简介：

简介：摘要目的探讨SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路对乳腺癌增殖和凋亡的影响，为临床治疗乳腺癌提供新的思路和方法。方法以乳腺癌MDA-MB-231细胞系为研究对象，通过免疫细胞化学、MTT比色法、软琼脂克隆形成实验、流式细胞仪等方法检测经SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路特异性阻断剂AMD3100和LY294002分别处理及联合处理后，MDA-MB-231细胞增殖和凋亡能力的变化。结果免疫细胞化学检测结果表明，乳腺癌MDA-MB-231细胞表达CXCR4蛋白。AMD3100抑制剂不影响CXCR4蛋白表达，LY294002抑制剂下调p-AKT蛋白表达。MTT比色法和软琼脂克隆形成实验证实MDA-MB-231细胞经AMD3100、LY29400或AMD3100+LY294002作用后其增殖能力与对照组相比较明显降低(P＜005，n=5)。流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡结果表明，MDA-MB-231细胞在AMD3100、LY29400或AMD3100+LY294002作用下其DNA复制停滞于G2/M期，并且出现明显的“亚二倍体”凋亡峰，其凋亡率明显高于对照组(P＜001，n=3)。结论AMD3100和LY294002可抑制乳腺癌细胞的增殖能力，促进凋亡。SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路可能以抑制细胞凋亡的形式参与了肿瘤的形成过程，是参与乳腺癌细胞增殖的一条重要信号转导途径。为临床治疗乳腺癌提供了新的思路和方法。

简介：摘要血清淀粉样蛋白A（SAA）是一种急性期炎症蛋白，它在生理情况下于血浆中的浓度较低，然而在急性炎症期间它于血浆中的浓度可上升1000余倍。大量研究证明，Toll样受体家族的TLR2和TLR4、FPLR1、CLA-1、CD36、ATP受体P2X7R能介导SAA的绑定及启动其下游信号通路。本文就一下六种受体及其相关的信号通路进行简要综述。

简介：前列腺癌是泌尿系统常见恶性肿瘤之一，其发病率呈现上升趋势。在前列腺癌的发生、发展进程中可经历激素依赖和激素非依赖的阶段，其转变的机制目前尚未完全清楚，多种信号传导通路可能参与其中。近年来随着MAPK信号通路研究的深入，

简介：白念珠菌是人类最常见的条件致病菌。促分裂素原活化蛋白激酶（MAPK链）是真核生物信号传递网络中的重要途径之一，在基因表达调控和细胞质功能活动中发挥关键作用。在白念珠菌中主要有4条MAPK途径：Mkcl途径、Cekl途径、Cek2途径和HOG途径。其中HOG途径在白念珠菌MAPK信号通路起着重要的作用。对于白念珠菌MAPK信号通路的作用及相关调控机制的了解，可以为寻找新的药物作用靶点，治疗念珠菌病提供帮助。

简介：胰腺星状细胞（PSC）是胰腺纤维化发生发展的关键细胞，转化生长因子β（TGF-β）是促进PSC活化以及细胞外基质合成的主要因子。TGF-β/Smads信号转导通路在PSC活化、进而在胰腺纤维化形成中具有重要的作用，本文着重就TGF-β/Smads信号转导通路在胰腺纤维化中的分子机制做一综述。

简介：摘要小窝蛋白-1是肺组织细胞膜上的一个特殊结构，在应力及高氧损伤的调控方面起着十分关键的作用；丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase，MAPK)是哺乳动物细胞中重要的信号转导通路，其中p38MAPK通路在细胞生长、细胞应激、炎症和凋亡等多种病生理过程中起关键作用，引起医学界的广泛关注，本文就p38MAPK信号通路及其与小窝蛋白的相关性做一综述，旨在对小窝蛋白-1在急性肺损伤中的作用进行进一步研究。

