简介：背景：研究表明,异常激活的JAK/STAT3信号通路可促进肝细胞癌（HCC）发生、发展;转化生长因子-β1（TGF-β1）在肿瘤进展中发挥双向调节作用。目的：探讨特异性抑制JAK/STAT3信号通路对HCC的影响以及TGF-β1信号通路在其中的可能作用。方法：30只Wistar大鼠随机分为对照组、HCC组和HCC＋AG490组,后两组以二乙基亚硝胺制作HCC模型,HCC＋AG490组造模第1周腹腔内注射JAK特异性抑制剂AG490。第16周末处死大鼠,记录肝内肿瘤结节的最大直径,计数最大直径〉1cm的肿瘤结节数,以real-timePCR、免疫组化和免疫荧光染色检测肝组织中STAT3、TGF-β1的表达和分布。结果：与对照组相比,HCC组肝组织中STAT3、TGF-β1mRNA表达显著增高（P〈0.05）。磷酸化STAT3（p-STAT3）、TGF-β1蛋白在对照组肝组织中呈阴性表达,在HCC组则分别呈阳性和强阳性表达,且两者有明显的共表达区域。HCC＋AG490组STAT3、TGF-β1mRNA表达较HCC组显著降低（P〈0.05）,p-STAT3、TGF-β1蛋白呈弱阳性表达,直径〉1cm的肿瘤结节数和最大直径均显著小于HCC组[1.20±1.03和（1.14±0.18）cm对4.30±1.06和（1.78±0.27）cm,P均〈0.05]。结论：特异性抑制JAK/STAT3信号通路可抑制HCC发生、发展,其机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。

简介：摘要STAT3为转录信号传导子与激活家族的重要成员之一，临床学者研究发现，此种信号因子与恶性肿瘤的发生和发展存在密切相关性，STAT3具有持续激活细胞异常增值和恶性转化的特点，能够增强肿瘤的抗凋亡能力，强化肿瘤的耐药性，且能够广泛表达在不同的组织和细胞中，另外，具有调控诸多肿瘤相关的微小RNA的表达，如miR-21与miR-181等，本文就对此信号通路进行深入探讨，旨为肿瘤分子靶向与基因治疗提供新靶点。

简介：目的：探讨高强度聚焦超声（high-intensityfocusedultrasound,HIFU）体外处理胰腺癌细胞株PANC-1后仍存活细胞的STAT3/pSTAT3蛋白表达和细胞凋亡的变化及关系。方法：建立琼脂凝胶包埋的人胰腺癌组织体外实验模型,随机分为对照组和实验组并标记,实验组行JC200型HIFU治疗仪治疗,对照组不做任何处理,HE染色观察标本病理变化;免疫组化观察STAT3/pSTAT3蛋白表达变化。再将体外胰腺癌细胞实验模型分别行不同剂量的HIFU照射（0J,100J,200J,400J,800J）,通过MTT观察胰腺癌细胞的增殖抑制情况,通过Westernblot检测STAT3/pSTAT3表达情况。结果：经HIFU治疗后,离体的胰腺癌靶区组织病理可以看到明显的凝固型坏死灶,细胞结构消失,免疫组化染色可见HIFU治疗的靶区组织棕色颗粒明显减少,提示治疗后STAT3/pSTAT3蛋白表达减低;MTT细胞增殖率检测提示与对照组（0J）相比,低功率组（100J,200J,400J）细胞增殖抑制无明显差异,高功率组（800J）的细胞增殖率明显减低,组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。Westernblot检测STAT3/pSTAT3表达提示低功率组（100J,200J,400J）与对照组无明显差异。结论：HIFU能有效的治疗胰腺癌,其机制可能与破坏肿瘤细胞自身结构及影响STAT3/pSTAT3蛋白表达有密切关系。

