简介：摘要目的观察培土滋阴化痰方联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗表皮生长因子受体(EGFR)敏感突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的效果及预后。方法回顾性分析驻马店市中心医院2017年5月至2019年5月采用EGFR-TKI治疗(对照组)及联合培土滋阴化痰方治疗(观察组)各80例EGFR敏感突变NSCLC患者的临床资料。两组均以治疗30 d为一个疗程，比较临床疗效，并记录其治疗前、治疗3个疗程后的免疫功能及血清肿瘤标志物，标志物包括血清癌胚抗原(CEA)、糖蛋白抗原125(CA-125)、人鳞状细胞癌相关抗原(SCCAg)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)，记录随访过程中的不良反应发生情况及远期疗效如肿瘤无进展生存(PFS)。结果治疗3个疗程后，观察组总控制率高于对照组(P<0.05)；治疗3个疗程后，观察组患者CD3＋、CD4＋及CD4＋/CD8＋水平均较治疗前上升(P均<0.05)，且高于同期对照组(P<0.05)，而CD8＋水平较治疗前下降(P<0.05)，且明显低于同期对照组(P<0.05)；对照组CD3＋、CD4＋及CD4＋/CD8＋水平均较治疗前显著下降(P均<0.05)，而CD8＋水平较治疗前比较差异未见统计学意义(P>0.05)；治疗3个疗程后，两组患者CEA、CA-125、SCCAg、NSE水平较治疗前均显著下降(P均<0.05)，且观察组低于对照组(P<0.05)；两组患者不良反应发生率及总有效率比较差异未见统计学意义(P>0.05)；观察组患者PFS高于对照组(P<0.05)。结论在EGFR-TKI基础上联合培土滋阴化痰方确可有效改善EGFR敏感突变NSCLC患者临床症状，提高其临床疗效，并有利于免疫功能的提高及血清肿瘤标志物水平的降低，且远期疗效较好。

简介：摘要表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)对非小细胞肺癌患者治疗具有里程碑的意义。第一代EGFR-TKI(如吉非替尼和厄洛替尼)或第二代EGFR-TKI(如阿法替尼和达克替尼)可有效治疗EGFR驱动突变的非小细胞肺癌患者，尤其是EGFR外显子19缺失或外显子21的患者L858R突变。由于获得性耐药，几乎所有病例在1至2年后都会出现疾病复发。最常见耐药突变是外显子20中的EGFR T790M二级突变。奥希替尼是靶向T790M突变的第三代EGFR-TKI，并且已证明对EGFR突变肺癌具有高效杀伤力。然而，已观察到对第三代EGFR-TKI的C797S三级突变获得性耐药的发生。本文回顾了这些耐药机制并讨论EGFR-TKI耐药的应对策略。

简介：摘要目的制备全人源表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor，EGFR)单克隆抗体，为基于人EGFR靶点的肿瘤免疫调节治疗提供基础制剂。方法采集110例胸部肿瘤(肺癌102例，乳腺癌8例)患者外周血，构建噬菌体单链抗体库。经噬菌体展示后筛选阳性克隆，测序并构建全长轻重链表达载体质粒，共转染HEK293。通过亲和层析获得纯化抗体，抗原抗体免疫反应测定抗体特异性和敏感性，生物膜干涉(biolayer interferometry，BLI)技术测定抗体亲和力和流式细胞技术(fluorescence activating cell sorter，FACS)检测对肿瘤细胞系EGFR结合活性。结果成功构建肺癌单链抗体噬菌体库，抗体库库容≥108，筛选获得两株单抗，分别为BTHG17-1，BTHG17-2，酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)测定结合抗原敏感性为10 ng/mL，亲和力在10－8 mol/L水平，两抗体结合相同表位，可特异性结合野生型EGFR和突变体EGFRvⅢ蛋白，具有结合肺癌和神经胶质瘤细胞活性。结论获得较高亲和力全人源EGFR单链抗体(single-chain variable fragment，scFv)，具有EGFR(包括EGFRVⅢ)特异性，为EGFR靶点封阻和免疫导向治疗研究提供一种新抗体工具。

