衍生因子-1（SDF-1）诱导后非小细胞肺癌细胞中趋化因子受体4（CXCR4）/趋化因子受体7（CXCR7）表达的变化。方法培养非小细胞肺癌细胞A549，分别通过逆转录PCR（RT-PCR）和蛋白免疫印迹法（Western-blot）检测不同浓度SDF-1诱导前后A549中CXCR4/CXCR7mRNA和蛋白的表达水平。结果经SDF-1诱导后，CXCR4/CXCR7mRNA和蛋白表达水平均明显增高，P<0.01，且呈浓度依赖性。结论SDF-1可以浓度依赖方式上调非小细胞肺癌细胞中CXCR4/CXCR7的表达。

简介：近年来,多种研究表明CXCR4与CXCR7在肿瘤的发生发展过程中发挥着重要作用,CXCL12-CXCR4/CXCR7趋化因子轴与肿瘤生长和转移的关系引起人们的关注。本文对CXCL12-CXCR4/CXCR7在肿瘤中的表达、促进肿瘤增殖、侵袭转移及与肿瘤干细胞相关性等方面作一综述,提示CXCL12-CXCR4/CXCR7轴可成为抗肿瘤药物治疗的新靶点。

简介：摘要趋化因子CXC配体12（CXCL12）-趋化因子CXC受体4（CXCR4）信号轴参与调控肝损伤修复和肝纤维化的发生与发展。急慢性肝损伤时，CXCL12表达上调，募集CXCR4阳性免疫细胞向肝脏迁移。CXCL12-CXCR4通路通过促进肝星状细胞的活化和增殖参与肝纤维化的发生。CXCR4小分子抑制剂的出现使该受体成为抗纤维化治疗的一个有吸引力的靶点。目前，CXCR4已经被尝试用于多种脏器纤维化包括肺纤维化、慢性胰腺炎等抗纤维化治疗的靶点。但是部分研究显示单纯阻断CXCL12/CXCR4轴并不能改善肝纤维化，甚至加重肝损伤。近年来随着CXCR12另一受体CXCR7的发现和认识，CXCR4促纤维化通路和CXCR7促再生通路在肝再生和肝纤维化中的相互制衡作用得以阐释。充分认识CXCL12-CXCR4/CXCR7通路在肝病中的调控机制，并据此开展靶向治疗研究，实现CXCR4和CXCR7的再平衡，有望成为肝纤维化治疗的新策略。

简介：一、概述趋化因子是一类小分子分泌型(8-14KDa)蛋白,是目前已知的最大的细胞因子家族,已发现超过50种.多数趋化因子氨基端(N端)有4个特征性的保守的半胱氨酸(Cys),相互形成二硫键.

简介：Chemokine12(CXCL12)，也作为stromal知道房间导出factor-1(SDF-1)和CXCchemokine亚科的一个成员，无所不在地在许多纸巾和房间类型被表示。它为transmembraneG联合蛋白质的受体CXCR4和CXCR7与ligand明确地交往。CXCL12/CXCR4轴参加一系列生理、生物化学、病理学的过程，例如发炎和白血球trafficking，导致癌症的骨头疼痛，和postsurgical伤害，并且也是在在肿瘤房间和他们的微型环境之间的cross-talking的一个关键因素。CXCR4的异常overexpression为肿瘤幸存，增长，angiogenesis，homing和转移是批评的。在这评论，我们在癌症，在临床的学习下面的CXCR4禁止者，和自然产品CXCR4对手总结了CXCL12/CXCR4的角色。在结论，发信号的CXCL12/CXCR4为肿瘤开发是重要的并且指向小径可能代表一条有效途径到在癌症治疗开发新奇治疗。

