简介：热休克蛋白是生物体受到高温刺激产生的一组应激蛋白，具有维持机体自身稳定的生物学功能。细胞凋亡是一种自主性的细胞主动死亡，与组织自稳机制有关。本文主要综述二者有关概念并初步探讨热休克蛋白与凋亡的关系及意义。

简介：流式细胞术(FCM)以其定量、客观的特点应用于乳腺癌DNA含量的检测，其优越性在于FCM能用于细胞动力学、细胞周期及细胞增殖等方面的研究，不仅能分析出乳腺癌的倍型，而且能较准确地测定该肿瘤的增殖指数，为乳腺癌生物学行为的判断提供了较为可靠的依据。本文对流式细胞术在乳腺癌中的研究进展做一综述。

简介：随着医疗技术的进步，使肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma，HCC）的治疗得到较快发展，患者的总生存期和无瘤生存期明显延长，但复发率仍然较高。慢性乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus，HBV）和丙型肝炎病毒（hepatitisCvirus，HCV）感染被认为与HCC发生、发展及复发的关系密切，可能参与第二次致癌过程。目前抗病毒治疗在HCC的治疗中已取得一些进展，本文就此作一综述。

简介：目的：探讨二烯丙基二硫化物（DADS）对食管癌细胞株ECA-109体外侵袭能力的影响及其作用机制。方法：MTT法检测DADS对食管癌ECA-109细胞活力的影响，Transwell侵袭试验测定DADS在不同浓度时对ECA-109细胞侵袭能力的抑制作用。Westernblot检测DADS在不同浓度下对ECA-109细胞MMP-2、MMP-9，TIMP-1、TIMP-2蛋白表达水平的影响。结果：DADS作用24h后，当浓度大于30μg/ml时，DADS可以显著抑制ECA-109细胞的活力，且随浓度升高其抑制作用相应增加;在浓度为10μg/ml-30μg/ml时，DADS能够明显减少穿过侵袭小室基底膜的肿瘤细胞数量，且抑制作用呈剂量依赖性；DADS可以使ECA-109细胞中MMP-2、MMP-9的表达水平降低，同时TIMP-1、TIMP-2的水平升高。结论：DADS在体外能够显著降低食管癌细胞的侵袭能力，其作用机制可能与DADS抑制MMP-2、MMP-9表达，上调TIMP-1、TIMP-2的表达有关。

简介：目的分析浆细胞骨髓瘤相关骨骼病变综合治疗方案与诊疗体会.方法方法回顾性分析36例浆细胞骨髓瘤患者的病历资料,分析患者行不同治疗方案前后的视觉模拟评分（VAS）、Oswestry功能障碍指数、Karnof-sky评分.结果经皮椎体成形术（PVP）或经皮椎体后凸成形术（PKP）、椎体开放性手术和常规化疗后患者治疗后2周、6个月VAS评分、Oswestry功能障碍指数均降低,Karnofsky评分均提高,与本组治疗前比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）.结论不同治疗方式对浆细胞骨髓瘤患者治疗均有一定的效果,临床治疗时可综合评估患者身体状况、体征与肿瘤类型,选择合适的治疗方案.

简介：目的：运用RNA干扰（RNAinterference,RNAi）技术阻断结肠癌细胞系LOVO中livin基因的表达,并研究livin基因沉默后对LOVO细胞增殖和克隆形成产生的影响。方法：用真核转录载体pSilencerTM4.1-CMVneo构建针对livin基因的重组RNAi真核转录载体pSilencer4.1-L1和pSilencer4.1-L2,脂质体法转染结肠癌细胞系LOVO,通过RT-PCR、免疫印迹实验检测livin的表达变化,并用克隆形成实验、MTT法检测转染后LOVO细胞在细胞增殖、克隆形成等方面的变化。结果：重组载体pSilencer4.1-L1有效地阻断了LOVO细胞中livin基因在mRNA和蛋白水平上的表达（P〈0.01）。pSilencer4.1-L1转染LOVO细胞后,与对照组相比细胞生长速度明显变慢,其细胞数在72h时与对照组相比减少约30%;克隆形成率仅为15%,与对照组相比下降了约70%。结论：成功构建了可有效沉默livin基因的RNAi干涉载体,初步证明livin基因在结肠癌细胞的分化增殖等方面所起的重要作用,为进一步阐明livin基因与结肠癌的关系以及以livin基因为靶点的结肠癌基因治疗研究奠定了基础。

