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  • 简介:目的本文旨在研究黄芪多糖(AstragatusPolysaccharide,AP)对CVB3病毒感染的乳鼠心肌细胞和小鼠的保护作用,为进一步作用机制研究提供理论依据。方法使用AP对CVB3病毒介导的病毒性心肌炎病理模型进行治疗,通过对MTT染色和小鼠病毒性心肌炎模型治疗前、后心肌病理切片的观察,检测小鼠外周血液中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的含量,判断AP对CVB3病毒感染后小鼠心肌的保护作用。结果MTT染色结果表明,给药组的OD值均明显高于病毒对照组(P〈0.05),与病毒对照组比较,AP能够减轻由CVB3介导的心肌细胞炎症和病理改变的程度;AP能够显著的降低小鼠外周血中的心肌酶含量(P〈0.05);心肌病理切片表明,给药组心肌早期钙化面积减少,与阳性对照组比较仅有少量的炎性细胞浸润,说明其能防止感染的心肌细胞溶解,对心肌具有保护作用;给药组细胞上清液中病毒的TCID,。比病毒对照组小一个数量级,说明AP对病毒繁殖有抑制作用。结论AP对CVB3病毒感染后的心肌细胞和心肌有一定的保护作用,该结果为AP的更深入研究提供了理论依据。

  • 标签: 黄芪多糖 柯萨奇B3病毒 心肌细胞 小鼠 保护
  • 简介:重症急性胰腺炎(SAP)发病机制除了胰酶激活学说,还有细菌及内毒素易位学说,其与肠屏障有关。针对SAP时如何保护肠黏膜屏障,减少肠道细菌易位和减轻内毒素血症成为近年来研究的热点。清胰汤是中药治疗SAP的经典方之一,本试验观察清胰汤对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)时小肠病理组织学和超微结构变化的影响,探讨其保护肠黏膜屏障的机制。

  • 标签: 急性坏死性胰腺炎 大鼠肠黏膜 保护作用 清胰汤 机械屏障 肠道细菌易位
  • 简介:目的利用过氧亚硝基阴离子(ONOO^-)分解催化剂FeTMPyP探讨衰老大鼠血管舒张功能障碍的可能机制。方法选取雄性SD大鼠,随机分为成年组(3-4月,n=8)、衰老组(18-20月,n=8)及给予FeTMPyP的衰老组(n=6);制备离体胸主动脉环,观察血管舒张功能;采用免疫组织化学法和Westernblot法测定血管组织中可代表ONOO^-生成的标记物3-硝基酪氨酸(3-NT)的表达。结果与成年组大鼠比较,衰老组大鼠胸主动脉环对10^-9-10^-5mol/L累积浓度的内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱(ACh)的最大舒张程度显著下降[(29.74%±8.28%)vs(69.52%±5.51%),P〈0.001];对10^-9-10^-5mol/L累积浓度的非内皮依赖性舒张剂硝普钠(SNP)的最大舒张程度也显著下降[(92.01%±3.19%)vs(99.26%±1.33%),P〈0.001]。与成年组大鼠比较,衰老组大鼠血管组织中3-NT蛋白表达增加(P〈0.05)。给予FeTMPyP后,衰老大鼠血管组织中3-NT蛋白表达下降(P〈0.01);抑制ONOO^-的生成后,衰老大鼠胸主动脉环对累积浓度ACh的最大舒张程度显著升高[(65.96%±11.36%)vs(29.74%±8.28%),P〈0.001],对累积浓度SNP的最大舒张程度也显著升高[(98.15%±2.79%)vs(92.01%±3.19%),P〈0.001]。结论FeTMPyP改善了衰老大鼠血管舒张功能,提示ONOO^-可能在衰老大鼠血管功能障碍中起重要作用。

  • 标签: 衰老 血管 血管舒张 3-硝基酪氨酸 大鼠
  • 简介:目的花生四烯酸由细胞色素P4500ω-羟化酶催化生成的19-和20-羟烷四烯酸(19-,20-HETE)。在多种疾病过程,尤其是高血压病中,20-HETE扮演着重要角色。寻找人群中该酶基因之一的CYP4A11的编码多态性位点分布情况,可以为研究高血压病的基因机制提供新的依据。方法采集50例血压正常、无血缘关系的汉族人外周静脉血白细胞;提取基因组DNA;设计特异性引物,PCR法分段扩增基因编码序列,电泳检测后回收目的片断;测序,与参考序列比对后统计结果。结果CYP4A11共发现16个多态性位点,其中5个有意义:1个5′端非编码的突变位点A-54G,4个引起氨基酸改变的多态性位点,分别为A6890C、A7207G、T7394A和T8590C。其余为同义突变或者位于内含子区。结论(1)多态性位点存在种族差异;(2)突变位点大多数位于内含子区,或者为同义突变,仅有少数有意义;(3)发现的多态性位点可能引起蛋白质构象进而改变蛋白质功能,或者引起基因转录活性的改变,并为下面的蛋白质组学研究和大样本人群研究奠定了基础。