简介：

简介：【摘 要】目的：探讨 在晚期非小细胞肺癌脑转移 患者 中实施小分子 TKI 并同期 放疗 后的临床价值。 方法：研究病例均为我院 2019 年 2 月 -2020 年 2 月间 收治的 32 例 晚期非小细胞肺癌脑转移 患者 ，病例数 32 例 。按照抽签法将所有患者进行分组，分别为对照组、实验组，其中接受全脑放疗的 16 例患者为对照组，接受小分子 TKI 并同期放疗治疗的 16 例患者为实验组，比较两组患者的临床疗效。 结果：实验组患者的疾病控制率明显高于对照组，组间差异存在临床比较价值 （ P ＜ 0.05 ）。 结论：在 晚期非小细胞肺癌脑转移 患者 的治疗中应用小分子 TKI 并同期 放疗能够提高患者的治疗效果，具有在临床中广泛推广的临床价值 。

简介：[摘要 ]目的 :观察以清热解毒、活血化瘀组成的自拟清热活血方中药熏洗对希罗达相关手足综合征的临床疗效。方法 :纳入南方医科大学中西医结合医院 2019年 1月 10日至 2019年 12月 30日使用阿帕替尼、安罗替尼、索拉菲尼、培唑帕尼等抗血管生成 TKI药物并出现手足综合征的晚期肿瘤患者 52例 ,采用随机对照的方法将其分成两组 ,试验组给予自拟中药汤剂熏洗 ,对照组则给予塞来昔布口服，比较患者治疗前后手足综合征的分级变化、疼痛程度的分级变化、 TKI停药发生率。结果 :1.在手足综合征分级的改善方面 ,试验组有效率为 80%,对照组的有效率为 40%,两组差异具有统计学意义 (p <0.05)。 2.在疼痛程度的改善方面 ,试验组总缓解率是 100%,对照组的总缓解率是 45%,差异有统计学意义 (p <0.05)。 3.差异具有统计学意义 (p<0.05)。 4. 停药率治疗组为 0，对照组为 15%（ 3例） (p<0.05)。结论 :自拟清热活血方可以有效改善手足综合征症状，可以明显缓解手足综合征疼痛，可以减少停药率。

简介：摘要：目的 探讨 EGFR突变在 NSCLC患者胸水中的检出率及突变与 NSCLC患者临床病理参数的关系。 方法 收集莆田学院附属医院2016年 5月至 2019年 11月 NSCLC患者送检的胸水 113例， ARMS PCR检测 EGFR基因状态。 结果 NSCLC胸水标本中驱动基因总突变率为 58.41%， EGFR-TKI敏感突变为 53.10%，其中 19-Del突变率为 28.32%， L858R突变率为 19.47%， T790M突变率为 3.54%。 结论 NSCLC胸水标本的 EGFR基因突变检测可以用于临床指导 NSCLC的靶向治疗。

简介：摘要靶向治疗和免疫治疗极大地改变了晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗模式，为广大患者带来了临床获益。酪氨酸激酶抑制剂是表皮生长因子受体(EGFR)突变NSCLC的标准治疗，但仍不可避免出现耐药。近几年来，免疫检查点抑制剂单药及联合治疗在晚期NSCLC一线及二线治疗中取得了突破性进展。然而，临床研究表明EGFR突变NSCLC患者接受免疫治疗的疗效不甚理想，此类患者是否能从免疫治疗中获益尚无定论。本文结合国内外最新研究进展，通过对EGFR信号通路的免疫调节作用、EGFR突变NSCLC免疫治疗的现状、EGFR突变NSCLC免疫检查点抑制剂的潜在耐药机制以及接受免疫检查点抑制剂的优势人群几个方面进行综述。

