简介:目的观察慢性乙型肝炎患者外周血NK细胞和T淋巴细胞数量的变化。方法在56例乙型肝炎肝衰竭、49例HBeAg阳性慢性乙型肝炎和41例乙型肝炎病毒携带者使用流式细胞仪检测外周血CD3+T细胞、CD3+CD4+T细胞、CD3+CD8+T细胞和NK(CD3-CD16+CD56+)细胞占淋巴细胞的比率(%)。结果肝衰竭患者CD3+T细胞和CD3-CD16+CD56+NK细胞计数比慢性乙型肝炎患者和乙型肝炎病毒携带者显著性降低(P〈0.05);慢性乙型肝炎患者CD3-CD16+CD56+NK细胞计数比乙型肝炎病毒携带者显著性升高(P〈0.05)。结论乙型肝炎肝衰竭患者外周血T细胞和NK细胞数量减少,而HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者外周血T细胞数量增多。
简介:目的探讨微小RNA-363(miR-363)靶向调控E2F转录因子3(E2F3)的表达对HepG2细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养HepG2细胞,采用Lipofectamine法将miR-363抑制剂或其阴性对照转染到HepG2细胞,继续培养48h,收获细胞,采用四噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖率,使用流式细胞术法检测细胞凋亡率,采用实时荧光RT-PCR法检测HepG2细胞miR-363mRNA水平,采用WesternBlot法检测HepG2细胞E2F3、BAX和Caspase-3蛋白表达水平。结果对照组HepG2细胞增殖率为(96.4±9.7)%,显著高于抑制剂处理组【(72.3±6.5)%,P<0.05】,凋亡率为(8.2±1.4)%,显著低于抑制剂处理组【(9.7±0.8)%,P<0.05】;对照组HepG2细胞miR-363mRNA相对水平为(1.0±0.1),显著高于抑制剂处理组【(0.6±0.2),P<0.05】,E2F3蛋白表达量为(1.0±0.1),显著高于抑制剂处理组【(0.6±0.1),P<0.05】,而对照组HepG2细胞Bax和Caspase-3蛋白表达量分别为(0.4±0.0)和(0.5±0.1),均显著低于抑制剂处理组【(0.6±0.1)和(0.7±0.0),P均<0.05】。结论miR-363可靶向调控E2F3的表达,抑制HepG2细胞增殖,诱导其凋亡。本研究结果为肝癌靶向治疗提供了一定的理论依据。
简介:目的比较择期腹腔镜胆囊切除术(SLC)与急诊Lc治疗急性胆囊炎患者的临床应用效果。方法2014年1月~2016年6月我院诊治的92例急性胆囊炎患者,其中应用SLC治疗52例,应用急诊Lc治疗40例。在行SLC时,先行在B超实时引导下经皮经肝胆囊穿刺引流术,抽出胆汁,同时予以抗感染治疗。在炎症控制后3月,再人院行Lc,在行急诊Lc时,于发病72h内行急诊LC术,手术中依照常规方法留置腹腔引流管,手术结束后进行抗感染治疗。结果两组均成功顺利完成手术。SLC治疗患者手术时间、肛门排气时间和术后住院时间分别为(60.2±7.0)min、(24.1±3.3)h和(5.6±1.3)d,中转开腹和胆道损伤发生例数分别为3例(5.8%)和0例(0.O%),而急诊Lc治疗组则分别为(58.7±8.1)min(P=0.784)、(26.2±5.8)h(P=0.047)和(8.1±1.9)d(P=-0.029),中转开腹和胆道损伤发生例数分别为8例(20.0%,P=0.018)和7例(17.5%,P=0.039);SIC组术后发生出血、肺部感染、切口感染和胆漏等并发症发生率为5.8%,显著低于对照组的25.0%(P〈0.05)。结论SLC术治疗急性胆囊炎患者临床效果好,更安全,应尽量减少行急诊LC术治疗急性胆囊炎患者。
简介:目的观察乙肝疫苗、干扰素、苦参素联合治疗慢性乙型肝炎HBeAg和HBVDNA转阴率.方法乙肝疫苗60μg肌注,1月1次,共6次,干扰素300万单位,肌注1日1次,15次后隔日1次.疗程6个月.苦参素片0.2克1日3次,服6个月.结果经治疗3个月HBVDNA<1pg/m146例(76.6%),6例下降,无效8例,6个月HBVDNA<1pg/ml52例(86.6%),下降2例,无效6例.3个月HBeAg转阴26例(43.3%),6个月HBeAg转阴38例(63.9%).结论慢性乙型肝炎均有免疫功能下降,采用联合用药具有增强机体免疫功能,增加NK细胞和辅助T细胞功能,增强药物对机体清除HBV能力.