  • 标签: 花生四烯酸ω-羟化酶 CYP4A11 多态性位点
  • 简介:目的探究抗炎蛋白TNFAIP3(TNF-αinducedprotein3)(A20)在急性病毒性心肌炎发生发展过程中保护作用。方法90只6-8周龄Balb/c小鼠分为6组:Con组,GFP组,A20组,CVB3组,CVB3+GFP组,CVB3+A20组,每组15只。包装rAAV9-GFF与rAAV9-A20病毒,纯化后经尾静脉注射过表达相应基因,2周后腹腔注射100ul含106PFUCVB3病毒液或PBS。监测各组小鼠体重变化及小鼠存活情况,病毒注射后第10天行心脏超声及心导管检查,取心脏,行HE染色和免疫组化检测(CD68及Ly6G)。RT-PCR检测心脏炎症因子TNF-α,IL-1β,IL-12,IL-17A,IL-I0,IL-13mRNA水平。TUNEL检测小鼠心脏凋亡。收集小鼠血浆,检测血浆磷酸肌酸激酶CK-MB和肌钙蛋白cTnI。Westernblot检测炎症、凋亡相关蛋白。结果CVB3诱导Balb/c小鼠急性病毒性心肌炎形成,CVB3组和CVB3+GFP组小鼠体重增长缓慢,第4天开始出现死亡,第10天达到高峰,累积生存率分别为40%和46.7%。HE染色可见大量炎症细胞浸润,心肌细胞坏死。免疫组化显示巨噬细胞及中性粒细胞浸润显著。TUUNEL显示大量心肌细胞凋亡。与正常Con相比,心脏超声和心导管显示CVB3组EF、FS、dp/dtmax、-dp/dtmin显著降低,心脏收缩功能下降。小鼠促炎因子TNF-α,IL-1β,IL-12,IL-17AmRNA水平显著增高,抑炎因子IL-10,IL-13mRNA降低。血浆游离CK-MB和肌钙蛋白cTnI,高于正常组。Westernblot示炎症、凋亡相关蛋白激活。高表达A20后,炎症细胞浸润减少,心肌细胞凋亡缓解,炎症通路及凋亡均抑制。促炎因子表达水平降低,血浆肌钙蛋白减少。结论A20可缓解CVB3诱导的急性病毒性心肌炎病理生理学改变,从而发挥保护作用。

  • 标签: 病毒性心肌炎 A20 炎症反应 凋亡 细胞因子
  • 简介:目的探讨参附注射液对ANP大鼠肠黏膜屏障的保护作用及机制。方法雄性Wister大鼠21只,按随机分组法分为对照组、ANP组及参附治疗组(SF组),检测各组血浆MDA、MPO、SOD、TNF—α及小肠组织MDA、NO、MPO含量;免疫组化方法检测小肠组织NF—κB、ICAM-1及iNOS的蛋白表达。结果ANP组血浆MPO、MDA、SOD、TNF—α量分别为(390.22±24.58)U/L、(41.79±5.68)nmol/L、(108.74±12.98)U/ml和(5.54±0.31)fmol/ml;肠组织MPO、MDA、NO含量分别为(270.96±31.86)U/g湿片、(7.61±2.02)nmol/gport和(51.21±46.98)μmol/gprot;NF—κB、ICAM-1及iNOS蛋白阳性表达细胞数分别为85.68±7.79、0.218±0.035和0.098±0.016。SF组相对应值分别为(279.68±50.19)U/L、(31.07±3.92)nmol/L、(123.45±7.94)U/L和(4.82±0.24)fmol/L;(214.46±19.64)U/g湿片、(2.88±1.48)nmol/gport和(20.27±7.92)μmol/gport;19.87±7.88、0.124±0.018和0.069±0.024。各项指标两组间差异均非常显著(P〈0.01)。结论参附注射液对ANP大鼠肠黏膜屏障有保护作用,其机制可能通过抑制NF—κB的表达,减少TNF—α、ICAM-1及iNOS的生成,从而改善肠道微循环,减轻肠组织炎症反应和减少氧自由基所致。

