简介:目的探讨MCL1蛋白在乳腺癌发生、发展中的作用.方法采用免疫组化方法检测78例乳腺癌及40例癌旁正常乳腺组织中MCL1蛋白的表达,并结合临床资料进行分析.结果MCL1蛋白表达定位于乳腺癌细胞的胞浆及胞核,阳性率为49.11%,在癌旁正常乳腺组织中几乎不表达.MCL1蛋白在乳腺癌中的表达显著高于癌旁正常乳腺组织(P〈0.01).此外,MCL1蛋白阳性表达率在临床病理Ⅲ期组织中明显高于Ⅰ期和Ⅱ期(P=0.001),伴淋巴结转移者的表达显著高于无淋巴结转移者(P=0.018),其表达与年龄和肿瘤大小无关.结论MCL1蛋白表达与乳腺癌发生、分化程度和淋巴结转移相关.MCL1基因可作为乳腺癌治疗的有效靶点.
简介:Objective:ToinvestigatewhethertheBc1-2antisenseoligonucleotide(ASODN)mayenhanceradiation-inducedapoptosisinRajicellline.Methods:Cellsurvivingfractionwasdeterminedusingthetrypanbluedyeexclusionassay.Theexpressionlevelofbc1-2proteinwasassayedbyimmunofluorescenceusingfluoresceisothiocyanatelabel.ApoptosiswasdetectedbyGiemsastainingandflowcytomertriccellcycleanalysis.Results:ItwasfoundthatBc1-2ASODNcombinedwithradiationhadsignificantlyreducedthenumberofviablecells(P<0.05).TherewasnodifferenceoncellsurvivalbetweenmismatchBc1-2oligodeoxynucleotide/radiationcombinationandradiation-treatedcellsalone.Bc1-2ASODNcombinedwithradiationcouldsignificantlyinhibitexpressionofBc1-2proteininRajicells(P<0.05).CellstreatedwithBc1-2ASODNcombinedwithradiationat72hdisplayedclassicapoptoticchanges.ApoptosisratesofRajicellstreatedwithBc1-2oligodeoxynucleotide/radiationcombinationandradiation-treatedcellsalone,respectively.Conclusion:Bc1-2antisenseoligonucleotidecanenhanceradiation-inducedapoptosisinRajicellline.
简介:目的研究TGFβ1在胃癌组织中表达,探讨其在胃癌血管形成中的重要作用.方法用SP免疫组化法,检测45例胃癌手术切除标本中胃癌TGFβ1蛋白的表达,用抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞.结果TGFβ1阳性表达产物主要见于细胞的胞质内.胃癌组织中TGFβ1阳性表达率(60.0%)和强阳性表达率(22.22%)显著高于癌周组织(26.67%)(8.89%)(P<0.05).胃癌组织和癌周组织中血管内皮细胞质呈棕黄色染色.胃癌组织微血管密度(MVD)值(58.13±19.99)显著高于癌周组织(24.02±10.28)(P<0.05).TGFβ1表达阳性MVD值(60.94±16.91)显著高于表达阴性MVD值(40.26±18.83)(P<0.05).结论TGFβ1在胃癌组织中高水平表达,它可能参与胃癌的血管形成.
简介:Chronicalcoholconsumptionisamajorriskfactorworldwideaffectingsignificantlybothmortalityandyearsoflifelost(YLL)(1).Ca.5%ofthewesternworldshowriskyalcoholconsumptionandinsomecountriessuchasChinaaregionalyearlyincreaseofalcoholconsumptionofover400%hasbeenobservedrecently(2,3).Theliveris
简介:1989年Gerald等~([1])首次报道了促结缔组织增生性小圆细胞瘤(desmoplastiesmallroundcelltumor,DSRCT),并于1991年正式命名,从2002年起国内陆续有个例报道~([2-8])。2015年4月我院收治1例促结缔组织增生性小圆细胞瘤,现结合文献分析如下。1病例资料患者男,22岁,以“间断右上腹部胀痛7天”之主诉,于2015年4月27日入院。自诉右上腹部胀痛,无其他不适。入院查体:腹膨隆,无胃肠型及蠕动波,未见腹壁静脉曲张。