简介:目的回顾性观察甘草酸二胺(5组)、单胺(6组)、山莨菪碱(2组)、门冬氨酸钾镁(3组)、山莨菪碱+门冬氨酸钾镁注射液(4组)、茵黄片(1组)治疗甲型肝炎和急性乙型肝炎患者的疗效.方法甘草酸二胺150mg、单胺40ml、山莨菪碱10mg、门冬氨酸钾镁20ml分别加入5%~10%葡萄糖注射液250ml中静脉滴注,口服茵黄片治疗甲型肝炎和急性乙型肝炎共2143例,治疗结束后进行疗效分析.结果甲型肝炎、急性乙型肝炎患者的治愈率分别为96.3%、94.4%.甲型肝炎组中,甘草酸二胺、单胺可使患者平均住院日、纳差、乏力消失、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清胆红素(SB)复常的时间较其他组分别缩短5~7、2~4、1~2、4~7、4~8天,差异有显著性(P<0.02~0.001).1组患者纳差、巩膜黄染、肝区叩痛消失时间较其他组分别延长1~4、1~8、2~5天,差异有显著性(P<0.05~0.001).急性乙型肝炎组中,5、6组患者的平均住院日、ALT、SB复常时间为36.2、35.1,23.7、23.9,19.1、19.0天,较其他组缩短7~11、4~6、5~7天,恶心、纳差消失时间为10.9、10.5,13.0、13.7天,较1组患者缩短2~3天,乏力消失时间为14.6、15.0天,较1、2组患者缩短3~5天(P<0.05~0.01).结论在治疗甲型肝炎和急性乙型肝炎时,甘草酸二胺和单胺在改善患者临床症状和肝功能指标方面优于茵黄片、山莨菪碱和门冬氨酸钾镁等药物,甘草酸二胺、单胺在治疗甲型肝炎和急性乙型肝炎中疗效相当.口服茵黄片的疗效低于静脉应用药物.
简介:目的探讨超声内镜(EUS)在诊断直肠癌及其与浸润深度和淋巴结转移中的价值。方法纳人经结肠镜和临床病理证实为直肠癌患者59例,均行EUS检查,并与病理结果对比。结果以临床病理为“金标准”,EUS诊断直肠癌浸润深度的准确性为84.75%,1\期、T2期、T3期、T4期诊断准确率分别为77.78%、83.33%、92.31%、66.67%,与临床病理病理T分期一致性较好(k=0.544);EUS诊断准淋巴结转移的准确率为77.97%,队期、味期、N2期诊断准确率分别为79.17%、81.48%、62.50%,与临床病理1^分期一致性较差(1<=0.305)。结论EUS评估肿瘤浸润深度的准确性较髙,且能够反映淋巴结转移情况,具有较髙的应用价值。
简介:背景:抗生素相关腹泻(AAD)是抗生素治疗最常见的不良反应。随着抗生素应用的日益广泛,AAD病例逐年增多。目的:探讨嗜酸乳杆菌与低聚异麦芽糖(IMO)组成的合生元对AAD大鼠肠道菌群和肠黏膜损伤的作用。方法:50只大鼠随机分为5组。四组模型组以盐酸林可霉素灌胃6d诱导AAD,之后其中一组予0.9%NaCl溶液灌胃7d作为自然恢复组,另三组分别予低、中、高剂量合生元灌胃7d。正常对照组仅予0.9%NaCl溶液灌胃7d。行肠道菌群分析后处死各组大鼠,行肠黏膜形态学观察和图像分析。结果:AAD模型大鼠肠道菌群失调,小肠黏膜水肿、糜烂、萎缩、坏死、脱落,绒毛排列紊乱、稀疏。不同剂量合生元组肠道菌群失调均有所改善,与正常对照组相比无明显差异;小肠黏膜病变均轻于自然恢复组,尤其是中、高剂量合生元组,小肠黏膜厚度、绒毛高度和隐窝深度较自然恢复组显著增加(P〈0.01)。结论:嗜酸乳杆菌合生元对AAD大鼠肠道菌群失调和肠黏膜损伤有一定治疗作用。