简介：摘要：目的 探究卵巢癌趋化因子受体CXCR4的表达及意义进行研究分析。方法 选取2023年1月至2024年1月100例卵巢癌患者。采用免疫组织化学SP法进行检测卵巢癌趋化因子受体CXCR4的表达。结果 CxCR4蛋白在正常卵巢表面上皮中并未发现表达，在原发性卵巢上皮癌症病变中的阳性表达率为59%。顽固性复发组CxCR4阳性率（81%）显著高于非复发组（28%，P<0.001）。单变量分析显示，CxCR4阳性患者无肿瘤进展的平均生存期和总生存期（15个月和27个月）明显短于CxCR4阴性患者（超过21个月，>32个月，P<0.001和P=0.017）。多因素分析表明，CxCR4的表达和残余病变大小是影响上皮性卵巢癌症患者无进展生存率和总生存率的独立预后因素。结论：CxCR4在卵巢癌的阳性表达率较其他趋化因子来说表达较高，是预后的独立指标之一。

简介：趋化因子是细胞因子样的小分子蛋白超家族，通过与G蛋白耦联受体结合，引导细胞迁移。近年来基础和临床研究发现趋化因子受体CXCR4（chemokineCXC4receptor）与肿瘤转移相关．本研究运用免疫组织化学的方法，检测了乳腺癌组织中趋化因子受体CXCR4的表达情况，现报告如下。

简介：引言尽管有报道认为间质细胞性因子（SDF）-1α/CXCR4轴存在于牙髓组织中,但关于牙髓干细胞（DPSCs）中该轴的调控知之甚少。本研究目的就是要搞清炎症或组织缺氧状态对牙髓细胞中的SDF-1α/CXCR4轴是否有调控作用。方法：用不同浓度的脂多糖LSP刺激原代牙髓细胞

简介：摘要许多研究显示SDF-1及其受体CXCR4组成的反应轴与多种肿瘤的发生发展密切相关。近年来，还有研究发现其在宫颈癌的生长、侵袭、转移中有着重要作用。利用分子生物学技术阻断SDF-1/CXCR4反应轴，有可能为治疗宫颈癌探索出一条新途径。

简介：目的探讨趋化因子SDF-1及其受体CXCR4在老年人上皮性卵巢癌组织中的表达及意义。方法应用westernblotting方法定量检测43例老年患者上皮性卵巢癌组织中SDF-1和CXCR4的蛋白表达情况。结果老年人上皮性卵巢癌组织中SDF-1／CXCR4蛋白表达较卵巢良性肿瘤对照组明显增加，其相对表达量分别为（2．38±0．20）和（3．32±0．26），差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论SDF-1／CXCR4生物学轴可能在老年人卵巢癌的发生与转移过程中起着重要作用。

简介：目的检测CXC趋化因子受体4（CXCR4）mRNA及其蛋白在舌癌组织及转移颈淋巴结组织中的表达水平．并探讨其在舌癌预后和颈淋巴结转移中的作用。方法采用免疫组化SABC法检测41例舌癌组织及41例颈部淋巴结标本中CXCR4的表达及定位．用半定量RT．PCR检测各标本CXCR4的mRNA相对表达值。结果免疫组化结果显示，舌癌原发灶和颈淋巴结转移灶表达CXCR4，正常舌组织不表达CXCR4或仅呈弱阳性表达，正常淋巴结不表达CXCR4：RT-PCR结果显示．舌癌以及转移淋巴结表达CXCR4mRNA，正常舌组织和正常淋巴结不表达或低表达CXCR4mRNA。结论舌癌组织及转移颈淋巴结中有CXCR4mRNA及蛋白的表达，其表达与舌癌的预后及颈淋巴结的转移有关。

