简介：摘要目的探讨甘露醇的应用时机对脑出血患者脑水肿的影响及可能机制。方法选取该院2014年01月-2015年02月收治的80例脑出血患者，随机分为早期应用甘露醇组（41例）和晚期应用甘露醇组(39例)。其中早期应用甘露醇组在脑出血发病24h内使用甘露醇，晚期应用甘露醇组在脑出血发病24h后使用甘露醇。比较分析两组患者各时间点脑水肿体积及血浆MMP9变化。结果入院当天两组患者脑水肿体积及血浆MMP9的表达比较均无明显差异（均P＞0.05）。治疗第6d、12d后两组患者脑水肿程度、血清MMP9表达比较，差异均有统计学意义（P＜0.05），早期应用甘露醇组在治疗后第6d、12d脑水肿体积与晚期应用甘露醇组比较均扩大（P＜0.05）；早期应用甘露醇组在治疗后第6d、12d血浆MMP9表达与晚期应用甘露醇组比较均增强（P＜0.05）。结论脑出血患者发病24h内使用甘露醇可能导致脑水肿加重，可能与MMP9的激活有一定的相关性。

简介：缺血性卒中是致死致残的主要疾病之一。研究证实,发病4.5h内使用组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）进行溶栓是治疗急性缺血性卒中的有效方法[1],但可发生出血转化,引起患者早期死亡或对神经功能恢复产生不良影响。t-PA治疗24~36h发生症状性颅内出血的比例为1.7%~6.4%[2]。脑缺血可导致局灶性大脑功能迅速丧失,星形胶质细胞和内皮细胞释放的细胞因子可引起一系列级联反应,

简介：目的通过超容量负荷联合压力负荷构建非缺血性家兔心力衰竭(心衰)模型,观察辛伐他汀对心衰家兔左室收缩功能和交感活性的影响,以阐明辛伐他汀改善非缺血性心衰心功能的可能机制。方法(1)实验分组:30只家兔随机分为3组:假手术组(n=10)、心衰组(n=10)、心衰辛伐他汀干预组(n=10);(2)心衰模型的建立:心衰组和辛伐他汀干预组家兔均联合应用主动脉瓣破瓣术及腹主动脉缩窄术建立非缺血性心衰模型,共观察7周;(3)心功能的测定:利用左心导管术和心脏多谱勒观察家兔血流动力学和心脏功能的变化,并应用酶联免疫法(ELISA)测定血浆脑钠肽水平;(4)家兔交感活性的测定:应用ELISA法检测血浆肾上腺素(EPI)、去甲肾上腺素(NE)水平,以及蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测心肌组织蛋白激酶A(PKA)、受磷蛋白(PLB)及受磷蛋白第16位丝氨酸磷酸化(Ser16-P-PLB)的蛋白表达水平,并采用UVIDoc成像仪进行蛋白表达半定量分析。结果(1)三组家兔心功能的比较:与假手术组相比,心衰组家兔左室舒张末压(LVEDP)(mmHg:-7±4.61vs24.6±6.73)、脑钠肽(BNP)(pmol/mL:4.41±0.94vs24.40±4.78)明显增加(PPvs8.48±1.08)水平明显降低(PEF值(%:47.8±6.05vs63.51±4.34)均明显增加(P<0.05)。(2)三组家兔交感活性的比较:与假手术组比较,心衰组家兔心率(HR)(次/min:223±21.91vs268±16.73)、血浆肾上腺素(EPI)(pg/ml:8.16±1.45vs25.40±4.78)、去甲肾上腺素(NE)(pg/ml:86.14±12.24vs173.04±39.15)水平明显升高、心肌组织蛋白激酶A(PKA)(RPKA/actin:0.38±0.12vs0.88±0.15)和PLB第16位丝氨酸磷酸化(Ser16-P-PLB)(Rser16-P-PLB/actin:0.44±0.14vs0.86±0.16)表达水平均增加(PPKA/actin:0.88±0.15vs10.43±0.11)和Ser16-P-PLB(Rser16-P-PLB/actin:0.86±0.16vs0.47±0.14)表达水平均明显降低(P<0.05);差别有统计学意义。结论(1)在超容量负荷和超压力负荷持续作用下,家兔左室收缩功能减退,并且伴