简介:目的了解慢性乙型肝炎患者肝组织和外周血清基质金属蛋白酶组织抑制物-2(TIMP-2)的表达情况,以进行对肝脏纤维化程度的评估。方法对105例慢性乙型肝炎患者肝活检组织进行肝纤维化分期。通过免疫组化技术检测患者肝组织TIMP-2的表达水平,采用ELISA法测定患者血清TIMP-2水平。结果随着慢性乙型肝炎患者肝纤维化程度的加重,肝组织TIM-2表达水平逐步上升,各期之间表达差异有统计学意义(P〈0.05);与健康对照者比,S1-S4期患者血清TIMP-2水平均升高(P〈0.05),除S1与S2期之间无显著性差异外,其余各期之间TIMP-2水平有统计学差异。结论肝组织和外周血TIMP-2表达水平可以较好地反映肝脏的纤维化程度。
简介:IgG4相关性疾病是一种可以累计全身多个器官的慢性炎性伴纤维化的疾病,我科收治了一例IgG4相关性疾病累及胰腺、胆道、肝脏和淋巴结的患者,在IgG4水平升高的线索上,完善影像学检查,积极进行鉴别诊断,结合活检病理及免疫组化结果,积极早期地应用激素治疗并密切随访,我们明确了诊断并获得良好的治疗效果。
简介:目的了解拉米夫定耐药株感染者HBV基因型特征并分析耐药株HBV逆转录酶(RT)区变异位点和变异类型。方法应用PCR扩增和直接测序HBV逆转录酶区并与Genebank中90株不同基因型野毒株序列进行比较,确定54例耐药株感染者HBV基因型和HBVRT核苷酸的变异特点。结果在54例拉米夫定耐药株感染者中,HBVB基因型占27.78%,C型占70.37%,B/C混合型占1.85%;51例患者出现RT保守区氨基酸变异(包括550和526位氨基酸变异);18例患者出现除主型区外HBVRT非主型区伴随变异;3例患者未检测到与拉米夫定相关性变异。结论拉米夫定耐药株感染者HBV基因型主要为B型和C型;拉米夫定耐药株的氨基酸变异不仅见于RT区的526和550两个位点,其他位点以及RT非保守区也可发生变异。
简介:背景:自身免疫性肝病包括自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬化(PBC)和原发性硬化性胆管炎(PSC)等.这组疾病的临床表现、生化、免疫和组织学变化常常交叉重叠,使得临床鉴别相当困难.目的:探讨PBC-AIH重叠综合征患者的临床特点、诊断和治疗情况.方法:从164例自身免疫性肝病患者中选取PBC-AIH重叠综合征、AIH和PBC患者各30例进行配比,重点对PBC-AIH重叠综合征患者的诊断和治疗应答情况进行分析.结果:PBC-AIH重叠综合征患者占本组自身免疫性肝病病例的18%,三组患者的性别、年龄无显著差异,黄疸、皮肤瘙痒等症状、体征的发生率亦无差异.PBC-AIH组患者的天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平显著高于AIH和PBC组;碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT)水平显著高于AIH组,但低于PBC组(P<0.05或P<0.01).经免疫抑制剂联合治疗后,AIH组的上述肝功能指标均显著改善(P<0.05或P<0.01),PBC-AIH组的胆红素、AST和ALT水平亦显著降低(P<0.05或P<0.01),但改善时间慢于AIH组(P<0.05或P<0.01).结论:在本组病例中,PBC-AIH重叠综合征并不少见,其诊断需综合临床表现、生化、免疫指标和组织学变化,联合应用皮质激素、硫唑嘌呤和熊去氧胆酸(UDCA)并维持治疗,可获得较好的疗效.
