简介:目的探讨合理用药监测系统(PASS)对于降低老年患者药物不良事件(ADEs)发生率及提高临床医疗安全的作用。方法随机选取同济大学附属东方医院老年医学科及消化内科2007年7月至2009年7月老年患者(〉65岁)为研究对象。第一阶段,两科均不使用PASS介入干预。第二阶段,老年医学科使用PASS介入干预;消化内科不介入干预。根据Naranjo评分表判定ADEs。比较两个科室前后阶段ADEs发生率、分布及严重程度,发生可预防ADEs患者的住院时间、住院费用的差异。结果(1)老年医学科介入干预后,可预防ADEs及重度可预防ADEs发生率下降(P〈0.01),消化内科前后阶段可预防ADEs及重度可预防ADEs发生率无显著差异。(2)两科室可预防ADEs中,重度事件所占比例多,干预治疗后,重度事件减少更显著。(3)老年医学科介入干预后,可预防ADEs相关的住院时间、住院费用都有所下降(P〈0.01)。消化内科,前后阶段可预防ADEs相关的住院时间、住院费用无显著差异(P〉0.05)。结论ADEs在老年住院患者中普遍存在,越是严重的ADEs越可以防范。使用PASS对可预防性ADEs加强防范,有更多临床获益,可显著缩短住院时间,降低住院费用,减少医疗隐患,降低病残率,提高临床医疗安全。但其仍存在一定缺陷。
简介:目的观察舒林酸处理胰腺癌细胞BxPC3后对survivin、AuroraB表达及细胞周期和增殖的影响,探讨舒林酸的作用机制。方法应用MTT法检测舒林酸对BxPC3细胞的增殖抑制作用,RT—PCR法检测sutvivinmRNA、AuroraBmRNA的表达,Westernblot法检测survivin蛋白表达及AuroraBThr-232磷酸化水平,流式细胞仪检测细胞周期变化。结果舒林酸呈时间和剂量依赖性抑制BxPC3细胞增殖。经500μmoL/L舒林酸作用细胞48h后,survivinmRNA和AuroraBmRNA表达量分别从1.56和0.66下降到0.44和0.11(P〈0.01);survivin蛋白表达从1.27下降到0.21(P〈0.01),AuroraBThr-232磷酸化水平从0.47下降到0.25(P〈0.01);G0/G1期细胞比例从(56.65±1.93)%升高到(70.58±3.21)%(P〈0.01)。结论舒林酸通过下调survivin表达,降低AuroraB的活性,从而影响染色体过客复合物蛋白(CPC)对细胞染色体的排列和分离作用,使大量细胞停滞在G0/G1期,从而抑制细胞的有丝分裂。
简介:目的观察不同剂量链脲菌素(STZ)对C57BL/6J小鼠糖尿病诱导效应的影响,探讨其量效关系及最佳剂量范围。方法将C57BL/6J小鼠按数字随机法分为9个STZ剂量组(A~Ⅰ组,STZ分别为30、60、80、100、120、150、180、210、240mg/kg体重),每组15只,腹腔注射;1个对照组,10只,腹腔注射等体积缓冲液。观察各组血糖、体重、血胰岛素和45d生存率的变化,分析其与STZ剂量的关系。同时取A、C、G及对照组小鼠胰腺、肾脏组织做病理学检查,并行免疫组化观察胰腺胰岛素及。肾脏CD68的表达。结果C~G组较对照组血糖增高、体重及血胰岛素含量较对照组下降非常显著(P〈0.05),且STZ剂量与血糖呈正相关(r=0.984,P〈0.05),与血胰岛素含量呈负相关(r=-0.994,P〈0.05)。C~G组成模率达86.7%-100%,显著高于A、B组的0和40%(P〈0.05);45d生存率为46.7%-73.3%,显著高于H、I组的13.3%和0(P〈0.05)。A组胰腺、。肾脏组织未见明显破坏;C组及G组出现典型的胰岛萎缩变形,胰岛素分泌颗粒减少,肾小球系膜外基质沉着及球周巨噬细胞浸润。结论C57BL/6J小鼠腹腔注射STZ以80~180mg/kg体重的剂量制模率高、生存率高,且靶器官损伤典型;该剂量与血糖呈正相关,与血胰岛素含量呈负相关。
简介:目的:探讨长期糖皮质激素用药对老年全麻手术患者罗库溴铵肌松效应的影响。方法入选2013年1月至2015年12月在中山市中医院行全麻胆囊切除术的老年患者60例,根据患者连续使用糖皮质激素(布地奈德)是否≥3个月分为两组:激素组和非激素组,每组30例。术中静脉注射罗库溴铵0.6mg/kg,采用TOF-WatchSX加速度仪监测肌松程度,记录罗库溴铵起效时间、肌纤维颤搐最大抑制程度、临床作用时间、恢复指数。结果与非激素组相比,激素组患者使用罗库溴铵后的起效时间显著延长,而肌纤维颤搐最大抑制程度、临床作用时间和恢复指数则显著减少,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论长期糖皮质激素用药可减弱老年患者全麻手术中罗库溴铵的肌松效应。