简介:目的:研究LKB1(liverkinaseB1)基因在不同类型急性白血病中的表达情况,探讨LKB1基因与急性白血病发生的相关性。方法:回顾性选取2016年6月至2017年6月初次诊断的急性白血病患者骨髓标本32例,同时选取非恶性血液系统疾病患者骨髓标本12例作为对照组。提取骨髓标本中单个核细胞,应用蛋白质免疫印迹法(Westernblot)检测两组间患者LKB1基因表达情况,并分析其与患者年龄、性别及不同类型急性白血病的关系。结果:LKB1基因表达与年龄、性别无显著相关性。对照组12例中,有12例LKB1为阳性。根据疾病类型将白血病组分为3组:急性非淋巴细胞白血病组19例,其中LKB1阳性为9例,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);急性B淋巴细胞白血病组8例,其中LKB1阳性为3例,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);急性T淋巴细胞白血病组5例,其中LKB1阳性为5例,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。追踪患者治疗效果,提示LKB1+组的1疗程CR率及2疗程CR率均较LKB1-组高,且复发难治的患者比例较LKB1-组低。结论:LKB1基因在急性非淋巴细胞白血病及急性B淋巴细胞白血病的发生发展中起到了一定的作用,而急性T淋巴细胞白血病的发病机制可能与前两者不同。LKB1阴性可能提示预后不良。
简介:Objective:ToestablishafluoregenicprobequantitativeRT-PCR(FQ-RT-PCR)methodfordetectionoftheexpressionofMDR1geneintumorcellsandtoinvestigatetheexpressionofMDR1geneinpatientswithlungcancer.Methods:ThefluorogenicquantitativeRT-PCRmethodfordetectionoftheexpressionofMDR1genewasestablished.K562/ADMandK562celllinesor45tumortissuesfrompatientswithlungcancerwereexaminedonPEAppliedBiosystems7700SequenceDetectionmachine.Results:theaveragelevelsofMDR1geneexpressioninK562/ADMcellsandK562cellswere(6.86±0.65)×107copies/mgRNAand(8.49±0.67)×105copies/mgRNA,respectively.Theformerwas80.8timesgreaterthanthelatter.Eachsamplewasmeasured10timesandthecoefficientvariation(CV)was9.5%and7.9%,respectively.VariouslevelsofMDR1geneexpressionweredetectedin12of45patientswithlungcancer.Conclusion:QuantitativedetectionofMDR1geneexpressionintumorcellswasachievedbyusingFQ-RT-PCR.FQ-RT-PCRisanaccurate,andsensitivemethodandeasytoperform.Usingthismethod,lowlevelsofMDR1geneexpressioncouldbedetectedin24%ofthepatientswithlungcancer.
简介:背景与目的:BMI1是维持肿瘤干细胞自我更新的重要因子。本研究主要探讨其与胶质瘤干细胞放射敏感性的关系。方法:采用免疫磁珠分选CD133阳性胶质瘤细胞,低密度单克隆形成神经球。蛋白质印迹检测慢病毒载体携带shBMI1的干扰效果。平板集落形成评估BMI1干扰后放射敏感性。AnnexinV免疫荧光染色用于测定细胞凋亡。组蛋白γH2AX灶点形成检测DNA损伤修复。结果:BMI1在胶质瘤干细胞0814中高表达,通过慢病毒携带RNA干扰,能够显著下调BMI1的表达,下调BMI1表达联合放疗能够显著降低脑胶质瘤干细胞集落形成,联合BMI1干扰及放射治疗显著地提高了细胞凋亡比率(P<0.01),并且干扰BMI1后,胶质瘤干细胞0814的DNA损伤修复能力出现显著缺陷。结论:BMI1可望是恶性脑胶质瘤非常有前景的放射治疗增敏靶点。