简介：摘要目的研究18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET/CT参数预测肺腺癌患者表皮生长因子受体(EGFR)突变的价值。方法回顾性分析2013年1月至2017年12月间在山西省肿瘤医院进行PET/CT显像和EGFR突变检测的146例经病理证实为肺腺癌的患者[男83例，女63例，年龄(60.2±10.3)岁]资料。采用两独立样本t检验、χ2检验或Fisher确切概率法比较EGFR突变组和野生组患者的临床资料[年龄、性别、吸烟情况、肿瘤直径、淋巴结转移、远处转移、分期、甲状腺转录因子1(TTF-1)、NapsinA、细胞角蛋白(CK)-7、细胞增殖核抗原Ki－67评分]及PET/CT相关参数[原发肿瘤最大标准摄取值(SUVmax)、淋巴结SUVmax、远处转移SUVmax]；采用二元logistic回归分析预测EGFR突变的独立因素；应用受试者工作特征(ROC)曲线评估原发肿瘤SUVmax及其联合性别、吸烟情况、肿瘤直径预测EGFR突变的效能。结果EGFR突变型患者46.58%(68/146)，野生型患者53.42%(78/146)。2组患者在性别、吸烟情况、淋巴结转移、肿瘤直径、原发肿瘤SUVmax、淋巴结SUVmax、TTF-1、NapsinA、细胞增殖核抗原Ki-67评分的差异有统计学意义(t＝－3.023～－2.032, χ2＝4.725～33.749，均P<0.05)。Logistic回归分析显示，女性[比值比(OR)＝3.236，95% CI：1.213～8.779；P＝0.029]、不吸烟者(OR＝4.947，95% CI：1.796～13.621；P＝0.019)、原发肿瘤SUVmax< 9.1(OR＝2.960，95% CI：1.227～7.141；P＝0.016)、肿瘤直径< 3.5 cm(OR＝2.750，95% CI：1.109～6.818；P＝0.001)是肺腺癌患者EGFR突变的预测因子。原发肿瘤SUVmax的ROC曲线下面积(AUC)为0.64，特异性和灵敏度分别为43.6%(34/78)和27.9%(19/68)；4种预测因子联合的AUC为0.83，特异性和灵敏度分别为71.8%(56/78)和83.8%(19/68)。结论原发肿瘤SUVmax可预测肺腺癌患者的EGFR突变，联合性别、吸烟情况、肿瘤直径时，其预测能力更强。

简介：摘要目的构建肿瘤相关抗原表皮生长因子受体特异性嵌合抗原受体(EGFR-CAR)和程序性死亡受体-配体1(PD-L1)抗体双修饰慢病毒载体表达系统。方法人PD-L1-Fc蛋白免疫BALB/c小鼠，经细胞融合、亚克隆筛选高分泌PD-L1特异性抗体的稳定杂交瘤，酶联免疫吸附试验(ELISA)和Western blot检测抗体特异性，流式细胞术(FACS)鉴定对PD-1配受体封阻性能，Fortebio测定抗体亲和力，抗体全长测序，经保留鼠源CRD1、CRD2和CRD3人源化改造后构建单链抗体(single-chain variable fragment，scFv)；人EGFR单克隆抗体杂交瘤系，经5′RACE技术扩增其轻链和重链可变区(VL和VH)基因，构建scFv，克隆至真核载体pcDNA3.1表达鉴定。基因合成EGFR-CAR(引入CD137协同信号胞内功能域)与PD-L1-scFv借助2A序列连接，克隆入慢病毒pLVX-EF1a-IRES-ZsGreen1表达载体，使用Lenti-X Packaging Single Shots (VSV-G)共同转染293T细胞，获得包装病毒，感染293V细胞，FACS测定CAR膜表达，ELISA检测CAR感染293V细胞培养上清中PD-L1-scFv表达情况，转染激活人外周血T细胞，验证CAR膜表达。结果获得PD-L1抗体11E3，具备高度配受体封阻性能，经人源化改造后，亲和力稳定(2.67×10－10 mol/L)，EGFR-scFv获得有效表达。进一步构建了EGFR-CAR和PD-L1双修饰慢病毒分泌型CAR(CTC0537-1)及膜表达型CAR(CTC0537-2)，其病毒感染293V细胞阳性率为10%。CTZ0431-1感染293V细胞后，细胞膜表面表达EGFR-scFv，检测培养上清存在PD-L1-ScFv；CTZ0431-2感染293V细胞后，细胞膜表面EGFR-scFv和PD-L1-scFv有效表达，双表达病毒感染活化T细胞的CAR表达率为39.3%。结论成功构建了EGFR-CAR和PD-L1-scFv双表达慢病毒载体，EGFR-CAR中度结合亲和力，此为EGFR靶向和PD-L1抗体双修饰CAR-T细胞的实体瘤治疗研究提供了关键工具。