简介：目的观察电针脑缺血大鼠水沟穴对缺血半暗带区血管新生及微小RNA（miR-328）、CD44mRNA和蛋白表达的影响,探讨电针脑缺血大鼠水沟穴调节miR-328促血管新生的机制。方法SD雄性大鼠80只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组各5只。Longa法评估各组大鼠神经功能缺损,免疫组织化学染色法观察CD34变化,实时荧光定量PCR技术检测miR-328、CD44mRNA表达水平,Westernblot技术检测CD44蛋白表达水平。结果假手术组与正常组大鼠在神经功能缺损、CD34为标记的血管新生、miR-328和CD44表达无差异（P〉0.05）。与假手术组比较,模型组神经功能缺损、血管新生、miR-328、CD44表达明显增加（P〈0.01）;与模型组比较,电针刺组神经功能缺损程度改善[（2.6±0.6）分vs（3.4±0.6）分,P〈0.01],血管新生增加显著[（80.40±3.85）vs（67.60±2.79）分,P〈0.01],miR-3281.22±0.37vs2.02±0.22和CD44mRNA4.35±1.33vs7.16±1.83,CD44蛋白0.42±0.04vs0.55±0.06表达降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论电针水沟穴可通过调节miR-328及靶基因CD44表达水平,促进缺血半暗带区的血管新生。

简介：目的：分析扩张型心肌病（DCM）患者的各种心律失常的发生率及机制。方法：对200例扩张型心肌病患者行12导联心电图、超声心动图及胸部X线检查，统计各种心律失常的发生率。结果：200例DCM患者中，正常心律者66例（33％），房性心律88例（44％），室性心律36例，室内传导阻滞34例，房室传导阻滞9例。结论：DCM患者约2／3有心律失常，以房性心律失常最多，约占50％。

简介：血管内皮细胞是血管壁的主要屏障,其功能失调和损伤是动脉粥样硬化的始动环节.氧化低密度脂蛋白（oxidized-lowdensitylipoprotein,ox-LDL）对内皮细胞的损伤是动脉粥样硬化发生和发展的重要因素.内皮细胞作为雌激素的靶点,大量动物和体外实验证明,雌激素对内皮细胞起保护作用.

简介：1966年,法国心脏病学家Dessertenne对室性心动过速的心电图表现进行了描述,并将其中一种命名为“尖端扭转型室性心动过速(TdP)”,其ECG特点为“尖端”围绕基线反复扭转。他同时指出此种室性心动过速与显著延长的QT间期间的关系。TdP通常可以自我终止,但也可进展为心室纤颤(室颤),进而导致心源性猝死的可能。起初的病例均为各种心律失常的住院患者,人们将尖端扭转型室性心动过速定义为一种相对罕见的心律失常症状,主要由延长QT间期的药物引起,如奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺等。20世纪90年代,人们发现数百万患者服用的非抗心律失常药物,如特非那丁等抗组胺药,同样也可诱发TdP,医学界对于TdP的态度发生了巨大改变。服用其他药物而发生TdP的报道开始涌现,许多药物都有诱发TdP的潜在可能[1]。

简介：目的探讨非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制O方法将64只sD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、150mg／kg非诺贝特组及300mg／kg非诺贝特组，每组各16只，术前30min分别给予相应处理。采取体内结扎左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型，予酶联免疫吸附法检测大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平，H·E染色观察左一t7室前壁细胞病理形态学改变，并采用Tunel法检测心肌细胞凋亡率。结果假手术组大鼠一t7肌组织中NF-xBp65及IL-6水平、心肌细胞凋亡率分别为（8．11±0．83）pg／mg、（182．67±0．19）pg／mg、（5．09±0．79）％，与其余四组大鼠相比均显著降低（P〈0．05）；与缺血再灌注组比较，非诺贝特组大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平，心肌细胞凋亡率明显降低（P〈0．05），且随着用药剂量的增加而降低，两个不同剂量组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。缺血再灌注组与300mg／kg非诺贝特组中NF-xBp65及IL-6含量水平差异有统计学意义（rl=0．93，r2：0．74，P〈0．01）。结论非诺贝特可通过负性调节NF-xBp65含量水平进而减少IL-6的释放，抑制心肌细胞的凋亡，从而在心肌缺血再灌注损伤中发挥保护作用。

简介：目的观察普罗帕酮对生理状态下兔心肌心室间复极异质性的影响。从动作电位时程（actionpotentialduration，APD）的角度探讨临床应用普罗帕酮治疗心律失常作用的电药理学机制。方法采用膜片钳技术，观察在不同刺激频率[即基础循环周长（basiccyclelength，BCL）=2000、1000、500及250ms]下，不同浓度普罗帕酮（对照组，1μmol／L普罗帕酮组，6μmol／L普罗帕酮组，10μmol／L普罗帕酮组）对正常心肌左右心室内膜APD的影响。结果普罗帕酮由低浓度（1μmol／L）至超治疗浓度（10μmol／L）呈非浓度依赖性地减少室间离散；左右心室内膜APD和室间离散在不同浓度的普罗帕酮干预下仍呈慢频率依赖性特点（P＜0．05），且这种特点对普罗帕酮呈非浓度依赖性。结论生理状态的心肌左右心室间存在复极离散。普罗帕酮可减少这种复极异质性，这可能是其对无缺血心肌室性心律失常治疗作用的电药理学机制之一。

