简介:在母亲/胎儿的接口的Th2偏爱的规章的机制仍然保持不清楚。在这研究,我们在蜕膜的stromal描绘了cytokine生产房间(DSC),蜕膜的有免疫力的房间(DIC)和导出胚胎的trophoblast房间,并且在早人的怀孕在母亲/胎儿的接口在Th2偏爱上调查了CXCL12/CXCR4相互作用的规定。我们由trophoblasts,DSC和DIC发现了Th1类型和Th2类型cytokines的微分生产。这些cytokines的分泌物在不同房间cocultures变化了,导致了到Th2偏爱。流动cytometry与DSC显示出trophoblasts的那coculture,DIC显著地在DSC在trophoblasts,和IL-10生产增加了IL-4和IL-10生产。然而,有DSC和DIC的trophoblasts的coculture显著地增加了干扰素(IFN)-γ;在DSC,和肿瘤坏死因素(TNF)-α的表示;在DIC的表示。没有变化在所有cocultures在DIC在trophoblasts,并且在Th2类型cytokine生产在Th1类型cytokine生产被看见。而且,有抵销抗体upregulated的anti-CXCR4的预告的处理Th1类型cytokinesIFN-γ的生产;并且TNF-α;,并且downregulatedTh2类型cytokinesIL-4和IL-10的生产在trophoblasts,DSC,DIC或他们的cocultures。有趣地,rhCXCL12禁止了Th1类型cytokineTNF-α的生产;并且在DIC提高了象IL-4和IL-10那样的Th2类型cytokines的表示;这效果被anti-CXCR4抗体废除。我们的现在的学习阐明了到塑造Th2的部件房间的单个贡献偏导,并且揭开经由在在早人的怀孕的母亲/胎儿的接口的CXCL12/CXCR4信号的复杂串音。
简介:摘要目的构建小鼠CXCR3的重组腺病毒载体。方法应用RT-PCR方法从小鼠脑组织中扩增分离CXCR3基因,经双酶切位点插入腺病毒载体pacAd5中,经氨苄青霉素抗性筛选、酶切及DNA测序方法验证目的基因。采用Lipofectamine?2000将重组腺病毒载体CXCR3/pacAd5转染HEK293AD细胞,包装、扩增后测定病毒滴度。结果RT-PCR方法获得1.1Kb目的基因CXCR3,经氨苄青霉素抗性筛选的重组克隆经酶切及DNA测序证实为目的基因。重组CXCR3/pacAd5转染HEK293AD细胞后获得包装及扩增,病毒滴度达1.8×108PFU/ml。结论本研究成功构建小鼠CXCR3的重组腺病毒载体CXCR3/pacAd5,可用于进一步研究CXCR3参与多种疾病转归的分子免疫机制。