简介：[摘要 ]:目的 : 探讨 TTF-1在肺腺癌中的表达情况及其与 EGFR、 KRAS基因突变的相关性。方法 : 选取 61例肺腺癌患者肺组织标本，应用免疫组化法检测所有肺腺癌组织中 TTF-1的表达，同时检测这些组织中 EGFR和 KRAS等基因是否突变，分析基因突变与 TTF-1表达之间的相关性。结果 : 61例肺腺癌患者中 TTF-1阳性表达者 51例 (83.61%)， EGFR突变 25例 (40.98%)， KRAS突变 11例 (18.03%)。 TTF-1表达阳性患者中 EGFR突变率较 TTF-1表达阴性患者中 EGFR突变率明显增加 (P<0.05)，且 EGFR基因在女性、不吸烟患者中突变率高 (P=0.039， P=0.025)。 TTF-1表达阴性患者中 KRAS突变率较 TTF-1表达阳性患者中 KRAS突变率增加，但两者差异无统计学意义 (P>0.05)， KRAS基因在吸烟患者中突变率高 (P=0.043)。结论 : 通过检测 TTF-1是否阳性表达并结合患者性别、吸烟等情况推测肺腺癌中 EGFR、 KRAS基因是否突变，从而指导基因靶向治疗。

简介：摘要目的比较二代酪氨酸激酶抑制剂(TKI)达沙替尼联合异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)或化学药物治疗费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病(Ph＋ALL)的疗效差异。方法回顾分析2014年1月至2018年6月郑州大学第一附属医院血液内科收治的应用达沙替尼治疗Ph＋ALL患者56例；根据是否行allo-HSCT分为移植组22例和化疗组34例，随访时间22个月(3～50个月)，比较两组患者的总存活(OS)率、无病存活(DFS)率、复发及非复发死亡情况(NRM)，评价联合达沙替尼治疗时，allo-HSCT是否较化疗具有优越性。结果移植组和化疗组2年OS率分别为69.1 %和47.8 %(P＝0.032)，移植组和化疗组2年DFS率分别为62.2 %和43.1 %(P＝0.043)，移植组和化疗组2年累积复发率分别为14.6 %和44.1 %(P＝0.008)，两组间2年OS、DFS和累计复发率均有统计学差异；移植组非复发死亡率(NRM)高于化疗组(分别为18.6 %和14.1 %)，但差异无统计学意义(P＝0.476)。结论达沙替尼联合allo-HSCT治疗Ph＋ALL疗效优于达沙替尼联合化疗。

简介：摘要目的探讨表皮细胞生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)使用后耐药进展的肺腺癌患者给予局部治疗(冷冻消融、支气管动脉栓塞)联合EGFR-TKIs的临床疗效。方法回顾性分析2012年3月至2018年10月应急总医院经病理证实并完成随访的原发性EGFR敏感突变型晚期肺腺癌患者，进展后再行EGFR基因检测为T790M阴性，继续应用EGFR-TKIs的同时联合局部治疗，分别统计PFS1(从使用EGFR-TKIs到疾病进展时间)、PFS2(从冷冻消融到疾病进展时间)、OS(总生存期)、OS1(冷冻消融后的生存期)，及冷冻消融后的并发症情况。分析OS及PFS的统计学相关影响因素。结果32例符合入组标准的晚期肺腺癌患者，PFS1平均时间为(12.4±8.6)个月。其中14例患者冷冻消融前行支气管动脉栓塞治疗，共消融病灶38个。PFS2为(6.7±2.9)个月。OS为(31.5±13.5)个月，其中OS1为(15.5±7.6)个月。统计分析显示PFS1与PFS2与OS存在显著相关性(P<0.05)，靶向治疗进展后至氩氦冷冻消融的时间与患者的OS及OS1存在相关性，支气管动脉栓塞联合氩氦消融治疗后并发症主要为气胸及肺内出血，对症处理后均可缓解。结论EGFR-TKIs耐药进展后晚期肺腺癌中，EGFR-TKIs继续使用并联合冷冻消融等局部治疗可延长患者生存，并发症少，取得临床获益。