简介：目的探讨松花粉对脑衰老的作用及其相关机制。方法以100mg/kgD-半乳糖皮下注射建立小鼠衰老模型,灌胃给予模型小鼠高、中、低三个剂量（500mg/kg、1000mg/kg、1500mg/kg）的松花粉,并以非酶糖基化抑制剂盐酸氨基胍（AG）为阳性对照,连续给药8周后,采用跳台法测定小鼠的学习记忆能力。处死小鼠获取血清及脑组织,检测晚期糖基化终末产物（AGE）水平,超氧化物歧化酶（SOD）活力、MDA水平以及炎症因子IL-6和TNF-α水平等衰老相关指标。结果跳台法检测模型组较正常组潜伏期显著缩短,5min内错误次数显著增加（P〈0.05）,而松花粉处理后能显著逆转这一变化（P〈0.05）,高剂量组效果最佳;同时,松花粉处理组能显著抑制模型组血清及脑组织中AGE水平及IL-6、TNF-α水平的升高（P〈0.05）,提高血清及脑组织SOD活力（P〈0.05）并下调MDA水平（P〈0.01）。结论松花粉能显著改善衰老模型小鼠的学习记忆功能,并上调抗氧化活性和降低衰老相关的炎症介质水平,抑制体内非酶糖基化可能是其发挥延缓衰老作用的机制之一。

简介：目的探讨抗血小板药氯吡格雷对免髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制。方法37只新西兰兔随机分为正常对照组（7只）、模型组（10只）、氯吡格雷组（10只）和阿托伐他汀组（10只）。检测血脂和高敏C反应蛋白（hs-CRP）。观察动脉病理形态学改变，测量内膜、中膜厚度和面积，原位杂交检测血小板源性生长因子（PDGF）mRNA在髂动脉的表达，免疫组织化学染色测定凋亡蛋白bcl-2和bax的表达。结果与模型组比较，氯吡格雷组血清hs-CRP浓度、内膜，中膜厚度比、内膜，中膜面积比显著减少（P〈0．05）；髂动脉PDGFmRNA的表达明显降低（P〈0．05），bcl-2表达下降不明显，bax表达明显升高，bcl-2／bax比值明显降低（P〈0．05），氯吡格雷对血脂无明显影响。结论氯吡格雷减轻兔髂腹动脉球囊损伤后血管内膜增生，机制与降低动脉炎症反应，抑制PDGF表达和促进细胞凋亡有关。

简介：2型糖尿病患者常合并有脂代谢异常,单纯控制血糖不能完全消除糖尿病患者发生冠心病等大血管并发症,因此,在控制血糖的同时,必须进行调脂治疗.目前,临床常用的调脂药物主要包括他汀类、贝特类、烟酸、胆固醇吸收抑制剂.在最近发表的CORALL研究中表明,在合并血脂代谢异常的2型糖尿病患者中,大剂量他汀类药物治疗可能会影响患者的血糖控制[1].因此,对合并高脂血症的2型糖尿病患者,应用调脂药物对糖代谢的影响日益受到关注.我们主要介绍各类调脂药物对糖尿病状态下糖代谢的影响及其可能机制.

简介：蛛网膜下腔出血（SAH）是临床常见的脑血管疾病之一，具有发病急、病死率高、预后差等临床特点。传统观念认为，SAH后继发脑血管痉挛（eere．bralvasospasm，CVS），是导致缺血性脑损伤的主要机制。随着现代分子生物学研究的不断深入，研究人员更加注重SAH后早期脑损伤的研究，主要集中在炎性介质与细胞因子“级联瀑布”，

简介：砖的探讨胰岛素样生长因子1（IGF1）基因转染和氯沙坦联合治疗大鼠急性心肌梗死及其机制。方法构建IGF-1基因的腺病毒重组体（ADV—IGF—1），结扎30只大鼠冠状动脉左前降支，造模急性心肌梗死后，随机分为对照组、腺病毒空载体（ADV）组、ADV-IGF-1组、氯沙坦组和ADV-IGF-1加氯沙坦联合治疗组（联合组），每组6只。后3组在心肌梗死周边区域注射10^11pfu／mlADV-IGF10．1ml和（或）以氯沙坦10mg／（kg·d）灌胃连续1周，1周后，ELISA法测心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）蛋白含量变化；实时荧光定量PCR法检测心肌p53、AngⅡ受体、IGF-1、Bcl-2基因表达；Westernblot法检测心肌IGF-1蛋白表达。结果与对照组和ADV组比较，ADV-IGF-1组心肌p53、AngⅡ受体基因表达明显降低，AngⅡ蛋白含量明显降低（P〈0．05）；氯沙坦组明显上调心肌IGF-1基因表达（P〈0．05）；联合组p53、AngⅡ受体基因弱表达，Bcl-2强表达（P〈0．05）。结论心肌梗死后，心肌特异性过表达IGF-1，下调p53基因表达，继而抑制AngⅡ受体基因表达和AngⅡ产生；氯沙坦干预促进IGF-1基因表达；IGF-1基因转染和氯沙坦联合治疗心肌梗死有协同作用。

