简介：Atwo-waycouplingsimulationfromtheNCAR’sregionalclimatemodelREGCM2(calledR-2hereafter)andtheSUCROSmodelforcropgrowthdevelopedbytheWageningenAgriculturalUniversity,theNetherlands(bothmodels,whenincombination,denotedasR/S)arecarriedoutontheinteractionsbetweencropsandatmosphereintheHuang-Huai-HaiPlaininEastChina.EvidencesuggeststhattheR/Ssimulationscandepictprettywellthedynamicbiology-basedinteractionsbetweenthefactors,revealingreasonablyboththeday-to-dayvariationsinleafareaindex(LAI)andlandsurfacephysicstherein,andparticularlytheimprovementofthesimulation,independentlybyuseoftheR-2,ofsummerprecipitationandsurfacetemperatureintheresearchregion.Asaresult,thepresentresearchisofsignificancetothefurtherunderstandingoftheinteractionbetweentheclimatesystemandtheterrestrialecologicalsystems.

简介：OnDecember1,ExecutiveVicePresidentRuanZongzemetwiththeSwedishambassadorsdelegation,composedofAmbassadortoChinaAnnaLindstedt,AmbassadortotheROKAnneH?glund,andAmbassadortotheDPRKTorkelStiernl?f.Thetwosideshadin-depthexchangeofviewsontheKorean

简介：台风阴影如果问首届“上海杯（临港）帆船赛”的参赛船员或者工作人员，这个赛事给你留下的最大印象是什么，你会经常听到两个字——“台风”。

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简介：Thec-JunN-terminalkinases(JNKs)areclassicstress-activatedproteinkinases.ManycellularstresseshavebeenshowntostimulateJNKactivation.Inthisreview,wefocusonribotoxicstressesbasedontheirmultiplebiologicalpotenciesincludinganti-HIV-1activity.Someofthefunctionsofribotoxinsandthesignalingtransductionpathwaythatmediatedarementioned.Differentfromotherstimulators,ribotoxicstressesactonspecialmotifsof28SrRNAintranslationallyactivemammalribosomes.BindinganddamagingonthemotifleadstoJNKactivationandsubsequentlybiologicalresponsetothesignalinitiator,whichisnamedribotoxicstressresponse.

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简介：ArtisticValue:YunZhongJunandDaSitilingwascreatedin1954.FuBaoshistartedpaintingfiguresafterhisrelocationtoSichuanProvinceinthe1930SlHewaslessprolificinthisgenrethaninlandscapes,butneverthelessdevelopedandretainedadistinctivestyle,ExtensivelyculturedinChinesehistoryanddassicaliterature,

简介：1.BirthofCALLNETinShanghai,Feb1984TimJohnsofBirminghamUniversityconductedaCALLworkshop,thefirstinChina,atShanghaiJiaotongUniversity.Itwentsowellthatthe24partic-ipants,mostlyEFLteachersfrom15universitiesandinstitutes,foundedanassociationCALLNETwithZhangYanbingandtheauthorascoordinatorsandTimasconsultant.TimbroughtthenewstotheChi-neseUniversity,HongKong,andHerbertPiersonjoinedin.

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简介：目的：观察小鼠不同程度缺氧适应对缺血缺氧脑即早基因c-fos和c-jun基因表达的影响。方法：采用链霉素亲生物素-过氧化酶(简称S-P)免疫组化技术。采用两种不同程度的缺氧预处理：①小鼠第一次缺氧开始到喘呼吸出现后，行第二次缺氧，定为B1组(此时瓶内的氧浓度为15％)；②小鼠第一次缺氧开始到瓶内的氧浓度降低为10％后，行第二次缺氧，定为B2组。结果：B2组的低氧存活时间明显长于B1组；缺血缺氧后30minc-fos和c-jun基因阳性细胞呈低密度分布，1hc-fos基因表达下降，12h则基本消失，阳性细胞呈散在分布。c-jun基因的表达高峰在缺血缺氧3h、12h时，c-jun基因阳性细胞仍呈低密度分布；缺氧适应使缺血缺氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞数减少，而使缺血缺氧脑增加的c-jun基因的阳性细胞进一步增加，B1组和B2组缺血缺氧脑基因表达的影响无差异，结论：缺血缺氧可诱发中枢神经系统c-fos、c-jun基因表达．且有时间依赖性；缺氧适应可抑制缺血缺氧脑c-fos基因的表达，增强缺血缺氧脑c-jun基因的表达。

