简介：目的探讨长链非编码RNATCONS_00023867（longnon-codingRNATCONS_00023867，lncRNATCONS_00023867）在胰腺癌组织中的表达及对胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法采用实时定量PCR（quantitativereal-timePCR，qRT-PCR）技术检测人胰腺癌组织和癌旁组织及5种胰腺癌细胞系（Capan-2、△sPC-1、BxPC．3、MIAPaCa-2、PANC-1）和正常胰腺导管上皮细胞HPDE6c-7中TCONS_00023867的表达水平；分别在Capan-2和PANC-1细胞中转染TCONS_00023867过表达质粒及对照质粒PEX-3。利用CCK-8和平板克隆实验检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力；Westernblot检测p53的蛋白表达。结果LncRNATCONS_00023867在胰腺癌组织中表达水平远低于癌旁组织（△Ct值13．64±0．55vs8．64±0．38，P〈0．001）。过表达TCONS_00023867后，胰腺癌细胞系Capan．2、PANC．1实验组（OverTCONS_00023867）平板克隆球数分别低于空质粒PEX-3组（181．3±4．667vs227．3±9．207，P=0．0112）、（86．O±4．933vs167．2±2．603，P=0．0001）；Capan-2、PANC-1细胞增殖能力弱于空质粒PEX-3组；Capan-2、PANC-1的迁移能力分别低于空质粒PEX．3组（57．6±6．809vs124．6±8．548，P=0．003）、（47．40±7．061vs105．20±10．28。P=0．0017）；Capan-2、PANC-1侵袭能力分别低于空质粒PEX．3组（46．0±5．033vs120．7±7．055，P=0．001）、（64．0±8．327vs118．0±11．53，P=0．0192）；Westernblot实验表明实验组（OverTCONS_00023867）Capan-2、PANC-1中p53的表达量分别高于空质粒PEX-3组（2.192±0773vs1.007：t=0．0188，P=0．0001）、（1.816±163vs0988±0．01216，P=0．0072）。结论lncRNATCONS_00023867在胰腺癌中低表达；过表达TCONS_00023867可能通过增加p53蛋白水平进而抑制胰腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。

简介：目的研究水飞蓟宾（Silibinin,SIL）对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法取100只实验用大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低（100mg/（kg·d））、中（200mg/[kg·d））、高（400mg/（kg·d））剂量预处理组（n=20）,术前7d开始灌胃给药;采用结扎冠状动脉30min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;再灌注6h后,通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径（IVIDd）和收缩末期左室内径（LVIDs）、短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）、每搏输出量（SV）;TTC染色法计算心肌梗死面积,TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况,RT-PCR法测定心肌组织bcl-2mRNA、BaxmRNA表达,Westernblotting法测定心肌组织caspase-3、NF-kB蛋白表达;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量。结果与模型组比较,发现经SIL中、高剂量预处理能够显著降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV,其中SIL高剂量预处理组LVIDs显著降低;显著降低心肌组织梗死面积,明显改善心肌细胞凋亡状况、显著降低心肌细胞凋亡指数（Apoptosisindex,AI）,显著上调bcl-2mRNA表达并下调BaxmRNA表达、显著提高‘bcl-2/Bax比值,显著降低caspase-3、NF-kB蛋白表达量,显著提高抗氧化酶（SOD、CAT）活性并显著降低MDA含量,差异均具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论SIL具有抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用,其机制可能与SIL改善心功能、调节凋亡相关基因和蛋白表达以及抑制氧化应激损伤有关。