简介：目的探讨老年心血管病患者接受非心脏手术围手术期心肌缺血的发生机制,为预防围手术期心血管事件提供防治依据.方法选择69例接受非心血管病手术的老年心血管病患者,分为缺血组(23例)和非缺血组(46例),于入院时、术晨和术后第1天晨进行12导联心电图、血压、心率、体温、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)的检测,同时观察心肌缺血症状,术中监测心电图.结果缺血组19例表现为无症状心肌缺血,4例有症状;与非缺血组比较,缺血组患者术后的心率收缩压乘积(RPP,收缩压以毫米汞柱计算)、体温、AngⅡ、ET、cTnT、CK及CK-MB显著增高,而N0显著下降;缺血组患者术晨的RPP、AngⅡ显著高于入院时;术中RPP较术晨显著增加;术后RPP、体温、AngⅡ、ET、cTnT、CK及CK-MB显著高于术晨,而NO显著下降.结论围手术期心肌缺血大部分为无症状心肌缺血,相关心肌损伤的血清标志物水平升高;围手术期心肌缺血患者心肌耗氧量增加,血浆ET、AngⅡ增加,NO减少,上述异常可能为围手术期心肌缺血的发病机制.

简介：目的探讨骨髓增生异常综合征治疗中沙利度胺治疗效果及其抗肿瘤作用机制。方法选取2007年1月至2012年6月我院收治的骨髓增生异常综合征患者40例进行分析，随机分成观察组和对照组两组，每组20例，对照组患者选用全反式维甲酸和达那唑治疗，观察组在对照组治疗方法的基础上添加沙利度胺药物治疗，对比分析两组患者治疗效果。结果治疗后3个月和6月治疗有效率分别达到65％和75％，而采用全反式维甲酸和达那唑治疗，没有添加沙利度胺治疗的对照组患者3个月和6个月治疗有效率分别为35％和45％，两组患者治疗效果差异显著，P〈0．05。结论沙利度胺具有较强的抗肿瘤作用机制，能够明显的改善骨髓增生异常综合征临床治疗效果。

简介：目的探讨广谱氯离子通道阻滞剂4，4’-二异硫氰基芪-2，2’-二磺酸（DIDS）对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法雄性SD大鼠36只随机分为3组：缺血再灌注组（A组）、DIDS处理组（B组）和LY294002预处理组（C组）。伊文兰和TTC染色测定心肌梗死范围，TUNEL方法定性和定量检测心肌细胞凋亡指数，Westernblot测定蛋白激酶B（Akt）的表达。结果与A组比较，B组心肌梗死范围和心肌细胞凋亡指数明显降低[（38．8±7．7）％”（54．2±10．8）％，（8．9±1．8）％”（17．6±3．5）％．P〈0．01]；磷酸化Akt表达水平明显增加（P〈0．01）。与A组比较，C组梗死面积、凋亡指数无明显减小，磷酸化Akt水平无明显变化（P〉0．05）。结论DIDS能够抑制大鼠缺血再灌注所致的心肌细胞损伤，可能是通过信号分子磷脂酰肌酶三羟基激酶／Akt的调节。

简介：目的研究内皮单核细胞活化多肽Ⅱ（EMAPⅡ）及其受体CXC型趋化因子受体3（CXCR3）在高糖介导的血管内皮细胞损伤中的表达变化及潜在机制。方法以不同浓度高糖处理血管内皮细胞72h，建立拟糖尿病视网膜病变（DR）血管内皮细胞慢性损伤模型，其中分为4组：1组正常糖浓度组（对照组），其他3组由不同浓度的高糖组成。应用细胞活性检测试剂盒（CCK-8）检测不同糖浓度对细胞活性的影响；应用检测试剂盒测定细胞损伤相关指标；应用qPCR和Westernblot方法分别检测EMAPⅡ及其受体CXCR3mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比，CCK-8法细胞活性检测结果显示，各葡萄糖浓度处理组细胞吸光度，组间差异有统计学意义（P＜0.05）；与对照组相比，3组高糖处理组细胞活性均显著下降，且随糖浓度升高细胞活性逐渐降低。炎性因子和过氧化物检测结果显示，高糖环境可诱导细胞大量释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）和活性氧（ROS）等炎性介质，结果有统计学意义（P＜0.05）；Westernblot和qPCR结果显示，高糖环境可使细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达显著上调，结果有统计学意义（P＜0.05）。结论高糖处理可使血管内皮细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达上调，进而介导TNF-α、NO和ROS等炎性介质的释放，最终造成细胞损伤。