简介：目的：探讨诱骗寡核苜酸技术靶向阻断STAT3活化途径对结直肠癌细胞HT29生长的影响，为结直肠癌的基因治疗提供实验依据。方法：利用decoyODN体外转染结直肠癌细胞HT29，靶向阳断STAT3活化途径，荧光显微镜下观察及流式细胞术检测转染情况及效率，MTT法检测细胞的生长抑制情况，RealtimeRT—PCR及Westernblotting检测细胞内STAT3、Bcl—xl及Caspase3的mRNA及蛋白表达量。结果：STAT3decoyODN能够高效率的转染入结直肠癌细胞内，并定位于细胞核内。STAT3decoyODN组HT29细胞生长抑制率显著增高，细胞内STAT3及Bcl—xl的mRNA及蛋白表达量显著降低（P〈0.05），Caspase3显著增加（P〈O05）。结论：DecoyODN靶向阻断STAT3活化途径后，能够有效下调结直肠癌细胞HT29内STAT3基因的表达，抑制其细胞生长，其机制可能与降低STAT3、Bcl—xl及Caspase3的表达有关。

简介：ThesaponinginsenosideRk1isamajorcompoundisolatedfromginseng.GinsenosideRk1hasbeenreportedtohaveanti-inflammatoryandanti-tumorpropertiesandtobeinvolvedintheregulationofmetabolism.However,theeffectandmechanismofanti-inflammatoryactionofginsenosideRk1hasnotbeenfullyclarified.WeinvestigatedwhetherginsenosideRk1couldsuppresstheinflammatoryresponseinlipopolysaccharide-stimulatedRAW264.7macrophagesandtoexploreitsmechanismoftheaction.RAW264.7cellsweretreatedwithLPS(1μg×mL~(–1))intheabsenceorthepresenceofGinsenosideRk1(10,20,and40μmol×L~(–1)).ThentheinflammatoryfactorsweretestedwithGriessreagents,ELISA,andRT-PCR.TheproteinswereanalyzedbyWesternblotting.GinsenosideRk1inhibitedlipopolysaccharide-inducedexpressionofnitricoxide(NO),interleukin(IL)-6,IL-1β,tumornecrosisfactor(TNF)-α,andmonocytechemotacticprotein(MCP)-1.GinsenosideRk1inhibitedthelipopolysaccharide-stimulatedphosphorylationofNF-κBandjanuskinase(Jak)2andsignaltransducerandactivatoroftranscription(Stat)3atSer727andTyr705.ThesedatasuggestedthatginsenosideRk1couldinhibitexpressionofinflammatorymediatorsandsuppressinflammationfurtherbyblockingactivationofNF-κBandtheJak2/Stat3pathwayinLPS-stimulatedRAW264.7cells.

简介：目的探讨共载信号转导和转录激活子3（STAT3）siRNA与顺铂（DDP）纳米脂质体（STAT3/DDP-Lip）对耐药性SKOV3/DDP卵巢肿瘤的逆转与治疗作用。方法采用薄膜法制备共载脂质体并测定其纳米表征,利用Western-blot及RT-PCR法检测STAT3/DDP-Lip体外对STAT3的干扰效果,通过细胞杀伤实验与裸鼠体内抑瘤实验分别评价STAT3/DDP-Lip的体内外抗肿瘤作用。结果成功构建了共载siRNA和DDP的纳米脂质体,体外条件下STAT3/DDP-Lip处理后耐药细胞的STAT3蛋白相对表达量下降为0.225;STAT3/DDP-Lip对SKOV3耐药细胞的IC50值为3.75μg/ml,耐药逆转倍数为7.51;体内耐药卵巢癌治疗中,STAT3/DDP-Lip能显著抑制肿瘤体积[（215±122）mm3],与空白对照组[（1316±140）mm3]比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论STAT3/DDP-Lip可以在体内外抑制DDP耐药性卵巢癌SKOV3细胞株生长。