简介：消化系统恶性肿瘤发病率及死亡率均远远高于其它系统恶性肿瘤，对消化系统恶性肿瘤的预防和治疗研究亟待进一步深入。细胞移位是相当多病理生理过程的基本步骤，包括恶性肿瘤细胞的生长及转移。越来越多地研究认为肿瘤细胞通过化学趋化因子及其相应受体介导的化学趋化机制调节其生长和转移，趋化因子在恶性肿瘤中具有多方面作用，归纳为：①诱导白细胞向肿瘤组织浸润，调节免疫功能，尤其是肿瘤相关的巨噬细胞、T细胞和树突状细胞；②引导肿瘤细胞迁移到特定部位；③调节血管生成；④直接活化肿瘤细胞，调控其恶性肿瘤相关的功能表现。近年研究发现，趋化因子CXCL12及其受体CXCR4构成的生物轴在包括乳腺癌在内的多种实体瘤的生长、转移中发挥重要作用。CXCL12／CXCR4生物轴与消化系统恶性肿瘤之间关系密切，CXCL12的刺激促进CXCR4的表达及消化系统恶性肿瘤的转移；CXCR4持续高表达预示肿瘤的复发及预后不良；在CXCL12作用下，肿瘤细胞黏附／迁移和增殖能力亦显著增强，这些效应被CXCR4的抗体所拮抗。未来研究寄希望通过拮抗影响肿瘤转移的CXCL12与CXCR4等趋化因子及其受体的作用来阻断消化系统恶性肿瘤转移，将可能会成为一种新的治疗消化系统恶性肿瘤的有效途径。

简介：目的探讨CXCR4基因突变导致WHIM综合征的临床特征及基因变异特点。方法回顾性分析3例CXCR4基因突变致WHIM综合征患儿的临床资料和全外显子组测序(WES)结果,并行系统检索和文献复习,收集诊断明确的WHIM综合征患者,总结临床特征和基因突变信息。结果3例WHIM综合征患儿均为男性,确诊年龄分别为11岁、13月和5岁。3例均有反复感染,均无皮肤疣表现,1例发生糖尿病。3例患儿多次查血常规示淋巴细胞及中性粒细胞减少,但无周期性特征;3例患儿免疫球蛋白均减低。2例行骨髓穿刺检查,其中1例有典型无效生成性慢性粒细胞缺乏样表现。2例患儿经集落刺激因子治疗后,WBC可升至正常,但易反复。WES结果显示,3例患儿均为CXCR4基因第2外显子C端杂合突变,在该基因第2外显子剪切位点发生碱基替换突变(1000C>T),造成氨基酸R334X改变。共检索到46篇WHIM综合征文献(45篇英文,1篇中文),共报告WHIM患者74例(包括本文3例)。74例患者中,男32例,女42例,成人36例,儿童38例。出现皮肤疣的起病中位年龄为6.5岁;65例(87.8%)患者表现为反复感染;60例(81.1%)报告基因检测结果,共检测到9个突变,均为CXCR4基因突变。结论WHIM综合征为罕见的常染色体显性遗传病,可表现为粒细胞减少、低丙种球蛋白血症、疣状物、反复感染(尤其对人乳头状瘤病毒易感)及无效生成性慢性粒细胞缺乏。小年龄患儿可无皮肤疣,临床发现上述表现应考虑该病,并行基因检测以明确诊断。

简介：目的研究食管鳞癌组织中趋化因子受体CXCR4与淋巴结转移的关系。方法应用免疫组织化学方法检测68例正常食管黏膜组织、68例食管鳞癌组织、37例食管鳞癌淋巴结转移组织CXCR4表达情况，生存率计算用寿命表法。结果正常食管黏膜组织、食管鳞癌组织、食管鳞癌淋巴结转移组织CXCR4阳性率分别为12％（8／68）、54％（37／68）、84％（31／37）；食管鳞癌组织CXCR4阳性率与临床分期、淋巴结转移、淋巴管浸润有关（X^2=5．40，8．26，6．61，P〈0．05）。食管鳞癌CXCR4阳性表达者3年生存率为32％（12／37），明显低于阴性表达者58％（18／31）（X^2=4．50，P〈0．05）。结论CXCR4阳性表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关，有助于判断预后。