简介：目的评价园艺疗法（HT）对轻-中度阿尔茨海默病（AD）患者认知功能和生活质量的影响。方法选取2014年12月至2016年12月北京老年医院住院部及门诊部轻-中度AD患者130例,随机分为对照组65例和HT组65例。对照组给予常规多奈哌齐联合尼麦角林口服治疗,HT组患者在常规治疗基础上,进行HT。分别于治疗前、治疗3个月和6个月时,使用简易精神状态评价量表（MMSE）和生活质量综合评定问卷（GQOL-74）对患者进行评估。采用SPSS19.0软件对数据进行统计分析。根据数据类型,组间比较采用独立样本t检验或χ^2检验,组内比较采用重复测量方差分析。结果对照组治疗6个月MMSE总评分较治疗前显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;HT组患者治疗3、6个月语言功能、记忆力、回忆力及MMSE总评分较治疗前均显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。与对照组比较,HT组患者3、6个月语言功能[（6.89±1.46）vs（5.21±2.36）分,（8.82±1.22）vs（6.80±1.49）分]、记忆力[（3.47±0.48）vs（2.04±0.65）分,（4.02±1.06）vs（2.92±0.86）分]、回忆力[（2.73±0.59）vs（1.03±0.78）分,（3.24±0.72）vs（2.24±0.92）分]及MMSE总评分[（20.82±1.35）vs（16.78±1.46）分,（24.02±2.20）vs（18.92±2.15）分]显著提高,差异有统计学意义（P〈0.05）。HT患者治疗3、6个月社会功能、心理功能、躯体功能及GQOL-74总评分较治疗前均显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;与对照组比较,HT组患者治疗3个月社会功能评分显著提高,差异有统计学意义[（67.02±7.51）vs（63.28±9.52）分,P〈0.05],治疗6个月社会功能[（69.33±6.94）vs（64.19±11.25）分]、心理功能[（57.12±13.07）vs（52.12±9.08）分]、躯体功能[（72.38±8.32）vs（66.85±10.08）分]及GQOL-74总评分[（68.46±9.34）vs（63.95±10.11）分]均明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论HT联合常规药物�

简介：目的体外模拟机体缺血环境,研究骨髓间充质干细胞（MSCs）旁分泌对心脏成纤维细胞胶原合成的影响,为MSCs移植机制提供实验依据.方法分离培养SD大鼠的MSCs,换以无血清培养液同时缺氧处理不同时间,然后收集MSCs的条件培养液,以此条件培养液作为刺激因子孵育SD大鼠的心脏成纤维细胞,用MTT和3H-脯氨酸掺入观察心脏成纤维细胞的增殖及胶原合成.结果用MSCs条件培养液培养心脏成纤维细胞,3H-脯氨酸掺入明显高于对照组,缺氧6h组的3H-脯氨酸掺入高于对照组约100%,提示MSCs条件培养液刺激心脏成纤维细胞胶原合成增加;MTT结果无显著差异,提示：MSCs条件培养液没有影响心脏成纤维细胞的增殖.结论大鼠骨髓间充质干细胞的缺氧和无血清条件培养液能够通过旁分泌刺激心脏成纤维细胞自身合成胶原能力的增强,提示移植到缺血心肌缺血区的骨髓间充质干细胞可能通过旁分泌作用影响心脏成纤维细胞的胶原合成,从而参与损伤心肌的修复.

简介：目的：分析社区随访管理对高血压病患者的血压控制效果，为进一步提高随访管理工作水平提供参考。方法：对上海市徐汇区天平街道社区535例高血压患者按照标准流程进行为期2年的规范化分级随访管理，记录随访结果，并进行统计学分析。结果：经过2年标准化、规范化的分级随访管理后，高血压患者的防治知识知晓率、医嘱依从性、血压控制水平均有显著提高（P〈0.01），影响血压控制的因素有服药情况、非药物治疗措施、年龄和吸烟情况。结论：通过社区高血压综合防治，可有效实现防治高血压的基本目标。

简介：目的探讨家庭访视护理干预对社区慢性病患者自护能力及生活质量的影响。方法选取2016年3月至2017年3月在深圳市宝安区进行社区登记的慢性病患者84例，随机分为访视组和常规组，每组42例。访视组患者给予家庭访视护理干预，常规组患者给予常规护理干预，连续干预3月后比较两组患者的自护能力和生活质量。结果访视组患者规律饮食、规律用药、功能锻炼、规律运动等方面的自护能力显著高于常规组（P〈0．01）；访视组患者生活质量优良率为92．86％，常规组为71．43％，访视组患者的生活质量显著高于常规组（P〈0．01）。结论对社区慢性病患者进行家庭访视护理干预，能够显著提高患者的自护能力和生活质量，具有一定的推广应用价值。

