简介:目的探讨PTEN-PI3K信号转导途径中PTEN与PI3K的蛋白表达与非小细胞肺癌(NSCLC)生物学行为的关系。方法采用第二代免疫组化Elivision法和Westernblot法检测59例NSCLC组织中PTEN与PI3K的蛋白表达。结果通过Westernblot和免疫组化检测PTEN、PI3K的蛋白表达结果一致,在NSCLC组织中阳性表达率分别为55.93%(33/59)、77.97%(46/59)。NSCLC组中PTEN、PI3K蛋白的阳性表达率分别与正常肺组织和癌旁增生肺组织相比,差异均有显著性(P〈0.05)。PTEN蛋白阳性表达率与肺癌的组织学分型、分化程度无关(P〉0.05),而与淋巴结转移有关(P=0.009)。PI3K蛋白的阳性表达率与NSCLC的组织学类型无关(P〉0.05),但与细胞分化程度以及与淋巴结转移均有关(P〈0.05)。PTEN与PI3K之间具有显著负相关性(P=0.003)。结论PI3K蛋白的过表达和PTEN蛋白的低表达与肺癌的发生以及肺癌的浸润转移密切相关。PTEN蛋白的低表达可能刺激了PI3K蛋白的强表达。
简介:一、破骨细胞破骨细胞(osteoclast,OC)是由单核/巨噬形成的一种多核细胞,细胞家族中的单核细胞祖细胞融合后形成的一种多核细胞,巨噬细胞变成具有骨吸收能力的OC必须要有骨髓基质细胞/成骨细胞(osteoblast,OB)的存在[1].骨髓基质细胞/OB表达两个促进OC生成所必须的分子:一个是巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony-stlimulatingfactor,MCSF),另一个是激活核因子NF-κB受体的配体(receptoractivatorofnuclearkappaBligand,RANKL)[2].在骨髓基质细胞和OB的存在下,M-CSF和RANKL分别与OC前体细胞上各自的受体结合并诱导其分化为成熟的OC.
简介:目的探讨心衰病人心肌组织β1、β2、β3受体mRNA表达的变化及其与相关信号通路的关系.方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测24例瓣膜置换术的心衰病人和5例健康对照者心肌组织β1、β2、β3受体mRNA表达.用化学法和放免法测定心肌一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)、环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)的变化.结果心衰时心肌β1受体mRNA表达下调、cAMP生成减少;β3受体上调、NOS活性增加和cGMP生成增多,β1受体下调和β3受体上调均与心衰严重程度有关,β2受体表达无改变.结论心衰时心脏β受体信号通路中包括β受体mRNA、cAMP、cGMP、NOS等多个环节发生改变,且改变程度与心功能相关.
简介:胶质瘤是最常见的颅内原发性肿瘤,因生长部位特殊且多呈浸润性生长,目前的治疗方法尚不尽人意,Ⅱ级以上胶质瘤的预后普遍较差,故必须寻求更为有效的治疗手段。而胶质瘤细胞信号传导通路异常研究的新发现,为开辟有效治疗新途径提供了重要的肩示,已成为当今世界胶质瘤治疗研究的重要方向。现已初步证实,酪氨酸激酶受体家族和丝氨酸/苏氨酸激酶受体家族信号传导通路,以及它们细胞内的下游信号传导通路异常均与胶质瘤的发生、发展关系最为密切,故本文着重对这些内容作简要介绍。
简介:本文叙述了一个用于接收日本气象卫星测距信号的接收设备,介绍卫星工作情况和接收机前端各部分的技术指标,并且详细地描述解调部分的工作原理,1987年1月开始,上海天文台与日本电波研究所进行两地的精密时间比对,其比对结果峰-峰值为100毫微秒,如果计及卫星轨道根数修正,得到有效值的变化小于20毫微秒,平均一天时间内频率稳定率为2×10^-13。
简介:目的探讨热休克蛋白(HSP70)在人胶质瘤细胞BT-325p38MAPK信号通路中的作用.方法用脂质体介导法将hsp70基因导入人胶质瘤细胞BT-325中,倒置显微镜观察转染细胞的形态学及粘附性变化,紫外线照射30min后,采用免疫组化和Western-blot方法测定转染前后HSP70的表达水平及照射前后p38MAPK表达情况.结果免疫组化和Western-blot证实hsp70基因成功转染入BT-325中,转染细胞受到紫外线照射后p38MAPK表达减弱.结论体外转染hsp70基因可抑制紫外线照射后BT-325细胞p38MAPK的表达.