简介:目的探讨慢性肝病和肝细胞癌患者肝组织TTVDNA的感染状况.方法采用PCR扩增法分别合成Gla、G2b两种亚型的双链TTVDNA探针.应用两型探针对45例肝组织标本进行TTVDNA原位杂交检测,巢氏PCR法检测血清TTVDNA.结果31例血清TTVDNA阳性患者的肝组织TTVDNA均为阳性(100%).14例血清TTVDNA阴性的患者肝组织中TTVDNA阳性者7例(50%).慢性肝病患者的肝组织中TTVDNA散在分布在汇管区周围的肝细胞核内,肝癌患者TTVDNA则集中分布在肝癌细胞核内及癌组织周围的肝细胞核内.结论慢性肝病与肝癌患者肝组织中TTVDNA的感染状态存在一定差异.
简介:目的观察分析腹腔镜下胆总管探查术(LCBDE)对肝外胆管结石患者胃肠功能、临床疗效及恢复情况的影响。方法选取2012年7月至2017年7月廊坊市第四人民医院收治的153例肝外胆管结石患者作为研究对象,随机分为观察组(78例)与对照组(75例)。其中,对照组患者接受常规开腹术后T管引流治疗,观察组患者接受LCBDE后一期缝合治疗后。经不同方式治疗后,对比两组应激反应、胃肠功能、临床疗效及生存质量情况。结果治疗前,两组皮质醇(Cor)、肾上腺素(A)、C反应蛋白(CRP)和白细胞介素-6(IL-6)比较均无明显差异(P〉0.05);治疗后,两组Cor、A、CRP、IL-6水平较治疗前明显上升,但观察Cor、A、CRP、IL-6水平明显小于对照组(P〈0.05)。观察组术后腹痛缓解时间、术后肠鸣音消失时间及术后肛门恢复排气时间均明显早于对照组(P〈0.05)。观察组手术时间及住院时间均明显短于对照组(P〈0.05)。观察组术中出血量明显少于对照组(P〈0.05)。观察组引流不畅、出血、感染等并发症发生率为2.56%,明显少于对照组的21.33%(P〈0.05)。治疗前1天,两组GIQLI评分比较无明显差异(P〉0.05);治疗后2周,两组GIQLI评分较治疗前明显上升,且观察组GIQLI评分显著高于对照组(P〈0.05)。结论针对肝外胆管结石患者行LCBDE术后治疗临床疗效显著,可明显减少患者应激反应,促进其胃肠功能改善和机体恢复,因此临床推广应用价值较高。
简介:目的观察奥美拉唑及雷贝拉唑三联疗法根除幽门螺杆菌(Hp)在十二指肠球部溃疡愈合中的疗效和性价比较。方法将135例经确诊为Hp阳性的患者,随机分成治疗组和对照组。治疗组68例采用奥美拉唑、阿莫西林、呋喃唑酮治疗;对照组67例采用雷贝拉唑、阿莫西林、呋喃唑酮治疗。疗程结束后4周,记录患者症状改善程度、溃疡愈合率以及Hp根除情况。结果135例均完成治疗方案,溃疡愈合率、有效和Hp根除率治疗组分别为94.1%、100%和88.2%,而对照组分别为97.3%、100%和91.0%,两组间差异无显著意义(P〉0.05);治疗费用上,治疗组是对照组的1/4。结论奥美拉唑、呋喃唑酮、阿莫西林三联疗法具有疗效高,依从性好、费用低,值得基层医院推广应用。
简介:目的研究替米沙坦抗肝纤维化的分子生物学机制.方法将40只SD大鼠随机分成正常组(12只)、模型组(12只)和替米沙坦干预组(16只).在制备四氯化碳(CCl4)肝纤维化动物模型成功后,用免疫组化法测定肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)、过氧化物酶体增生物活化受体-γ(PPAR-γ)及血小板源生长因子(PDGF)表达.结果替米沙坦干预组大鼠肝组织TGF-β1平均标记指数(PI)为0.284±0.068,正常对照组为0.076±0.033,均显著低于模型对照组(0.739±0.065,P〈0.01);替米沙坦干预组大鼠PDGFPI为0.259±0.050,正常对照组为0.039±0.023,均显著低于模型对照组(0.511±0.107,P〈0.01);替米沙坦干预组PPAR-γ平均PI为0.326±0.068,正常对照组为0.115±0.021,均显著高于模型对照组(0.038±0.018,P〈0.01).结论替米沙坦通过活化实验性肝纤维化大鼠肝组织PPAR-γ,抑制肝脏细胞因子表达,达到抗肝纤维化作用.