简介：目的：调查本院恶性肿瘤化疗患者使用粒细胞集落刺激因子（granulocytecolony-stimulatingfactor，G-CSF）的状况，以评估临床肿瘤学专业医师对G-CSF使用的规范性。方法对2012年6月至2013年6月在本院肿瘤内科接受化疗的恶性实体瘤和淋巴瘤住院患者进行调查，记录个人信息、化疗情况及使用G-CSF的情况，参照G-CSF使用指南，评估其使用的合理性。结果对171例化疗患者980次化疗进行调查，其中预防性使用G-CSF中，有129次使用与指南推荐相符（规范使用），有14次使用指南未推荐（使用过度）。181次有使用指征而未预防性使用（使用不足）。在治疗性使用G-CSF中，有高达428次（43.7%）的使用属于使用过度。结论目前本院绝大部分患者的G-CSF使用与指南推荐不符，临床实践与指南推荐之间存在较大差异。临床肿瘤学专业医师要提高对G-CSF使用规范的认识，以促进G-CSF的规范、合理使用。

简介：1病例报告卢某，男，54a，职员。因发现右腹股沟肿物10余年，于2007年3月29日入院。查体：全身情况良好，无发热、消瘦、黄疸，未见蜘蛛痣与肝掌，双颏下、右颌下多个直径2～3cm肿大淋巴结，右腹股沟区扪及6．0cm×5．0cm×4．0cm实质性肿物，肝脾未扪及，移动性浊音（-），右下肢轻度浮肿。入院检查：乙肝HBsAg（＋）、HBeAg（＋）、HBcAb（＋），肝肾功能正常，AFP74．57μg／L。

简介：目的系统评价乏氧诱导因子-1α（HIF-1α）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达水平及其与临床病理特征的关系。方法计算机检索Pubmed、EMBASE、CochraneLibrary、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库和中文科技期刊全文数据库等，同时追查纳入文献的参考文献，纳入有关HIF-1α与NSCLC关系的临床研究。采用Stata11．0软件进行统计学分析。结果共纳入19篇文献，1488例患者。Meta分析结果显示：（1）HIF-1α在NSCLC组中的阳性表达水平高丁对照纽（OR=35．55，95％CI：18．79～67．25，P=0．000）。（2）HIF—1α在NSCLCT3、T4期与T1、T2）期的表达差异无统计学意义（OR=2．50，95％CI：0．89～6．97，P=0．081）。HIF-1α在NSCLC低分化与中、高分化（OR=1．81，95％CI：1．11～2．98），淋巴结转移与非淋巴结转移（OR=2．97，95％CI=1．84—4．80），临床分期Ⅲ、Ⅳ期与I、Ⅱ期（OR=2．56，95％CI=1．58—4．15）的表达蔗异均有统计学意义（P〈0．05）。结论HIF-1α在NSCLC中呈高表达，并增加了NSCLC发生恶性行为的危险。

简介：目的：观察NVB、DDP治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及不良反应。方法：治疗非小细胞肺癌64例，NVB25mg／m^2，ivgtt，dl、d8：DDP30mg／m^2，ivgtt，d1-d3。结果：全组初治43例，复治21例，总有效率(CR+PR)51．6%，其中CR2例，PR31例，NC23例，PD8例。主要不良反应是骨髓抑制，白细胞下降占100％，其中Ⅲ、Ⅳ度发生率为65．6％，注射局部静脉炎发生率46．9％。结论：NVB、DDP治疗非小细胞肺癌，疗效好，不良反应可以耐受。

简介：肿瘤微环境（TME）在肿瘤的发生、发展过程中发挥着极其重要的作用。肿瘤相关成纤维细胞（CAF）是构成TME的重要组成部分,其不同于静息状态下的成纤维细胞,CAF是被肿瘤细胞及TME中各种因素激活的特殊状态下的成纤维细胞,具有极强的增殖、迁移、分泌与合成能力,在肿瘤细胞的增殖、迁移、免疫逃逸、放化疗抵抗和能量代谢中扮演着重要的角色。成纤维细胞激活蛋白（FAP）是CAF表面重要的分子标志物,因其选择性地表达于大多数实体瘤基质的成纤维细胞的细胞膜上,又具有促进肿瘤细胞的增殖、TME细胞外基质的降解重建、肿瘤脉管系统的建立及介导肿瘤免疫抑制等功能,成为了肿瘤免疫治疗潜在的靶点。本文概述了FAP、CAF和TME三者之间的关系,并介绍了5种以FAP为靶点的肿瘤治疗策略：（1）FAP小分子酶抑制药可抑制FAP的蛋白水解酶活性;（2）FAP特异性前体药物通过与FAP接触释放细胞毒性药物,杀伤FAP＋CAF和肿瘤细胞;（3）以FAP为靶点的CAR-T细胞能够特异性识别并杀伤FAP＋CAF;（4）FAP疫苗通过解除TME免疫抑制状态,激活T细胞特异性识别并杀伤肿瘤细胞;（5）FAP双特异性抗体能够克服单靶点抗体的限制性,同时攻击FAP＋CAF和肿瘤细胞。尽管目前关于这5种治疗策略仍存在许多问题,但FAP靶向治疗从TME的视角为肿瘤治疗提供了新的思路。