  • 标签: 胰腺炎 急性坏死性 NF—κB 肿瘤坏死因子α 过氧化物酶 参附注射液 肠黏膜屏障
  • 简介:目的探讨町C患者行甲状腺全切(totalthyroidectomy,TT)及双侧中央淋巴结清扫(centrallymphnodesdissection,CLND)后甲状旁腺功能低下(简称“甲旁减”)的危险因素。方法回顾性分析2013年1月至2016年6月在四川大学华西医院甲状腺外科因PTC行.TT及双侧CLND患者的临床资料。依据术后6个月内的血清甲状旁腺激素水平分为正常组、暂时性甲状旁腺功能低下组(暂时性甲旁减组)和永久性甲状旁腺功能低下组(永久性甲旁减组)。统计及比较各组间的临床资料数据,采用单因素及多因素方法,寻找甲旁减的危险因素。结果468例PTC患者纳入研究,其中正常组241例,甲状旁腺功能低下组227例,包括暂时性甲旁减组220例(47.0%)和永久性甲旁减组7例(1.5%)。单因素表明术中不使用纳米炭(P=0.04)及术中进行甲状旁腺自体移植数目≥1枚(P〈0.001)是术后甲旁减的危险因素,术中不使用纳米炭(P=0.047)、误切甲状旁腺1枚(P=0.04)、肉眼外侵(P=0.006)及cN1a(P=0.041)是术后永久性甲旁减组的危险因素。多因素分析表明术中不使用纳米炭(OR,0.437;95%CI,0.243—0.789;P=0.006)及术中进行甲状旁腺自体移植数目≥1枚(OR,3.025;95%CI,1.999—4.579;P=0.000)是术后甲旁减的独立危险因素,术中不使用纳米炭(OR,0.197;95%CI,0.039~0.982;P=0.048)及肉眼外侵(OR,12-381;95%CI,1.432—107.036;P=0.022)是术后永久性甲旁减的独立危险因素。结论在行甲状腺全切及双侧中央淋巴结清扫时,建议常规使用纳米炭甲状旁腺负显影辨认保护技术;虽常规移植至少1枚甲状旁腺会增加术后暂时性甲旁减的发生,但其可减少术后永久性甲旁减的发生;若术前彩超高度怀疑及术中肉眼见肿瘤腺外侵犯,建议重点与患者强调术后甲旁�

  • 标签: 甲状腺乳头状癌 甲状旁腺功能低下 纳米炭 淋巴结清扫
  • 简介:2010年3月21日,卫生部和广西壮族自治人民政府在南宁市联合举行“世界防治结核病日”宣传活动。卫生部副部长尹力,广西壮族自治人民政府副主席李康等出席现场宣传活动。活动当天,出席活动现场的领导、嘉宾还先后视察了自治疾病预防控制中心和南宁市第四人民医院,并慰问了结核病防治人员、医护人员及结核病患者。

  • 标签: 广西壮族自治区 世界防治结核病日 卫生部副部长 宣传活动 人民政府 南宁市
  • 简介:各位专家、各位代表,女士们、先生们:今天“第二届国际防痨和肺部疾病联合会亚大区学术大会”在中国北京正式开幕了。中国是东道主和承办方,我代表卫生部对大会的召开表示热烈的祝贺,对来自世界各地和国内的代表们、专家们表示热烈的欢迎;也借此机会,向长期以来对中国结核病防治工作给予支持和帮助的国际组织、政府、团体和个人表示衷心的感谢。

  • 标签: 卫生部副部长 国际组织 肺部疾病 学术 防痨 中国
  • 简介:“第二届国际防痨和肺部疾病联合会亚太学术大会”于2009年9月9日至12日在北京举行。会议的主题为“耐药结核病的预防和控制”。国际防痨和肺部疾病联合会执行主任Dr.NilsE.Billo、秘书长Dr.CamiloRoaJr,国际防痨和肺部疾病联合会亚太主席Mr.YeopJr、秘书长Mr.SahulHamid,

