简介:目的:探讨组蛋白去甲基化酶JMJD3对骨髓基质干细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)体外多潜能性及成骨分化的生物学调控作用。方法:用离心和贴壁培养相结合方法分离培养大鼠四肢骨BMSCs,分别用含JMJD3-shRNA的绿色荧光蛋白(GFP)慢病毒干扰载体(实验组)及含无关序列的GFP慢病毒载体(对照组)转染BMSCs,Westernblot方法检测两组BMSCs中组蛋白H3第27位赖氨酸上三甲基化(H3K27me3)及干细胞多潜能转录因子Oct4、Nanog、Sox2的表达,并比较两组细胞的克隆形成率;实时定量RT-PCR、Westernblot、茜素红染色检测两组细胞的体外成骨分化能力。结果:与对照组相比,实验组BMSCs的H3K27me3表达水平升高,具有更强的克隆形成能力,且表达更强的Oct4、Nanog、Sox2等多潜能因子;体外成骨诱导7d后,实验组BMSCs中RUNX2等成骨分化基因表达下降,诱导14d后,钙结节形成较对照组少。结论:抑制JMJD3表达可增强BMSCs的干性特征,抑制其成骨分化。
简介:本研究的目的是对负荷超过1年的Ankylos种植体周围组织反应和骨一钛界面进行组织学和组织形态学分析。从Chieti-Pescara大学口腔医学院的种植中心检索Ankylos种植体负荷超过1年回收的人群档案。一共检索到4颗种植体:其中1颗是负荷3年后回收(Friadentplus种植体表面).2颖为35年后回收(Friadentplus种植体表面),还有1颗是10年后回收(DeepProfile种植体表面)。所有种植体都曾载荷,其中2颗为即刻负荷。种植体1颗因折裂而回收,1颗因上部结构折裂而回收,其余2颗因伴有或不伴有炎症的骨吸收而回收。负荷3年和35年后回收的种植体周围为含极少细小骨髓腔的致密骨;而负荷10年后回收的种植体周围为松质骨。3种有效螺纹状的骨一种植体接触百分比分别是:负荷10年后回收的为35%;负荷3年后回收的为99%.负荷35年后回收的为100%。在骨一种植体界面上未见不良反应,从微观结构层面上看,种植体周围骨一种植体接触率高。数据显示这些种植体在长期的功能状态下持续不问断进行骨改建有维持骨结合的潜能。
简介:目的:研究3种不同截骨方式下牙支持式外科辅助上颌骨快速扩弓中颅颌面部各解剖部位的位移情况。方法:建立3种不同截骨方式的牙支持式外科辅助上颌骨快速扩弓系统的三维有限元模型,模型上选取21个解剖结构,加载横向7mm扩弓量,比较分析颅面部各个解剖部位在X(矢状向)、Y(水平向)、Z(垂直向)方向的位移分布情况。结果:矢状向:上颌骨各解剖结构都有明显向前位移的趋势,而且随着手术范围的增大,颅颌面部各解剖结构向前移动的趋势越来越明显。水平向正面观,颅颌面复合体呈金字塔样打开,鼻腔底部有明显扩大;面观,支抗牙颊尖的位移最大,牙的位移大于相应区域牙槽骨的位移,手术范围的增大可以使上颌骨后部有明显的扩展。垂直向观,上颌骨正中区域的腭板有向下移动的趋势,上颌骨的侧方结构如支抗牙和牙槽骨都向上移动。结论:牙支持式扩弓器行横向扩弓时会出现牙的代偿和骨骼的倾斜和旋转。随着手术范围的增大,支抗牙和牙槽骨区域水平向的位移也随之增大。
简介:目的:研究金瓷冠和氧化锆基全瓷冠的边缘和内部适合性。材料和方法:制作40个标准化的钢制后牙代型,随机分为4组(n=10)①金瓷组:②NobelProcera氧化锆组:③Lava氧化锆组:④VITAIn-CeramYZ组.并在其上制作后牙全冠。所有牙冠均用玻璃离子水门汀粘固于代型上,并沿颊舌向截断。使用扫描电镜测量间隙大小.并使用WiIcoxon秩和检验和Kruskal-Wallis检验(α=0.05)分析。结果:金瓷组和所有氧化锆组之间在边缘适合性上存在显著差异(P〈0.0001).轴壁的适合性没有差异(P=0.057)。各组之间牙尖和殆面窝的适合性存在显著差异(分别为P=0.0012.P=0.0062).在各截面之间没有显著差异。结论:全部氧化锆组的边缘适合性均小于金瓷组。Procera氧化锆组的间隙最小。
简介:目的:构建人舌鳞状细胞癌/大鼠背根神经节(dorsalrootganglion,DRG)体外共培养的实验模型,研究神经轴突导向因子Semaphorin3A(Sema3A)及其受体Neuropilin-1(NRP-1)在肿瘤排斥神经的现象中可能发挥的作用。方法:鉴定Sema3A在人舌鳞状细胞癌细胞系SCC25中的表达以及NRP-1在大鼠DRG神经元中的表达,建立人舌鳞状细胞癌/大鼠DRG体外共培养的实验模型,针对NRP-1靶点进行特异性拮抗,观察SCC25排斥DRG轴突生长的程度变化。结果:免疫荧光结果显示,Sema3A在SCC25中表达,而NRP-1在大鼠DRG神经元中也呈阳性表达;共培养实验结果表明,DRG组织块中NRP-1被特异性拮抗后,SCC25对DRG轴突的排斥程度较对照组明显减弱。结论:Sema3A及其受体NRP-1在SCC25排斥大鼠DRG轴突生长过程中起着重要作用。