简介:目的分析巨噬细胞不同极化状态下14-3-3ηmRNA表达及其生物信息,并构建14-3-3η蛋白原核表达载体,为研究其在巨噬细胞活化中的作用提供实验基础。方法提取C57BL/6小鼠骨髓原代巨噬细胞mRNA,反转录后用实时定量聚合酶链式反应(PCR)检测14-3-3ηmRNA水平的改变。运用ProtParamtool、SOPMA等在线软件对14-3-3η氨基酸序列进行分析。以小鼠巨噬细胞cDNA为模板,采用PCR的方法扩增14-3-3η基因,插入pGEX-4T-3载体中,双酶切和测序鉴定正确的重组质粒转化入大肠杆菌BL21菌株,用异丙基硫代半乳糖苷诱导其原核表达并纯化,SDS-PAGE法和Westernblotting法对融合蛋白进行鉴定。采用Graphpadprism5软件进行统计分析。样本比较均采用配对t检验。结果M1型巨噬细胞14-3-3η表达降低,M2型趋势相反。生物信息学表明14-3-3η蛋白其二级结构中主要为α-螺旋(占62.60%)且疏水性较差(疏水系数为-0.607)。酶切和测序结果提示重组质粒pGEX-4T-3-14-3-3η构建成功。SDS-PAGE和Westernblotting结果表明融合蛋白谷胱甘肽-S-转移酶(GST)-14-3-3η成功表达和纯化。结论本实验对14-3-3η进行了初步的生物信息学分析,成功表达并纯化融合蛋白GST-14-3-3η,为14-3-3η在巨噬细胞极化上的功能研究奠定了实验基础。
简介:目的检测脂联素水平及沉默信息调节因子1(SIRT1)在早期糖尿病(DM)大鼠肝脏组织中的表达变化,探究SIRT1对脂联素的调控作用。方法Sprague-Dawley大鼠42只,分为4组:正常对照组(n=10)、DM组(n=10)、DM+白藜芦醇(RES)组(n=11)和DM+尼克酰胺(NIA)组(n=11)。高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型DM大鼠模型。进行基础代谢和血清学检测,HE染色法观察肝脏病理结构变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测血清脂联素水平;Westernblotting和逆转录-聚合酶链反应法检测肝组织SIRT1和脂联素受体(AdipoR)等表达变化。采用SPSS19.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析及t检验。结果与DM组相比,空腹血糖(FBG)在DM+RES组显著降低(P〈0.05);总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)在DM+RES组显著降低(P〈0.01),在DM+NIA组显著升高(P〈0.05);甘油三酯(TG)在DM+RES组显著降低(P〈0.05);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)在DM+RES组显著升高(P〈0.01)。与DM组相比较,DM+RES组的脂联素水平略有升高(P〉0.05),DM+NIA组血清脂联素水平显著降低(P〈0.05)。显微镜下,DM组大鼠肝脏可见不同程度炎细胞浸润、甚至变性,DM+RES组大鼠肝脏脂肪变性减轻,DM+NIA组大鼠肝脏肝细胞散在小泡性脂滴。与DM组相比较,DM+RES组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著增加(均P〈0.05),WISP-1蛋白表达显著降低(P〈0.05),而DM+NIA组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著降低。与DM组比较,AdipoR2和SIRT1mRNA在DM+RES组表达显著增加(P〈0.01),WISP-1mRNA表达显著降低(P〈0.01);而DM+NIA组AdipoR2表达显著降低(P〈0.05)。结论在早期DM肝损伤的发生发展过程中,SIRT1信号分子可能通过调节AdipoR的表达来调控脂联素的水平,参与DM内分泌系统的病理生理演变。
简介:目的研究沉默信息调控因子3(Sirtuin3,SIRT3)及氧化应激在姜黄素(curcumin,cur)抗H9c2细胞缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤(I/RI)中的作用。方法常规培养H9c2细胞,给予姜黄素预处理后建立细胞I/R模型,处理完毕后检测细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放、氧自由基(reactiveoxygenspecies,ROS)水平、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)水平、SIRT3、凋亡相关分子表达水平,从而明确姜黄素对氧化应激、SIRT3水平及凋亡的影响。在此基础上用SIRT3siRNA下调SIRT3表达,给予姜黄素处理,建立I/R模型,检测上述指标,明确姜黄素是否通过激活SIRT3,抑制氧化应激抗H9c2细胞I/RI的。结果I/R处理后细胞活力下降,LDH释放增多,ROS水平升高,MDA含量升高,还原型GSH水平下降。Western检测发现SIRT3表达下降,凋亡指标上调。姜黄素预处理后细胞活力恢复,LDH释放减少,ROS水平、MDA含量下降,还原型GSH水平上升,凋亡指标下降。SIRT3siRNA下调SIRT3表达后,姜黄素的上述作用被逆转。结论姜黄素能有效减轻H9c2细胞I/RI,可能是通过上调SIRT3,抑制氧化应激来实现的。