简介：胃癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一，主要治疗方式为手术、化疗和放疗，但是，临床效果却不尽如人意。目前针对胃癌靶向治疗仍不理想，单一的靶向治疗易导致耐药及肿瘤复发，多靶点联合用药将是胃癌分子靶向治疗的一个发展趋势。本文介绍了肝细胞生长因子（HGF）／肝细胞生长因子受体（c—Met）信号转导通路参与胃癌的发生、发展和侵袭转移，是极具潜力的胃癌治疗靶点。目前研究中涌现出大量靶向该通路的药物并在临床研究中取得成果，但由于种族及胃癌亚型不同，仍然面临许多挑战。更深入的研究HGF／c-Met信号转导通路的作用机制，多渠道筛选独特分子亚型的胃癌患者用以进行针对性的靶向临床试验等可为胃癌治疗提供新的思路。

简介：目的探讨Hedgehog（Hh）信号通路在缺氧肠上皮屏障功能调控的作用。方法大鼠小肠上皮细胞系IEC-6细胞分为3组：常氧组（21％氧浓度）、缺氧组（2％氧浓度）、缺氧＋环巴胺组（用5mmol／L的环巴胺预处理30min后，再给予2％氧浓度进行缺氧处理）。RT-PCR检测Hh信号通路IHH、PTCH、GLI-1mRNA的表达变化，电阻测定仪检测跨上皮电阻（TER），Westernblot检测IHH、紧密连接蛋白经典表达分子胞质附着蛋白（ZO-1）、咬合蛋白（Occludin）、闭合蛋白（Claudin-1）的表达情况。组间比较采取单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验。结果RT-PCR检测结果表明：常氧组Hh信号通路IHH、PTCH、GLI-1mRNA的相对表达量分别为0．056±0．009、0．459±0．087、0．142±0．023；缺氧组分别为0．303±0．052、0．678±0．073、0．483±0．061，两组比较，差异有统计学意义（t=一14．05，一11．85，一6．52，P〈0．05）。Westernblot检测结果显示：常氧组和缺氧组的IHH相对蛋白表达量分别为0．39±0．06和0．91±0．15，两组比较，差异有统计学意义（t=一8．08，P〈0．05）。常氧组、缺氧组和缺氧＋环巴胺组的TER分别为（134±5）Ohm／cm。、（100±6）Ohm／cm2、（118±5）Ohm／cm2，3组比较，差异有统计学意义（F=1．0d，P〈0．05）。与常氧组比较，缺氧组下降约27．7％（t=7．84，P〈0．05）；与缺氧组比较，缺氧＋环巴胺组回升约16．4％，但仍低于常氧组（t=4．23，P〈0．05）。常氧组胞质附着蛋白一1、咬合蛋白、闭合蛋白一1的表达分别为1．184-0．24、0．80±0．13、0．90±0．09，缺氧组分别为0．58±0．08、0．32±0．05、0．50±0．09，缺氧＋环巴胺组分别为0．92±0．21、0．43±0．10、0．82±0．11，3组比较，差异有统计学意义（F=4．95，2．88，10．09，P〈0．05）。缺氧组较常氧组分别降低48．7％、40．0％、55．6％（t=12．86，

简介：

简介：摘要目的探讨PI3K抑制剂LY294002在诱导卵巢癌SKOV-3细胞凋亡事件中可能的作用方式。方法体外培养卵巢癌SKOV-3细胞；使用PI3K抑制剂LY294002以不同浓度及作用时间处理SKOV-3细胞后，MTT法检测细胞存活率，AnnexinV-FITC/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡率；以LY29400240μM作用SKOV-3细胞48小时后，荧光底物法检测caspase-3活性。结果SKOV-3细胞存活率随LY294002浓度的增加（20μM，40μM）和孵育时间的延长（24h，48h，72h，96h）而降低（p<0.05）；SKOV-3细胞凋亡率随LY294002浓度的增加（20μM，40μM）和孵育时间的延长（24h，48h，72h，96h）而提高（p<0.05）；caspase-3活性明显增强。结论LY294002可通过提高caspase-3活性来增加卵巢癌SKOV-3细胞的凋亡。