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简介：摘要目的探讨Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔(fasudil)对核转录因子c-jun磷酸化和蛋白表达的影响。方法采用四动脉结扎大鼠全脑缺血模型，分为假手术组、缺血/复灌组、生理盐水对照组和盐酸法舒地尔组，缺血前30分钟腹腔给药，选择c-jun磷酸化高峰的时间点，即缺血/复灌6小时断头、取海马CA1区、匀浆、提核、测蛋白，采用免疫印迹方法，检测c-jun磷酸化和蛋白的表达。结果盐酸法舒地尔组c-jun磷酸化水平显著低于缺血/复灌组及生理盐水对照组（P＜0.05），对照组与缺血/复灌组之间差异无显著性（P＞0.05），而对这一时间点的蛋白表达水平无明显影响。结论盐酸法舒地尔可抑制大鼠缺血/复灌诱导的

简介：目的探索急性脊髓损伤后大鼠脊髓组织中c-Jun氨基末端激酶（c-Junamino-terminalkinase,JNK)基因表达与神经功能修复状态的关联。方法取健康成年雄性大鼠50只，随机选取，假手术对照组18只，实验组32只。损伤后1、12、24、72h行PCR检测，比较大鼠脊髓组织中JNK(JNK1、JNK2、JNK3)表达水平变化；损伤后12、72h选取L4/5节段脊髓行HE染色、，比较脊髓损伤大鼠脊髓组织细胞凋亡情况、神经功能变化状态(NSSh结果PCR结果显示，髓损伤大鼠脊髓组织中JNK1、JNK2、JNK3的表达，在损伤后1、12、24、72h除JNK3在相应时点表达水平与假手术组比较水平下降外，其他两项表达与假手术对照组无明显差别。L4/5脊髓HE染色结果提示，与假手术组比较，损伤后12h损伤的脊髓皮质周边EHE染色阳性细胞显著增多。随着时间推移，染色阳性细胞出现明显减少的趋势，损伤后12h的染色阳性细胞明显少于72纪损伤组NSS评分则明显更高，但脊髓损伤组损伤后不同时点比较，NSS评分渐减。结论脊髓损伤后出现JNK3表达下调的情况，可能与神经细胞凋亡以及促进损伤后神经功能的恢复有关联。

简介：目的探讨c-jun基因沉默对人鼻咽癌放射抗拒CNE-2R细胞裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响。方法用携带shRAN慢病毒载体感染CNE-2R细胞以沉默c-jun基因,构建c-jun-shRNA-CNE-2R细胞组（c-jun-shRNA组）以及阴性对照NC-shRNA-CNE-2R细胞组（NC组）,以CNE-2R细胞为空白对照组,采用Westernblot检测3组细胞中血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）蛋白的表达水平。构建裸鼠模型,观察3组细胞裸鼠皮下种植瘤生长曲线及体积;采用免疫组化法检测移植瘤组织中VEGF、CD34的表达,并检测组织内微血管密度（microvesseldensity,MVD）。结果Westernblot结果显示,c-jun-shRNA组细胞VEGF蛋白表达较NC组及空白对照组明显下调（P〈0.05）。裸鼠模型实验中,c-jun-shRNA组移植瘤体积为（720.85±72.10）mm3,质量为（0.42±0.04）g,MVD为11.69±3.30;NC组移植瘤体积为（1196.81±90.69）mm3,质量为（0.80±0.08）g,MVD为32.56±7.33;空白对照组移植瘤体积为（1203.76±100.42）mm3,质量为（0.83±0.05）g,MVD为35.45±4.87;c-jun-shRNA组种植瘤体积、质量、MVD较NC组和空白对照组低（P〈0.05）。免疫组化检测结果显示,移植瘤组织中VEGF蛋白表达c-jun-shRNA组呈弱阳性,NC组及空白对照组组均呈强阳性。结论c-jun基因沉默可抑制放射抗拒性鼻咽癌移植瘤生长及血管生成。

简介：摘要目的探讨缺血预处理对大鼠海马CA1区缺血性神经元损伤产生的保护与Prohibitin/c-Jun信号通路的关联。方法采用四动脉结扎法建立全脑缺血模型。SD大鼠随机分为假手术组（sham）、缺血/再灌注组、缺血/再灌注预处理组。运用免疫印迹法检测大鼠海马CA1区Prohibitin、P-c-Jun与c-Jun蛋白含量的变化。结果与R组相比，P+R组Prohibitin蛋白含量明显升高而c-Jun磷酸化水平明显降低（P<0.05），c-Jun蛋白含量没有明显变化。结论缺血预处理对大鼠海马CA1区缺血性神经元的保护作用可能是通过增加Prohibitin蛋白含量，抑制c-Jun活性来实现的。

简介：【摘要】：集体备课活动是现代教学中不可或缺的重要内容，说课是集体备课中的重要环节，通过有效措施提高教师说课水平，达到提升集体备课效果的目的，从而整体提高课堂教学质量。

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