简介：摘要目的探讨24h尿蛋白定量联合估算肾小球滤过率(eGFR)在评估移植肾IgA肾病病理损伤程度中的应用。方法回顾性分析2004年7月至2018年6月间于中山大学附属第一医院行活体肾移植术后穿刺活检确诊移植肾IgA肾病受者共115例，基于Lee病理分级标准，分析相关临床指标在评估移植肾IgA肾病病理损伤程度中的应用价值。结果组间对照显示，不同Lee分级者在发病时间、血清白蛋白、24 h尿蛋白定量和eGRF降低上差异有统计学意义(P<0.01)；Logistic回归分析显示尿蛋白定量(风险比率1.6每增加1 g，95%CI 1.2～2.3)及eGRF降低[风险比率1.1，每降低1 ml/(min·1.73m2)，95%CI 1.0～1.1]是移植肾重度损伤(Lee分级Ⅳ～Ⅴ级)的独立预测因子；拟合ROC曲线显示上述两项指标在诊断移植肾重度损伤中具有较高价值(曲线下面积＝0.83)，结合临床实践，选取尿蛋白定量1.3 g，eGRF下降6.0 ml/(min·1.73m2)为最佳诊断界值，此界值敏感度95.5%，特异度59.1%。结论24 h尿蛋白定量联合eGFR有助于评估移植肾IgA肾病的病理损伤程度，对于重度损伤者具有较高的诊断价值。

简介：摘要目的探讨肺腺癌组织学亚型与18F-脱氧葡萄糖摄取及表皮生长因子(18-fluorine flurode oxyglucose，18F-FDG)受体突变的关系。方法选取于菏泽市立医院2016年1月至2018年8月期间接受手术治疗的146例肺腺癌患者为研究对象，检测患者术前PET/CT18F-FDG的最大标准化摄取值(maximum standardized uptake value，SUVmax)以及术后切除肿瘤标本中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor，EGFR)突变率。根据2011年新国际肺癌研究学会/美国胸科学会/欧洲呼吸病学会制定的新型肺腺癌组织学分型方案对每例肺腺癌患者组织学亚型进行分类和评估，观察肺腺癌组织学亚型与SUVmax以及EGFR突变率之间的关系。结果146例肺腺癌患者EGFR突变率为45.89%(67/146)，EGFR突变率在女性[60.00%(42/70)]和不吸烟者[65.00%(42/65)]中更高，差异具有统计学差异(P值均<0.05)。肺腺癌患者组织学亚型与SUVmax呈明显相关性，SUVmax在高危型肺腺癌中值(9.63±1.61)较低危(2.37±0.69)和中危型(5.48±1.26)高(P值均<0.05)。此外，EGFR突变率在贴壁状为主、腺泡状为主以及实体性为主浸润性腺癌中较高(分别为63.16%，50.00%和66.67%)，而在其他组织学亚型中较低，EGFR突变率在不同肺腺癌组织亚型中差异具有统计学意义(P值均<0.05)。结论在肺腺癌恶性肿瘤患者中，EGFR基因发生突变几率与女性、不吸烟相关，而与年龄、肿瘤大小、肿瘤位置、TNM分期等无明显相关性。此外，肺腺癌组织学亚型与SUVmax和EGFR突变率有良好的相关性。

简介：摘要表皮生长因子受体(EGFR)基因是非小细胞肺癌患者最常见的驱动基因之一，免疫检查点抑制剂(ICI)在EGFR突变非小细胞肺癌的临床应用中至今颇具争议。程序性死亡配体1(PD-L1)的表达丰度是指导ICI应用的重要预测指标，EGFR突变可能影响肿瘤细胞中PD-L1的表达。近期临床研究指出，ICI单药对EGFR突变的患者缺乏疗效，但ICI联合化疗以及IMpower150试验中提出的四药联合方式在EGRF突变患者中展现出了良好的临床效益，另外ICI与表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)组合模式的安全性还需进一步明确。