简介：目的：通过观察巴戟天糖链对缺氧复氧损伤后的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）Notch信号转导通路中Notch1，Jagged1的蛋白表达，探讨巴戟天糖链在促进血管生成过程中信号转导的潜在机制并提供理论支持。方法：选取3～7代生长状态良好的HUVEC细胞，

简介：前列腺癌在美国男性中发病率居首位，致死率居第二位。随着人口老龄化进程加剧及饮食结构改变，我国前列腺癌的发病率也逐渐增加。局限性前列腺癌常规行根治性前列腺切除术或放射治疗，而对于进展期患者则需要接受雄激素阻断治疗（androgendeprivationtherapy，ADT）。

简介：神经干细胞（neuralstemcells，NSCs）是一类来源于中枢神经系统的干细胞，具有自我更新能力及分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的潜能，为中枢神经系统损伤和退行性疾病的治疗提供了新的治疗选择。但如何让NSCs在复杂的信号网络调控中实现有序的增殖、分化，修复受损的神经组织，目前研究还未完全清楚。本文对涉及NSCs增殖和分化相关信号通路的最新进展做一综述。

简介：目的探讨在人骨髓间充质干细胞（hMSC）、小鼠前成骨细胞（MC3T3）和成牙本质细胞（MDPC-23）中,牙本质基质蛋白1（DMP1）是否通过激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）-细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路发挥作用.方法Westernblot检测不同时间点rDMP1C和rDMP1F蛋白处理hMSC、MC3T3-E1和MDPC-23后,对MAPK-ERK的激活情况;并检测使用MAPK抑制剂后,ERK的激活是否被抑制;细胞免疫荧光技术观察MAPK抑制剂抑制激活的ERK从胞浆向胞核的转位情况.Westernblot检测siRNA沉默Ras基因后,对rDMP1引起MAPK-ERK信号通路激活的影响.结果三种细胞中,rDMP1F和rDMP1C在5min～3h均可以激活MAPK-ERK通路,而总ERK在各时间点均无显著变化;rDMP1F激活信号通路的持续时间均明显长于rDMP1C;MAPK抑制剂处理组的p-ERK条带与rDMP1F/C处理组的p-ERK条带差别明显.hMSC中,rDMP1F激活MAPK信号通路持续时间要长于其在MC3T3和MDPC-23中的作用.细胞免疫荧光检测发现,MAPK抑制剂组可以阻断ERK向细胞核内的转位.MC3T3和MDPC-23在siRNA沉默Ras基因后,ERK的磷酸化水平与rDMP1F单独处理组相比显著降低.结论rDMP1C和rDMP1F都通过Ras激活MAPK-ERK信号通路,而rDMP1F比rDMP1C具有更强的信号功能.

简介：绝经后骨质疏松（postmenstrualosteoporosis，PMOP）是由于妇女绝经后雌激素水平下降导致以骨量减少、骨微观结构退化为主要特征的骨形成与骨吸收失衡的骨转换型骨病，目前已证实雌激素可通过多个环节影响骨骼的生长和重构，如成骨细胞和破骨细胞的增殖、分化、钙化、骨基质沉积、凋亡等，骨质疏松改变可使大鼠种植体一骨界面骨融合指数降低、新骨生成量减少，本文针对雌激素对成骨细胞分化、成熟与凋亡的调控机理研究进展作一综述。