  • 标签: 中国防痨协会 2009年 肺部疾病 国际 学术 会议
  • 简介:目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对脂肪干细胞(ADSCs)在低氧无血清的条件下的保护机制。方法分离培养SD大鼠ADSCs,取第三代ADSCs分为四组:对照组(Control,Con);低氧无血清(serum—freeandoxygendeprivation,SOD)组;慢病毒介导的HO-1组;HO-1+Znpp组。蛋白印迹(Western-blot)法检测四组细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、脂肪分化相关蛋白(Adipophilin,Adi)的表达量;用ERK1/2抑制剂PD98059孵育四组细胞,检测各组细胞中ERK1/2、Adipophilin的变化情况。ELISA法测定四组细胞培养上清液中TNF-a,hs-CRP含量。结果(1)对照组ERK1/2、Adipophilin的表达量极低;与对照组相比,SOD组ERK1/2、Adipophilin的表达量显著升高(P〈0.01),HO-1组与SOD组相比ERK1/2、Adipophilin的表达量显著降低(P〈0.05);HO-1+Znpp组与HO-1组相比ERK1/2、Adipophilin的表达量显著升高(P〈0.05)(2)用ERK1/2抑制剂PD98059孵育四组细胞,较孵育前:SOD组ERK1/2、Adipophilin的表达量显著降低(P〈0.01);HO-1组、HO-1+Znpp组ERK1/2、Adipophilin的表达量降低,但差异无统计学意义(P〉0.05);(3)SOD组TNF-a,hs-CRP浓度较对照组显著升高(P〈0.01);HO-1可显著降低TNF-a,hs-CRP分泌,而这种保护效应可被HO-1抑制剂锌原卟啉(Znpp)所逆转;(4)随着Adipophilin的表达减少,TNF-a,hs-CRP浓度相应降低。结论HO-1降低ADSCs在低氧无血清条件下的凋亡,其机制与抑制ERK1/2激活,降低Adipophilin表达,从而减少炎症因子TNF-a,hs-CRP分泌有关。

  • 标签: 血红素加氧酶-1 脂肪干细胞 脂肪分化相关蛋白 细胞外信号调节蛋白激酶1/2
  • 简介:目的研究急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道屏障功能改变及己酮可可碱(pentoxifylline,FTX)对肠道屏障的保护作用.方法54只SD雄性大鼠按数字表法随机分为ANP组、PTX组和假手术组.采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立ANP模型.假手术组只翻动十二指肠.PTX组在制模后经阴茎静脉注射PTX25mg/kg体重.术后3、6、24h分批处死大鼠.取血测淀粉酶、D乳酸及TNF-α含量,取胰腺及末端回肠常规行病理学检查,免疫组化法检测回肠黏膜上皮紧密连接蛋白ZO-1的表达.结果建模后6h,ANP组血清淀粉酶、TNF-α、D-乳酸含量分别为(9141±672)U/L、(347.96±79.47)pg/ml和(10.21±1.08)mg/L,显著高于假手术组的(1723±57)U/L、(134.09±31.36)pg/ml和(4.33±0.49)mg/L(P值均<0.01);PTX组血淀粉酶、TNF-α、D-乳酸分别为(7965±318)U/L、(238.48±44.35)pg/ml和(8.75±1.28)mg/L,较ANP组显著降低,但仍显著高于假手术组(P<0.05或<0.01).假手术组大鼠肠黏膜上皮ZO-1阳性率为(3.29±0.36)%;ANP组为(1.91±0.32)%,较假手术组明显减少(P<0.05);PTX组为(2.53±0.43)%,较假手术组减少,但较ANP组明显增加(P<0.05).结论PTX可减轻ANP大鼠肠黏膜屏障功能的损伤,其机制可能是通过减少肠黏膜上皮ZO-1的降解.