简介：目的探讨临床管理路径对提高医院病案管理质量及患者对病案管理满意度的影响。方法将2015年4月至2015年10月我院病案科未实施临床管理路径前的病案管理质量与2015年11月至2016年5月实施临床管理路径后的管理质量进行比较。结果实施临床管理路径后病案管理质量优良率（96.53%）显著高于实施前（80.35%），病案资料排序错误、检查单缺失、封面资料填写错误、手术编码错误、上架顺序错误等常见错误总发生率（2.08%）显著低于实施前（10.90%），患者对病案管理的满意度（97.06%）显著高于实施前（80.88%），差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论实施临床管理路径可有效提高病案管理质量，减少病案资料错误发生，提高患者对病案管理的满意度。

简介：目的：探讨某高等医学院校教职工代谢综合征（MS）现状及影响因素，为预防和控制该群体MS提供科学依据。方法采用横断面调查方法，收集体检和社会人口学相关数据，体检数据包括身高、体质量（BM）、体质量指数（BMI）、血压、血糖、血脂等内容。结果患MS人数21例，患病率6.5％，低于全国调查结果16.5％。相比非MS者，MS者的BM、BMI、SBP及DBP数值较高，差异有统计学意义（P＜0.05）。多因素logistic回归分析显示，年龄＞45岁（OR＝3.95，P＜0.05）和男性（OR＝5.47，P＜0.05）是MS的独立危险因素。结论防治MS需要多种途径，注重血压、血糖、血脂等指标变化并及时发现和治疗，是较理想的防治方式。

简介：目的探讨IL-6对人胰腺癌细胞株Capan-2生长及STAT3信号转导途径的影响。方法采用MTr法检测不同浓度IL-6刺激后Capan-2细胞的增殖率；免疫细胞化学染色确定磷酸化STAT3（P．STAT3）在Capan-2细胞内的定位及IL-6刺激前后表达量的变化；流式细胞仪检测细胞的凋亡；Westernblot检测IL-6刺激前后Capan-2细胞中P—STAT3、bcl—xl、CyclinD1蛋白表达量的变化。结果100ng／ml的IL-6作用Capan．2细胞后，细胞的增殖从1增加到4．965-t-0．18（P〈0．05）；细胞凋亡率从（3．21±0．23）％下降到（1．98±0．67）％（P〈0．05）；P-STAT3、bcl-xl、CyclinD1蛋白表达明显升高（P〈0．05），且bcl-xl的表达与P—STAT3的表达呈正相关（r=0．985，P=0．015）；CyclinD1的表达与P-STAT3表达也呈正相关（r=0．914，P=0．036）。结论JAK／STAT信号转导途径的活化介导了IL-6对Capan-2细胞的增殖促进功能。

简介：目的探讨改良型胃癌根治术对胃癌合并T2DM患者糖代谢的影响。方法回顾性分析25例胃癌合并非肥胖型T2DM患者在实施改良型胃癌根治术后糖代谢相关指标具体变化，包括：空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗稳态模型（HOMAIR）、空腹胰高血糖素样肽-1（GLP-1）及葡萄糖依赖性胰岛素释放肽（GIP）水平变化。结果患者术后第6和12个月FBG、2hPBG、HbA1c、FINS和HOMA-IR分别为（7.54±1.44）mmol／L和（7.17±1.35）mmol／L、（9.97±1.59）mmol／L和（9.47±1.23）mmol／L、（6.46±0.74）％和（6.31±0.97）％、（7.73±0.98）μIU／ml和（7.44±0.96）μIU／ml及1.10±0.15和1.04±0.14，上述指标和术前相比均出现明显改善（P〈0.05）。患者术后第6和12个月空腹GLP-1水平分别为（2.27±0.25）pmol／ml和（2.33±0.27）pmoYml，与术前相比差异均无统计学意义（P〉0.05）。相反，术后第6和12个月空腹GIP水平较术前出现明显降低（P〈0.05），术后第6和12个月空腹GIP水平分别为（7.23±1.33）pmol／ml和（6.40±1.20）pmol／ml。结论改良型胃癌根治术可使患者合并的T2DM获得明显改善，甚至可使一部分患者T2DM获得治愈，该手术对患者T2DM的影响可能与术后患者空腹GIP水平降低有关。