简介：摘要目的探索可见光量子点(QDs)作为载体靶向表皮生长因子受体(EGFR)用于三阴乳腺癌体外和在体靶向显像的可行性。方法水溶性QDs与西妥昔单克隆抗体(Cetuximab)反应合成探针QD－Cetuximab，检测其形态、粒径、稳定性和发光特性。培养人乳腺癌细胞MDA－MB－468(EGFR＋)和MDA－MB－453(EGFR－)，与QD－Cetuximab和QDs温育进行细胞毒性实验、细胞显像和荧光定量分析。制备MDA－MB－468荷瘤裸鼠8只，经尾静脉注射100 μl QD－Cetuximab和QDs，观察不同时间点的显像结果和探针分布。采用两独立样本t检验分析数据。结果电镜下QD－Cetuximab粒径为(40.34±2.44) nm，动态光散射(DLS)结果示其水合粒径为(57.85±4.69) nm，且结构稳定。QD－Cetuximab浓度≤50 nmol/L时，细胞相对存活率>90%；而当浓度增至100 nmol/L，细胞相对存活率降至(72.52±4.91)%。MDA－MB－468经QD－Cetuximab温育后发出的红色荧光比MDA－MB－468用QDs温育和MDA－MB－453用QD－Cetuximab、QDs温育的均强，标准化后的荧光强度定量分析显示QD－Cetuximab组荧光强度是QDs组的5.1倍(863.36/169.97)。流式细胞分析示MDA－MB－468摄取QD－Cetuximab和QDs均随其浓度增加而增加，但前者明显高于后者(t值：12.25～38.11，均P<0.05)，25、50、100和200 nmol/L浓度下QD－Cetuximab组的平均荧光强度与QDs组的比值分别为5.4、6.9、7.4和6.2。QD－Cetuximab和QDs探针在体内都主要聚集在肝，在肝发出荧光的背景下肿瘤发出的荧光不明显，但离体瘤组织可见荧光，QD－Cetuximab组和QDs组的离体瘤组织荧光强度分别为(2.46±0.60)×104和(1.29±0.05)×104(t＝3.392，P＝0.015)。结论偶联Cetuximab的QDs增加了对表达EGFR的三阴乳腺癌细胞的靶向能力；QD－Cetuximab在三阴乳腺癌裸鼠离体成像效果尚可，但需进一步修饰，减少肝摄取。

简介：摘要本文报道了1例EGFR合并tp53突变的非小细胞肺癌(NSCLC)伴脑转移患者诊治经过。患者最初接受培美曲塞＋铂类化疗并联合吉非替尼靶向治疗。完成6个周期化疗联合靶向治疗后，继续吉非替尼单药维持治疗，2个月后出现新发脑转移病灶。该例患者的诊治经验提示EGFR/tpp53共突变且伴脑转移的NSCLC治疗疾病进展快，效果欠佳，预后不良。临床收治这类患者应密切观察患者全身肿瘤负荷情况，根据病情变化及时制定治疗方案，使患者获益最大化。

简介：【摘要】目的：探讨应用吉非替尼辅助治疗表皮生长因子受体（ EGFR）基因突变型非小细胞肺癌（ NSCLC）的疗效。方法：选取 50例患者并随机分成观察组与对照组每组各 25例，对照组单纯采取放疗治疗，观察组采取放疗联合吉非替尼治疗，比较两组治疗 3个月 的疗效。结果：经相关治疗观察组总有效率为88.00%，明显高于对照组 60.00%的总有效率（ P＜ 0.05）。结论：针对 EGFR基因突变型的 NSCLC患者，临床中采取放疗结合吉非替尼用药治疗方式可取得满意疗效，值得推广应用。

简介：摘要目的探讨低剂量CT灌注成像对术前胃癌分化程度评估及与Her2、EGFR表达的相关性。方法选取2019年8月至2020年1月江苏省苏北人民医院就诊的43例胃癌患者，术前1周行低剂量320排多层螺旋CT灌注扫描，得到灌注参数：血流量(BF)、血容量(BV)、毛细血管通透性(PS)和平均通过时间(MTT)，根据术后病理结果将低分化腺癌、印戒细胞癌和黏液腺癌分A组，将中高分化腺癌分为B组。再根据免疫组化结果，EGFR表达(-)为阴性组，EGFR表达(1＋、2＋)为阳性组；Her2表达(0、1＋)为阴性组，Her2表达(3＋)为阳性组，应用SPSS 19.0软件计算。结果A组与B组间BF、BV、PS值有统计学差异，Her2、EGFR表达水平与各灌注参数均无明显相关性，同时，BF、PS值在EGFR表达阴性与阳性组间有统计学差异。结论CT灌注成像可从体外非侵入性获得肿瘤内部血流灌注情况，灌注参数BF、BV、PS值对术前评估胃癌分化程度意义较大，而Her2、EGFR表达水平与灌注参数相关性较差，可作为辅助性观察指标。