简介:目的:研究放射治疗对人唾液腺腺样囊性癌(adenoidcysticcarcinoma,ACC)细胞核转录因子NF—κBp65(nucleartranscriptionfactor—κBp65)信号传导通路的影响,初步探讨放射线引起唾液腺腺样囊性癌p65信号传导通路变化的规律。方法:采用人唾液腺腺样囊性癌细胞系ACC-2进行细胞培养,在培养皿底部均匀贴附1~2层细胞时.予以不同剂量高能X线照射。继续进行细胞培养,观察细胞形态,并在不同时间段对细胞进行NFκBp65染色。采用LeicaQwinPlus细胞图像分析系统对染色后的图像进行灰度分析,并自动计算细胞核灰度值,计算其方差。通过比较不同照射剂量组及不同染色时间组之间腺样囊性癌细胞p65染色深度的差异,研究放射治疗对腺样囊性癌细胞p65信号传导通路的影响。对所得数据采用SPSS10.0统计软件包进行t检验。结果:高能X线照射后,贴壁细胞减少。各组测得图像灰度值与空白对照均有显著差异(P〈O.05),各放疗组细胞核平均灰度值均低于空白对照组。高放射剂量组平均细胞核灰度值显著低于低放射剂量组(P〈O.05)。除48h染色组外,各不同时间染色组平均细胞核灰度值均显著低于空白对照组(P〈0.05)。48h染色组的平均细胞核灰度值与空白对照组比较无显著差异(P〉O.05)。结论:高能X线可引起腺样囊性癌细胞p65信号传导通路开放。放射剂量与p65信号传导通路开放存在量效关系,即在一定范围内.随着放射剂量增加。p65信号通路的表达更为明显。p65信号传导通路开放具有时效性,即放射后p65信号传导通路开放增加,后逐渐减少,48h内恢复正常水平。
简介:目的细胞外信号调节激酶(ERK)与细胞生长,分化,增殖等生理病理过程有密切关系.该研究通过比较ERK1/2在病毒性心肌炎心肌细胞中表达变化及ERK特异性阻断剂PD98059干预后细胞活性的改变,探讨ERK信号传导通路在病毒性心肌炎早期病毒攻击心肌细胞过程中的作用.方法取新生SD大鼠,采用酶消化法分离得到心肌细胞.将培养细胞分为对照组,柯萨奇B3(CVB3)感染组,20μmol/L和50μmol/LPD98059干预组,后3组用柯萨奇B3M株感染.采用Westenblot分别测定ERK1/2,ERK激活后产物(P-ERK1/2)表达变化,采用MTT法检测细胞活性,采用细胞病变法计算细胞病变.结果4组ERK1/2表达总量差异无显著性;CVB3感染组P-ER1/2表达为135.57±0.71高于对照组的119.41±1.97,差异有显著性(P<0.01).经20μmol/L或50μmol/LPD98059干预后心肌细胞P-ERK1/2表达为113.75±1.03,42.56±2.17比感染组细胞低,差异有显著性(均P<0.01);其中50μmol/LPD98059干预组P-ERK1/2表达较20μmol/L组低(P<0.01).PD98059干预组心肌细胞活性0.53±0.13,0.41±0.04明显高于感染组0.17±0.04,差异有显著性(P<0.01);不同浓度PD98059干预组间心肌细胞活性差异无显著性(P>0.05).PD98059干预组细胞出现细胞病变的时间较感染组晚,程度较感染组轻,感染面积较感染组小.结论病毒在攻击心肌细胞时启动了ERK信号通路;PD98059能干预病毒对心肌细胞的感染.
简介:<正>WeandothershavefirmlyestablishedthatsurfaceIgMreceptor(sIgM-R)crosslinkingwithantibodiestotheiheavychain(anti-i)leadstogrowtharrestandapoptosisinaseriesofwellcharacterizedB-celllymphomas.Thisrequiresablationofc-Mycproteinexpressionandtheconcomitantinductionofthecyclin-dependent-kinaseinhibitor,p27Kip1.Thesignalingmechanismsregulatingc-Mycandp27Kip1proteinexpressionarepoorlyunderstood.However,werecentlyestablishedthatsIgM-Rmediateddown-modulationofthePI-3Kpathwaydirectlyaffectedc-Mycandp27Kip1expressionandaccuratelypredictedgrowtharrest