简介：目的观察中药补肾健脾方对T2DM小鼠脑组织中炎症因子及铁代谢mRNA表达的影响。方法将清洁级12周龄雄性C57BL／6小鼠30只按配对比较法随机分为正常对照组（5只）和高脂饲料喂养组（25只）。高脂饲料喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素（STZ，30mg／kg）。1d后取尾静脉血测随机血糖，血糖〉16．7mmol／L即造模成功。血糖不达标者追加1次STZ，继续取尾静脉血测随机血糖。共有19只小鼠造模成功，按配对比较法随机分为糖尿病组（10只）和补肾健脾方组（9只）。补肾健脾方组以7．4g／kg·d灌胃，对照组灌服相同容积生理盐水。8周后取3只小鼠脑组织做病理切片，余小鼠脑组织分大脑、小脑、脑干、海马4部分，用RT—PCR检测炎症因子及铁代谢mRNA的表达。结果①糖尿病组小鼠大脑、海马中炎症因子白介素．6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子．仅（TNF—α）mRNA表达增加，差异有统计学意义（P〈0．01）；铁代谢相关基因二价金属离子转运体（DMT1）mRNA表达升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；铁泵蛋白（FPN1）、铜蓝蛋白（CP）mRNA表达下降，差异有统计学意义（P〈0．01）；脑组织病理切片见神经元丢失、退变及胶质细胞增生。②中药补肾健脾方干预后小鼠大脑、海马中炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA表达水平下降，差异有统计学意义（P〈0．01）；DMT1mRNA表达下降，FPN1、CPmRNA表达升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；小鼠脑组织切片中神经元丢失、退变及胶质细胞增生现象改善。结论中药补肾健脾方干预可通过调节炎症因子及铁代谢mRNA的表达，改善T2DM小鼠脑组织神经元退变。

简介：重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）是常见的急危重症之一，病情凶险，死亡率较高。我们采用超声引导下腹腔置管灌洗治疗SAP36例，观察腹腔灌洗对SAP脏器功能及炎性因子的影响，了解腹腔灌洗治疗SAP的相关机制。1资料与方法1．1病例选择2012年5月至2014年3月潍坊医学院附属益都中心医院消化内科共收治SAP71例，诊断符合中国急性胰腺炎诊治指南诊断标准。将71例随机分为治疗组36例及对照组35例。

简介：目的分析高表达组蛋白去乙酰化酶（sirtuin1，SIRTl）对高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞（isletendothelialcells，IEC）内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达及活性的影响。方法合成含绿色荧光蛋白报告基因的小鼠SIRTl基因重组质粒，以Lipofectamine2000转染IEC后以高脂或高糖高脂处理48h。高脂组以0．5mmol／L棕榈酸处理；高脂高糖组以33．3mmol／L葡萄糖＋0．5mmol／L棕榈酸处理。应用Westem印迹法检测SIRrll基因转染效果；应用实时荧光定量PCR及Western印迹法检测eNOS的基因及蛋白水平；应用硝酸还原酶法检测培养细胞上清中NO的水平。结果相对于正常对照组，高脂培养IECeNOS基因及蛋白水平无明显变化；但高脂高糖环境下，eNOS的基因及蛋白水平明显下降。高表达SIRT1不仅可升高高脂培养内皮细胞eNOS蛋白表达，且可升高高脂高糖培养内皮细胞eNOSmRNA及蛋白表达。相对于正常对照组，高脂培养使内皮细胞分泌NO水平明显下降，高糖高脂培养使内皮细胞NO水平进一步下降，高表达SIRT1不仅可升高基础状态下内皮细胞的NO水平，且可升高高脂、高脂高糖培养内皮细胞的NO水平，差异具有统计学意义。结论SIRT1可改善高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞的eNOS表达及活性，使内皮源性NO分泌增加，因而可能有助于改善胰岛B细胞功能，在糖尿病的药物开发、基因治疗及胰岛移植治疗中具有广阔的前景。

