简介:目的研究替米沙坦抗肝纤维化的分子生物学机制.方法将40只SD大鼠随机分成正常组(12只)、模型组(12只)和替米沙坦干预组(16只).在制备四氯化碳(CCl4)肝纤维化动物模型成功后,用免疫组化法测定肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)、过氧化物酶体增生物活化受体-γ(PPAR-γ)及血小板源生长因子(PDGF)表达.结果替米沙坦干预组大鼠肝组织TGF-β1平均标记指数(PI)为0.284±0.068,正常对照组为0.076±0.033,均显著低于模型对照组(0.739±0.065,P〈0.01);替米沙坦干预组大鼠PDGFPI为0.259±0.050,正常对照组为0.039±0.023,均显著低于模型对照组(0.511±0.107,P〈0.01);替米沙坦干预组PPAR-γ平均PI为0.326±0.068,正常对照组为0.115±0.021,均显著高于模型对照组(0.038±0.018,P〈0.01).结论替米沙坦通过活化实验性肝纤维化大鼠肝组织PPAR-γ,抑制肝脏细胞因子表达,达到抗肝纤维化作用.
简介:目的:通过对比单纯采用莫沙必利,联合莫沙必利和氟哌噻吨美利曲辛应用于功能性消化不良的治疗中,对患者胃功能你影响,探讨莫沙必利+氟哌噻吨美利曲辛临床治疗的有效性。方法:选取的100例样本,选自2019年1月-2021年12月,本院连续经治的功能性消化不良患者,将100例样本分为两组:抽取其中50例样本为对照组,单纯采用莫沙必利进行治疗;抽取另50例样本为观察组,采用莫沙必利+氟哌噻吨美利曲辛进行治疗。对比两组的治疗效果。结果:观察组临床治疗总有效44例,其中临床治愈14例,显效19例,有效11例,无效6例,总有效率88.00%;对照组临床治疗总有效36例,其中临床治愈9例,显效10例,有效17例,无效14例,总有效率72.00%,组间治疗有效率对比(P<0.05)。与对照组相比,观察组的健康状况、社会功能、躯体疼痛、生理机能等评分明显更高,组间对比(P<0.05)。结论:在功能性消化不良的治疗中,采用莫沙必利+氟哌噻吨美利曲辛能够显著改善患者的胃功能指标,治疗效果显著。
简介:DII4/Notch1信号通路是肿瘤血管形成、血管发育等领域的研究热点.然而其在消化道血管发育不良(AGD)中的作用机制尚未阐明。沙利度胺常用于治疗AGD所致的消化道出血。目的:探讨DII4/Notch1信号通路在消化道AGD形成中的作用以及沙利度胺的干预机制。方法:收集不明原因反复消化道出血、经胶囊内镜和(或)小肠镜检查确诊为AGD的患者25例和因AGD致消化道出血接受沙利度胺(100mg/d.疗程4个月)治疗者10例,18名健康志愿者作为正常对照。以ELISA法检测血清DII4、Notchl浓度。结果:AGD组血清DII4、Notch1浓度显著高于正常对照组(P〈0.01),且DII4与Notch1间呈正相关(r=0.900,P〈0.01)。沙利度胺治疗前后,AGD患者的血清DII4、Notch1浓度无明显改变;根据性别和疗效进行分层分析,差异亦无统计学意义。结论:DII4/Notch1信号通路可能参与了消化道AGD的形成.沙利度胺对该信号通路的调节作用不明显.