简介：目的：探讨趋化因子基质细胞衍生因子-1（SDF-1）及其受体CXCR4在结肠癌肝转移中的作用。方法：选取结肠癌细胞株HT-29细胞,分为SDF-1组（SDF-110μg/L）、SDF-1＋CXCR4单抗组（10μg/LSDF-1＋20μg/mLCXCR4）和对照组（培养液）,检测SDF-1及抗CXCR4单抗对HT-29细胞增殖以及定向迁移能力的影响,同时建立裸鼠结肠癌肝转移瘤模型,检测AMD3100对裸鼠肝转移瘤数目的影响。结果：SDF-1组在570nm处的吸光度值为0.82±0.09,明显高于SDF-1＋CXCR4单抗组和对照组的0.56±0.10和0.53±0.04,差异有统计学意义（P〈0.05）;SDF-1组HT-29细胞穿过聚碳酸酯微孔滤膜数目为156.37±32.11,明显高于SDF-1＋CXCR4单抗组和对照组的101.20±28.40和97.19±35.39,差异有统计学意义（P〈0.05）;AMD3100组裸鼠肝转移瘤数目为（6.38±2.11）个,明显低于PBS组裸鼠的（18.39±7.59）个,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：SDF-1及其受体CXCR4可能参与了结肠癌肝转移过程,其机制可能为SDF-1诱导细胞增殖和定向迁移有关。

简介：<正>基质细胞衍生因子-1(stromalcellderivedfactor,SDF-1)是新近发现的一种趋化因子,SDF-1和趋化因子受体4(CXCchemokinereceptor4,CXCR4)共同构成了特异性的SDF-1/CXCR4。血管内皮尖端细胞(endothelialtipcell)在新生血管的数量、分支及导向中发挥着重要作用。研究表明,SDF-1/CXCR4

简介：在母亲/胎儿的接口的Th2偏爱的规章的机制仍然保持不清楚。在这研究，我们在蜕膜的stromal描绘了cytokine生产房间(DSC)，蜕膜的有免疫力的房间(DIC)和导出胚胎的trophoblast房间，并且在早人的怀孕在母亲/胎儿的接口在Th2偏爱上调查了CXCL12/CXCR4相互作用的规定。我们由trophoblasts，DSC和DIC发现了Th1类型和Th2类型cytokines的微分生产。这些cytokines的分泌物在不同房间cocultures变化了，导致了到Th2偏爱。流动cytometry与DSC显示出trophoblasts的那coculture，DIC显著地在DSC在trophoblasts，和IL-10生产增加了IL-4和IL-10生产。然而，有DSC和DIC的trophoblasts的coculture显著地增加了干扰素(IFN)-γ；在DSC，和肿瘤坏死因素(TNF)-α的表示；在DIC的表示。没有变化在所有cocultures在DIC在trophoblasts，并且在Th2类型cytokine生产在Th1类型cytokine生产被看见。而且，有抵销抗体upregulated的anti-CXCR4的预告的处理Th1类型cytokinesIFN-γ的生产；并且TNF-α；，并且downregulatedTh2类型cytokinesIL-4和IL-10的生产在trophoblasts，DSC，DIC或他们的cocultures。有趣地，rhCXCL12禁止了Th1类型cytokineTNF-α的生产；并且在DIC提高了象IL-4和IL-10那样的Th2类型cytokines的表示；这效果被anti-CXCR4抗体废除。我们的现在的学习阐明了到塑造Th2的部件房间的单个贡献偏导，并且揭开经由在在早人的怀孕的母亲/胎儿的接口的CXCL12/CXCR4信号的复杂串音。

简介：【目的】通过transwell趋化实验,观察经慢病毒转染后过表达CXCR4的人脐带间充质干细胞（humanumbilicalcordmesenchymalstemcells,HUMSCs）是否具有更好的迁移作用。【方法】通过组织贴壁法,分离和培养来源于人脐带华通胶组织中的MSCs。经慢病毒转染,将CXCR4目的基因转染至第3代HUMSCs,并进行免疫荧光、westernblotting检测在HUMSCs中表达CXCR4基因的情况。通过transwell小室进行HUMSCs的趋化迁移试验检测,观察转染CXCR4基因后的HUMSCs迁移能力是否增强。【结果】自脐带分离培养的HUMSCs通过慢病毒转染后,可过表达CXCR4基因。Transwell试验发现,过表达CXCR4的HUMSCs较正常HUMSCs和未转染目的基因的HUMSCs,迁移的细胞数明显增加（P〈0.05）。【结论】通过慢病毒转染过表达CXCR4的HUMSCs,其趋化、迁移能力明显增强。