简介：目的：明确腺病毒E1A基因对细菌脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）所致肺泡上皮细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）／基质金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP-1）失衡是否存在影响。方法：将人Ⅱ型肺泡上皮细胞系A549细胞分为正常对照组、转染腺病毒E1A质粒组（E1A＋组）和转染不含有腺病毒E1A的空白质粒组（EIA一组），分别以不同浓度的LPS刺激．刺激后12、24h用反转录聚合酶链反应技术检测各组细胞MMP-9mRNA和TIMP．1mRNA的表达，用酶联免疫吸附分析（ELISA）检测MMP．9和TIMP-1蛋白的表达。结果：在LPS刺激12h后E1A＋组的MMP-9／TIMP-1mRNA比值高于其他2组（P=0．045）：在刺激24h后3组之间的差别更加显著（P=0．032）。MMP-9/TIMP-1蛋白比值在LPS刺激12h后E1A＋组高于其他2组．但无统计学意义（P=0．069），在刺激24h后3组蛋白比值的差别比较显著（P=0．039）。结论：腺病毒EIA基因可导致Ⅱ型肺泡上皮细胞在LPS刺激下大量释放MMP-9．使MMP-9／TIMP-1的失衡进一步加重。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）常并发多器官功能不全综合征，在胰外器官损害中肾功能障碍发生率仅次于肺功能障碍，位列第二。SAP早期大量炎症介质和细胞因子的释放造成内皮细胞破坏引起毛细血管渗漏增加是造成胰性肾病的重要发病机制。本文应用羟乙基淀粉130／0．4（HES130／0．4）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠进行液体复苏，观察HES130／0．4对ANP时肾功能障碍的影响，并探讨其作用机制。

简介：2型糖尿病对人体的危害主要是严重的慢性并发症，高血糖是产生慢性并发症的主要原因之一。20世纪80年代Wilson提出对新诊断的糖尿病患者可使用胰岛素治疗，英国糖尿病前瞻性研究（UKPDS）和糖尿病并发症与控制试验（DCCT）均报道严格控制血糖能延缓和减少糖尿病患者大血管并发症。为胰岛素的广泛应用提供了有利证据。胰岛素泵治疗又称持续性皮下胰岛素输注（continuoussubcutaneousinsulininfusion．CSII）,模拟生理性胰岛素分泌模式，

简介：目的观察裸鼠的人胰腺癌细胞SW1990移植瘤内注射靶向5-脂氧合酶（5-LOX）的短发夹RNA（shRNA）对移植瘤以及瘤组织5-LOX和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响，探讨其临床应用价值。方法将胰腺癌细胞SW1990接种至裸鼠背部皮下，待移植瘤生长至100mm^3左右后随机分为shRNA1组、shRNA2组、阴性对照shNC组和脂质体组。每组6只，雌雄各半。实验组瘤内注射相应shRNA50ug／次，1次／3d，共7次。对照组瘤内注射脂质体液100pA／只。每3d测体重及移植瘤长、短径一次。第29天处死动物，取肿瘤组织，称瘤重。应用免疫组化和RT—PCR法检测移植瘤组织5-LOX、VEGF的mRNA和蛋白的表达。结果shRNA1组、shRNA2组、shNC组和脂质体组的瘤重分别为（32．5±19．0）mg、（30．1±14．1）mg、（50．5±15．6）mg和（71．7±25．4）mg，shRNA1组、shRNA2组、shNC组抑瘤率分别为54．7％、58．0％和29．5％，shRNA1组、shRNA2组较shNC组和脂质体组相差显著（P值均〈0．05）。shRNA1组和shRNA2组移植瘤的5-LOX、VEGFmRNA和蛋白的表达较shNC组和脂质体组均显著减少，但两治疗组之间未见明显差异，shNC组和脂质体组之间也无明显差异。结论靶向5-LOX的RNA干扰治疗通过直接抑制5-LOX的表达、间接抑制VEGF的表达而抑制SW1990裸鼠移植瘤的生长。