简介:目的:构建并制备能够有效表达EB病毒BHRF1基因的重组慢病毒载体,观察BHRF1表达对人胚肺成纤维细胞(KMB17)凋亡的影响。方法:采用RT-PCR法,从B95-8细胞扩增EBVBHRF1基因,克隆至pWPIGW慢病毒载体上,与pVSVG及pSPAX质粒共转染人胚肾293T细胞,包装出重组慢病毒。将纯化后的重组慢病毒直接感染293T和KMB17细胞,荧光显微镜、实时定量RT-PCR、免疫印迹等方法检测BHRF1在细胞中的表达水平。流式细胞仪检测BHRF1表达对凋亡诱导剂或无血清培养诱发KMB17细胞凋亡的影响。结果:重组慢病毒介导BHRF1在293T和KMB17细胞内获得表达,能有效地抑制KMB17细胞的凋亡。结论:成功构建了表达BHRF1基因的重组慢病毒载体。
简介:目的:描述1例来源于鼻中隔的基底细胞腺瘤的病情经过,并对鼻部区域原发性基底细胞腺瘤/癌的相关文献进行复习。方法:对本例患者的临床特征,影像学以及病理学改变进行分析。总结了既往所报道的2例鼻腔原性基底细胞腺瘤以及所有文献所报道的原发于鼻部区域的基底细胞腺癌的临床与病理特征。结果:原发于鼻部区域的基底细胞腺瘤/癌(BCA/BCAC)较为罕见,两者的主要症状为鼻阻塞与鼻出血,平均病程为3.6月。13例BCAC的颈淋巴结转移率为15.4%,远低于头颈部其它区域的BCAC。术后复发率为50%,病死率为25%。电镜下BCAC与BCA在组织学上有很多相似之处,但BCAC的细胞具有异型性,核分裂象较多见,生长呈侵袭性,可能浸润周围血管或神经。BCAC需和实性腺样囊性癌、涎腺导管癌和基底样鳞状细胞癌相鉴别。结论:BCAC多数生存时间较长,生物学行为符合低度恶性肿瘤,其易复发但侵袭力不强。鼻腔的基底细胞腺瘤可能具有恶变倾向,密切随访极为必要。
简介:目的:研究DBC1在结肠癌中的表达及潜在的临床意义。方法:利用免疫组织化学染色的方法检测DBC1在150例结肠癌及其相应癌旁组织中的表达,分析DBC1表达与年龄、性别、部位、组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移、临床预后等临床参数间的相关性。结果:DBC1在结肠癌中的表达明显高于相应的癌旁组织(71.3%vs24.7%,P<0.05)。DBC1表达水平与组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移密切相关(P<0.000)。DBC1表达与结肠癌的总体生存时间、结肠癌患者总体生存率密切相关,DBC1表达水平越高,患者的生存时间越短(P<0.000)。结论:DBC1在结肠癌中呈高表达,可作为结肠癌的预后判断指标,提示DBC1在结肠癌的发生发展中发挥重要作用。
简介:目的:探讨纵隔炎性肌纤维母细胞瘤(inflammatorymyofibroblastictumor,IMT)的临床、病理、组织化学特性和诊断方法及预后。方法:总结1例纵隔炎性肌纤维母细胞瘤病人的临床资料,并复习国内外文献,分析和归纳炎性肌纤维母细胞瘤的临床表现、诊断和治疗。结果:患者女性,21岁,在我院全麻下行纵隔肿物切除术,术后病理示:"左中后纵隔"考虑炎性肌纤维母细胞瘤。术后2年,患者再次因"出现左侧胸背部疼痛1月"入院,在全麻下行左后纵隔占位切除术,术后病理示:恶性肌纤维母细胞瘤。术后疼痛短暂缓解,3个月后因局部疼痛,行胸部CT提示再次复发,肿瘤生长速度较前明显加快,遂给予放射治疗,纵隔肿块直线加速器适形照射DT54Gy/28fx/46d,治疗期间及治疗后3个月,复查胸部CT,提示病灶稳定,患者带瘤生存。结论:纵隔炎性肌纤维母细胞瘤依据病理学检查,应与血管源性肿瘤、神经源性肿瘤等鉴别,治疗以手术切除为主,对于手术控制不好的少数病例,可以考虑放射治疗。
简介:背景与目的:Homer1是一种与凋亡有关系的信号分子,其在人脑胶质瘤组织中的表达及作用尚未见报道。本研究旨在探讨Homer1在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学化方法、Westernblot和实时荧光定量RT-PCR检测Homer1蛋白在3株人脑胶质瘤细胞系(U251、U87和SHG-44)、60例人脑胶质瘤组织和5例正常人脑组织中的表达水平。结果:(1)免疫组化结果显示:SHG-44和U87细胞中Homer1a染色呈强阳性,在U251细胞中弱阳性染色,肿瘤细胞的阳性染色都呈颗粒状分布于胞核、胞浆、胞膜及突起结构。3株细胞系中Homer1b/c染色呈阴性;Homer1a蛋白在人脑胶质瘤及正常人脑组织中的阳性率及免疫反应评分(IRS)分别为61.8%、4.35±3.99和1.2%、0.09±0.35(P均〈0.01);Homer1a蛋白阳性率和IRS与脑胶质瘤Ⅰ~Ⅳ级病理级别间呈"U"型关系,其中Ⅰ和Ⅱ、Ⅲ级间差异非常显著(P〈0.01),Ⅳ和Ⅱ、Ⅲ级间差异非常显著(P〈0.01),Ⅰ和Ⅳ级、Ⅱ和Ⅲ级间差异显著(P〈0.05),良、恶性脑胶质瘤之间Homer1a蛋白阳性率差异显著(P〈0.05);Homer1b/c在人脑胶质瘤标本中不表达。(2)Homer1a蛋白及其mRNA在SHG-44和U87细胞中高表达,在U251细胞中低表达。Homer1b/c蛋白及其mRNA在3株细胞系中均无表达;Homer1a蛋白表达水平与Homer1mRNA表达水平无明显差异(P〉0.05);其他结果,mRNA表达情况和蛋白表达情况一致。结论:Homer1a蛋白和mRNA在人脑胶质瘤中有表达,并与脑胶质瘤的发生和发展密切相关;Homer1b/c不参与人脑胶质瘤的发生和发展。