简介：目的探讨“双固一通”电针对亚急性衰老模型大鼠脑部海马基因表达及JAK/STAT信号通路的影响。方法选用SD大鼠随机分为正常对照组（正常组）、亚急性衰老模型组（模型组）、“双固一通”电针组（电针组）,每组10只。除正常组外,其余两组采用D半乳糖腹腔注射制作亚急性衰老模型。电针组予以“双固一通”电针治疗,每日1次,每周治疗6次,共治疗4周。采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力;酶标仪检测大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）的含量。基因芯片技术测定大鼠脑部海马区的基因表达,并进一步通过RTPCR技术验证差异基因pth2r、JAK1、JAK2、STAT4的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期、首次跨越原平台时间、跨越次数均显示显著差异（P〈0.01）,血清SOD活性也显著降低（P〈0.01）;与模型组比较,电针组大鼠逃避潜伏期、首次跨越原平台时间、跨越次数均显示显著差异（P〈0.01）,血清SOD活性明显升高（P〈0.01）。采用illumina基因谱芯片对三组大鼠脑部海马组织进行检测分析。以差异基因pth2r为参照进行RTPCR验证表明,JAK1、JAK2、STAT4表达与基因芯片结果一致,与正常组比较,模型组海马JAK1、JAK2基因相对高表达（P〈0.01）、STAT4基因低表达（P〈0.01）;而经电针处理的海马JAK1、JAK2基因的表达量下降（P〈0.01）、STAT4基因表达量明显升高（P〈0.01）。结论“双固一通”电针改善亚急性衰老模型大鼠的学习记忆能力,与提高血清SOD活性和对海马基因表达及JAK/STAT信号通路的影响相关。

简介：伴随信息技术的日新月异,数字信号处理技术已经在人们的生活中得到广泛应用。本文针对数字信号处理技术的发展现状进行了研究,对3D信号传输模式及遇到的问题进行了分析,并提出了解决的办法。

简介：摘要目的对p-STAT3、Bcl-2、MMP-7三种蛋白在慢性胆囊炎以及胆囊癌患者中的表达情况进行分析，进而对三种蛋白的表达与胆囊癌间的关系进行探索。方法将本院从2000年1月至2012年10月行手术治疗的胆囊癌患者64例作为观察组，取病理样本进行检测，同时在该时间段内选取行胆囊切除治疗的慢性胆囊炎患者10例作为对照组，同样取病理样本进行检测。借助免疫组织化学SP对两组患者p-STAT3、Bcl-2、MMP-7表达情况进行检测，借助统计学方法对三种蛋白在两组患者表达差异性进行比较。结果p-STAT3蛋白在胆囊癌患者中的表达阳性率为82.81%（53/64），Bcl-2表达阳性率为79.69%（51/64），MMP-7表达阳性率为81.25%（52/64），对照组对应为10.0%（1/10），20.00%（2/10），0.00%，观察组明显高于对照组，P<0.05差异具备统计学意义。三种蛋白在胆囊癌患者中的表达情况，与患者胆囊癌临床分期以及淋巴癌转移情况存在一定联系，差异具备统计学意P<0.05。与患者年龄等方面无较大联系，P>0.05不具备统计学意义。从三种蛋白表达上的联系可以发现，p-STAT3蛋白与Bcl-2蛋白表现为正相关，同时Bcl-2与MMP-7蛋白也表现为正相关，p-STAT3蛋白与MMP-7蛋白也表现出明显正相关的关系。结论p-STAT3、Bcl-2、MMP-7在与胆囊癌的发展存在着一定联系，p-STAT3蛋白可能具备对Bcl-2、MMP-7表达调控的作用，促进胆囊癌的发展，而Bcl-2、MMP-7可能存在协同作用。

简介：目的通过观察他克莫司对大鼠血糖、胰岛素水平及肝细胞内磷酸化AKT表达的影响，探寻他克莫司导致血糖升高的机制。方法将40只雄性SD大鼠（89.83±4.44）g通过随机数字表法随机分为实验组（他克莫司4mg·kg-1·d-1灌胃）和对照组（等量生理盐水灌胃），每月测量大鼠体重，行尾静脉穿刺取血测其空腹血糖和他克莫司血药浓度。5个月后，在空腹状态下将2组大鼠分别处死，行心脏穿刺取血，4%多聚甲醛体内灌流分别取出胰腺组织和肝脏组织，采用放射免疫方法测定大鼠的血清胰岛素水平，行胰腺组织病理学观察，用免疫组织化学技术检测肝细胞浆质中磷酸化AKT的表达。结果①实验组与对照组大鼠的体重均呈持续增长，在第3、4、5个月时，实验组大鼠的体重明显低于对照组，且2组的差异有统计学意义（P〈0.05）；②实验组大鼠空腹血糖呈持续增长趋势。在第3、4、5月时，实验组大鼠的空腹血糖水平明显高于对照组（P〈0.05）；③实验组大鼠的胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数明显低于对照组（P〈0.05）；④实验组大鼠与对照组相比，其胰导管均不同程度的受到破坏，且出现胰岛细胞数量减少、坏死及空泡样变；⑤实验组大鼠与对照组相比，其肝细胞浆质内可见磷酸化AKT明显被抑制。结论他克莫司可导致胰岛细胞坏死，胰岛细胞数量减少，胰岛素的分泌降低、胰岛素敏感性下降、胰岛素抵抗增加，从而导致大鼠血糖升高。他克莫司减少大鼠肝脏组织磷酸化AKT的表达，提示可能通过影响PI3K/AKT信号转导途径导致胰岛素抵抗，引起血糖升高。