简介：目的观察沙利度胺（THD）体外抑制人胰腺癌细胞株SW1990增殖及诱导其凋亡的作用。方法应用不同浓度的THD（3．125、6．25、12．5、25、50、100、200、400wg／ml）处理胰腺癌SW1990细胞24、48、72h，用MTT法测定细胞的生长抑制率，流式细胞仪分析细胞周期，AnnexinV／PI检测细胞凋亡率，蛋白质印迹法检测细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果THD呈浓度和时间依赖性抑制胰腺癌细胞SW1990的生长。200μg／ml的THD干预使SW1990细胞G0／G1期比例从（41．15±2．23）％上升到（58．83±2．33）％；细胞凋亡率从2．6％增加到28．0％；细胞Bax蛋白表达量从O．17±0．03上调到0．33±0．04，Bcl-2蛋白表达量从0．35±0．02下调到0．17±0．01，Bcl-2／Bax比值从2．17±0．44下降到0．52±0．07。结论THD可以抑制SW1990细胞增殖，其机制可能与上调Bax蛋白表达、下调Bcl-2蛋白表达，促进细胞凋亡，将细胞周期阻滞于Go／G1期有关。

简介：目的分析缬沙坦对病毒性心肌炎小鼠的脂联素、TGF-β1、periostin表达影响。方法将45只小鼠随机分为空白组、模型组及观察组,观察组和模型组行VMC造模,空白组正常饲养;空白组、模型组用生理盐水灌胃,观察组用缬沙坦干预;检测脂联素、TNF-α、IL-8、Periostin、TGF-β1水平,评估炎症积分。结果观察组脂联素水平显著高于空白组和模型组（P〈0.05）,模型组显著低于空白组（P〈0.05）;观察组及模型组TNF-α水平显著高于空白组（P〈0.05）,观察组显著低于模型组（P〈0.05）;观察组与模型组心肌组织中TGF-β1、periostin、IL-8水平及炎症积分水平显著高于空白组（P〈0.05）,且观察组显著低于模型组（P〈0.05）。结论缬沙坦可抑制TGF-β1表达,调控脂联素、periostin表达,降低炎症因子释放改善心肌组织损伤。

简介：目的探讨左乙拉西坦辅助治疗儿童难治性癫痫部分性发作的临床效果及其对患儿认知功能的影响。方法选取2015年10月至2017年10月我院收治的难治性癫痫部分性发作患儿50例,按照随机数字表法分为两组,每组25例。对照组患儿给予托吡酯治疗,研究组患儿在对照组治疗的基础上加用左乙拉西坦辅助治疗。观察比较两组患儿的临床疗效、认知功能、生活质量以及不良反应发生情况。结果治疗6个月后,研究组患儿的治疗总有效率(80.0%)显著高于对照组(52.0%),差异有统计学意义(P<0.05);研究组患儿认知功能中的延迟记忆评分、注意评分及认知功能总分均显著升高且显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);研究组患儿生活质量中的认知功能评分、社会功能评分、生活质量总分显著升高且显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患儿的不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论左乙拉西坦辅助治疗儿童难治性癫痫部分性发作临床疗效良好,可显著改善患儿的认知功能,提高患儿的生活质量,治疗安全性好,值得在临床推广应用。