简介：目的：探讨角质形成细胞Jak／sTAT信号传导通路上的STAT1、STAT3、SOCS1、SOCS34个相关基因在银屑病发病中的作用。方法：收集10例银屑病患者皮损区和非皮损区组织各一块，用实时荧光定量PCR检测组织角质形成细胞中STAT4、STAT3、SOCS1、SOCS3mRNA的表达，计算各基因mRNA的相对表达水平，探讨其与银屑病皮损发生的关系。结果：银屑病患者皮损区角质形成细胞STAT1、STAT3、SOCS1、SOCS3基因的mRNA表达水平（△ct值分别为一1．9±1．6、0．6±1．6、0．1±1．0、-0．6±1．1）较非皮损区（△Ct值分别为1．0±1．6、3．7±1．5、4．2±1．2、3．94-1．3）明显增高（P值均〈0．01）；银屑病患者中角质形成细胞STAT1、STAT3mRNA的表达水平分别与SOCS1和SOCS3mRNA的表达水平呈正相关（r=0．84、0．83，P值均〈0．01）。结论：角质形成细胞Jak／STAT信号传导通路相关基因可能与银屑病发病有关，需要进行结构与功能相关性的研究以进一步明确。

简介：随着产前和产后医疗水平和护理水平的提高,支气管肺发育不良（BPD）的发生率逐渐增加,而其发病机制尚不明确,＂新型＂BPD理论中指出肺泡结构简单化和肺微血管发育异常最终导致肺气血交换的功能减弱是BPD发病的核心机制,因而肺微血管发育的研究逐渐受到重视。肺血管生成及发育过程中需要多种细胞因子及信号通路的参与,这其中最重要的有VEGF/VEG-FR信号通路、Ang/Tie信号通路、Ephrins/Eph信号通路、Notch/Jagged1信号通路等,这些细胞因子及信号通路在肺血管发育过程中发挥重要作用。

简介：转化生长因子-β（transforminggrowthfactor-β，TGF-β）作为一种多功能生长因子，具有抑制神经干细胞增殖以及诱导其分化的功能。然而，TGF-β在肿瘤形成过程中具有双重性，在肿瘤形成初期TGF-β可作为抑癌因子抑制细胞增殖．促进细胞分化或凋亡：而在肿瘤发展期，TGF-β却通过促进肿瘤增殖、刺激血管增生和抑制免疫反应而成为促癌因子。目前TGF-β由抑癌因子转变成促癌因子的分子机制尚不清楚。研究发现，TGF-β信号通路在高级别胶质瘤中高度激活表达，并且TGF-β活性高的胶质瘤患者的临床预后极差。胶质瘤干／祖细胞作为胶质瘤发生发展的起源．是胶质瘤治疗成败的关键。因此，研究TGF-β信号通路在胶质瘤干／祖细胞中的生物学效应显得至关重要。本文就TGF-β信号通路在肿瘤干细胞和胶质瘤干／祖细胞的增殖、分化、血管生成、转移等方面的作用作一综述．

简介：摘要目的检测转化生长因子TGF-β/smad信号通路相关蛋白在高氧肺损伤中的表达，探讨其与基因LKB1表达的相关性。方法40只3日龄新生大鼠依据是否高浓度氧暴露随机分为二组正常对照组（空气环境下暴露7天）和高氧组（95%氧暴露7天）；实验结束后留取肺组织标本，光镜观察并盲法评分，免疫组化法检测肺组织LKB1、TGF-β1、psmad2蛋白的表达和分布，比较两种组织表达程度的差异。结果与正常对照组相比，高氧组中的LKB1、TGF-β1、psmad2蛋白均有降低，LKB1、TGF-β1蛋白表达差异有显著性P<0.05，psmad2蛋白表达差异无显著性，高氧组肺组织中，LKB1与TGF-β1蛋白表达呈正相关，有统计学意义(r=0.474，P=0.04)，TGF-β1与psmad2蛋白表达呈正相关，有统计学意义(r=0.491，P=0.033)。结论高氧肺损伤中，TGF-β/smad信号通路可能受到LKB1的分子调控，TGF-β/smad信号通路可能参与高氧导致的肺损伤发生。