简介：采用第一性原理方法研究了金属Mo原子掺杂BC3（Mo-BC3）体系的电子结构和表面反应活性。相比单个Mo原子在完整结构BC3上的吸附,掺杂的Mo原子在单空位缺陷结构上的吸附能更大,失去较多电荷的掺杂原子具有更高的正电性。单个CO和NO2分子在Mo-BC3衬底上表现出不同的吸附结构和稳定性,NO2的吸附能更大,更容易被检测出来。该研究为设计新型气体传感器提供重要参考。

简介：金店的盗窃案刚破获,又来了一个诡秘的老头儿,每天傍晚必来店里转一圈就走。这引起了女老板的高度警惕,一个不祥的信号告诉她——＂踩点＂。上次被盗,就是有个老人光顾过后,金店就被盗了。这个老头子看上去和那个一样憨厚,只是衣衫褴褛,胡子拉碴,脚穿一双破旧的胶鞋,油泥污染着肌肤的本色。老头儿弓着背,尖着嘴,装得比那个更加老实。又一个傍晚,老人如约而至,一进店门,一股浓重的馊气溢满金店。

简介：摘要T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(TIM3)是一种1型膜表面蛋白分子，其在免疫系统稳态调节中对于体内异己成分（病原体、肿瘤）和自身成分的应答强度起着重要的作用。其与天然型配体β-半乳糖苷结合蛋白-9(Galectin-9)反应为适应性负性免疫调节方式中的重要通路之一，本文就TIM3/Gal-9信号通路在肿瘤免疫逃逸中的作用作一综述.

简介：

简介：摘要本文介绍了声音信号识别的一般过程，主要包括声信号的预处理、特征提取、模式识别分类过程的方法。基于信号处理的声音模式识别，是利用信号处理技术，对信号进行分析，提取其时域、频域特征，对这些特征进行分类，并设计合理的分类器，以达到精确识别的目的。本文主要对声信号处理过程中所涉及的方法进行了研究。

简介：

简介：摘要目的检测胃癌组织和癌旁组织中PI3K、AKT2两项指标的表达水平，分析其与临床病理特征和患者预后之间的相关性。方法采用组织芯片、免疫组织技术，对胃癌组织（160例）、癌旁组织（50例）、正常胃黏膜组织（30例）中PI3K和AKT2两项指标的表达进行检测。结果胃癌组织中，PI3K/AKT2的过表达，均和淋巴结转移、癌症分化、浸润以及Lauren分型存在明显相关(P＜0.05)，但和肿瘤大小无显著关联(P＞0.05)；PI3K、AKT2阳性组与生存期相关性存在显著差异；AKT2过表达被视为胃癌预后的影响因子(P＜0.05)。结论PI3K/AKT2信号传导通路，诱导胃癌形成和发展，同时参与浸润转移，可作为胃癌患者的晚期事件和预测指标。

简介：新农药创制是一项艰难复杂的系统性工程,而新农药分子的设计是该工程的源头,也是最重要的一环。文章对传统的农药分子设计方法进行了简单的归纳总结,并在课题组多年新农药创制实践的基础上提出了一种新的设计方法——分子插件法,并以吡啶二芳酮和芳氧吡啶乙酮为例,介绍了分子插件的设计及其在新农药创制中的应用。该方法的优点在于可将功能基团模块化,便于快速衍生和筛选,从而大大缩短农药的创制周期,满足对速度竞争的要求。

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