  • 标签: 胰腺炎 急性坏死性 连接蛋白类 己酮可可碱 肠道屏障
  • 简介:的比较体外循环下心脏瓣膜置换术(CVR)后应用右美托咪定联合氯胺酮或瑞芬太尼的脑保护作用。方法选择2017年3月至2018年2月在徐州医科大学附属医院麻醉科择期行体外循环下CVR的患者90例,术后返回重症监护室(ICU)进行镇静。根据镇静剂的不同将患者分为右美托咪定联合氯胺酮组(DK组)和右美托咪定联合瑞芬太尼组(DR组),各组45例。其中DK组给予右美托咪定0.2~0.7μg/(kg·h)、氯胺酮0.3~0.5mg/(kg·h)静脉泵注;DR组右美托咪定用法与DK组相同,瑞芬太尼以2.5~5.0μg/(kg·h)静脉泵注。监测患者的血流动力学指标平均动脉压(MAP)和平均心率(MHR),并分别于镇静前(T0)、镇静后2h(T1)、6h(T2)、12h(T3)、24h(T4)检测脑损伤指标中枢神经特异蛋白S100β及神经元特异性烯醇化酶(NSE)的浓度;记录在ICU期间患者谵妄情况,右美托咪定、地佐辛及氟哌啶醇用量,苏醒时间、拔管时间、ICU停留时间、术后住院时间及不良事件发生率。采用SPSS19.0软件进行统计分析。组间比较采用t检验、χ2检验或秩和检验,组内比较采用重复测量方差分析。结果T1~4时2组患者S100β及NSE水平较T0均显著降低(P<0.05),且相较于DR组,DK组在T1~4时的S100β及T1~3时的NSE下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。镇静前2组患者MAP及MHR差异不显著,镇静后DK组患者30min~9h的MAP及30min~8h的MHR显著高于DR组,差异有统计学意义(P<0.01)。且DK组患者MAP及MHR较DR组波动较平缓。与DR组比较,镇静过程中DK组患者右美托咪定[(374.3±52.7)vs(504.6±69.3)μg]、地佐辛[(9.6±2.7)vs(15.6±3.3)mg]及氟哌啶醇[(29.7±3.2)vs(46.6±3.4)mg]、低血压率[6.6%(3/45)vs24.4%(11/45)]、心动过缓[4.4%(2/45)vs20.0%(9/45)]、苏醒时间[(457.2±14.5)vs(504.2±16.9)min]、拔管时间[

  • 标签: 体外循环 心脏瓣膜置换术 氯胺酮 右美托咪定 瑞芬太尼
  • 简介:目的研究美托洛尔下调CaMKⅡδC-p38通路对异丙肾上腺素诱导心力衰竭的保护机制。方法40只SD大鼠随机分成四组,正常对照组(Control)、异丙肾上腺组(Iso)、异丙肾上腺+美托洛尔组(Iso+Meto)和美托洛尔组(Meto),每组10只,所有动物均自由进食进水。(1)Iso组大鼠背部皮下注射Iso5mg/(kg·d),连续10d;对照组背部皮下注射相同体积的生理盐水;Iso+Meto组大鼠背部皮下注射Iso5mg/(kg·d),连续10d,在背部皮下注射Iso前1天开始Meto10mg/(kg·d)灌胃,连续4周;Meto组给予10mg/(kg·d),连续4周灌胃;(2)所有大鼠饲养4周后,采用MillarP-VLoop导管经颈动脉插管至左心室,使用Powerlab生理记录系统测量血流动力学相关指标;统计各组大鼠心脏重量和心脏重量/体重比值;(3)TUNEL法和Caspase-3活性检测心肌细胞凋亡;(4)ELISA分析CAMKⅡ活性;(5)Westernblot检测CaMKⅡδ、p-CaMKⅡδ、CaMKⅡδC和MAPKs家族(p-38、JNK、ERK)、和凋亡相关基因Bcl-2/Bax的蛋白表达水平。结果40只SD大鼠实验过程精神状态好,进食进水正常,无呼吸困难及水肿。(1)Iso和Meto干预SD大鼠心脏重塑和血流动力学指标有显著改变,与Control组相比,Iso组心脏重量和心脏重量指数明显增加(P<0.05);而Iso+Meto组心脏重量和心脏重量指数明显低于Iso组(P<0.05);大鼠体重、肝重和肺重四组间也无明显差异。大鼠血流动力学指标心率(HR)、平均动脉血压(MBP)和左室舒张末压(LVEDP)Iso组明显高于Control组;但左室压力变化速率(LV±dp/dtmax)Iso组明显低于Control组(P<0.05);而Iso+Meto组HR、MBP和LVEDP明显低于Iso组(P<0.05),但Iso+Meto组±dp/dtmax明显高于Iso组(P<0.05);(2)Iso组SD大鼠心肌细胞TUNEL阳性细胞数和Caspase-3活性明显高于Control组(P<0.05);Western杂交分析检测Iso组抗凋亡蛋白bcl-2表达明显低于Control组(P<0.05),而促抗凋亡蛋白Bax表达明显高于Control组;(3)CaMKⅡ活性分析结果显示Iso组明显高于Control组(P<0.

  • 标签: Β1肾上腺素受体 凋亡 钙调蛋白激酶Ⅱ6 丝裂原活化蛋白激酶
  • 简介:目的研究过度表达表氧化酶基因,增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用,并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内,2周后经静脉给予TNF-α,6h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应,并以westernblot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示,通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤,这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。

  • 标签: 花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶 肿瘤坏死因子Α 内皮依赖性血管舒张反应 血管细胞粘附分子-1