简介：目的：研究老年晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的临床特点,对化疗的耐受性和疗效。方法：回顾性分析2000年1月～2006年12月于中山大学肿瘤防治中心内科接受一线化疗的年龄≥70岁的晚期NSCLC（ⅢB或Ⅳ期）患者105例。结果：105例老年晚期NSCLC患者化疗有效率32.4%（34/105）,中位生存期10.0个月（95%置信区间：6.6～13.4个月）,35.2%（37/105）患者出现化疗相关的3～4级骨髓抑制,8.6%（9/105）患者出现3～4级消化道反应,全组患者未出现化疗相关死亡。结论：化疗对老年晚期NSCLC患者疗效好,毒性反应能耐受,对于有较好体力状态和器官功能的老年晚期NSCLC患者可以考虑给予标准含铂联合方案化疗。

简介：目的:探讨影响行手术切除的非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后的术前营养因素.方法:采用回顾性分析,选取在我院胸外科行手术切除的NSCLC患者的临床资料.采用血清白蛋白、总淋巴细胞计数、总中性粒细胞计数、预后营养指数(PNI)和中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)评价患者术前的营养状况.根据胸部高分辨率计算机断层扫描的结果,将患者分为3组(正常肺组、肺气肿组和肺纤维化组).对患者进行5年随访,比较不同营养状况患者的总生存期(OS)和无复发生存期(RFS).应用Cox比例风险回归模型进行多变量分析影响患者预后的术前营养因素.结果:低血清白蛋白、高总中性粒细胞计数和低PNI患者的OS显著降低(分别为P<0.001,P=0.032,P=0.008).同时只有低血清白蛋白患者RFS明显降低(P=0.004).正常肺患者中,低血清白蛋白患者OS显著降低(P=0.003).肺纤维化患者中,低血清蛋白患者RFS显著降低(P=0.035).多变量分析表明,血清白蛋白水平是影响NSCLC手术切除患者OS与RFS的独立危险因素(分别P=0.014与P=0.046).结论:术前血清白蛋白水平是影响NSCLC患者行切除术后OS和RFS的重要预后因素.血清白蛋白水平对合并肺气肿的NSCLC患者预后无影响。

简介：背景与目的：顺铂是神经肿瘤化疗常用药物之一,耐药是疗效不佳原因之一。遗传学改变可以影响肿瘤细胞对化疗的敏感性。本研究旨在利用芯片-基因组杂交技术筛选胶质瘤细胞中与顺铂耐药相关的分子标志物。方法：用芯片-基因组杂交技术对我们先前采用顺铂剂量梯度爬升诱导的对顺铂高度耐药的U251/CP2细胞（IC50为76.5μg/mL）和亲代细胞U251细胞（IC50为1.2μg/ml）筛选与顺铂耐药相关的分子标志物。RT-PCR和实时荧光定量PCR用来对结果进行验证。结果：补体因子H相关蛋白1基因（CFHR1）和补体因子H相关蛋白3基因（CFHR3）在U251细胞中至少各自缺失了一个拷贝,在U251/CP2细胞中完全缺失。IL-7基因在U251/CP2细胞中的拷贝数为U251细胞的2～3倍。结论：CFHR1、CFHR3和IL-7基因可能与胶质瘤对顺铂耐药有关。

简介：国产去甲长春花碱(商品名盖诺)在治疗NSCLC中已证实有显著疗效,以它为主组成的化疗方案亦正在临床中逐渐广泛应用,1999～2000年,我们采用盖诺加顺铂(DDP)和氟脲嘧啶(5-Fu),即NPF方案联合化疗治疗ⅢA～Ⅳ期NSCLC31例,疗效满意.总结如下:

简介：目的探讨放疗联合艾易舒（斑蝥酸钠维生素B6注射液）对肺腺癌A549细胞放疗后VEGF表达的影响。方法MTT法观察艾易舒对A549细胞生长的影响，MTT法绘制A549细胞的细胞存活曲线，ELISA法检测细胞上清液中VEGF的浓度．结果放疗联合艾易舒可降低肺癌A549细胞放疗后VEGF的表达，并随浓度的增高而增强。单纯放疗后VEGF的平均值为73．50±1．74，艾易舒浓度为0．2mg／L、0．4mg／L、0．8mg／L时VEGF的平均值分别为58．88±1．33、54．37±1．72、39．75±1．08与单纯放疗后VEGF的平均值相比，0．4、0．8mg／L时P〈0．05．结论高、中剂量斑蝥酸钠联合放疗可降低肺癌A549细胞放疗后VEGF的表达。

简介：目的观察肿瘤康胶囊联合GP方案治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的近期疗效和毒副反应。方法采用多中心随机对照研究,将8家医院408例经病理组织学或细胞学检查确诊为NSCLC患者随机分为试验组（306例）和对照组（102例）,均采用GP方案化疗2个周期。GP方案：吉西他滨（GEM）1000mg/m^2第1、8天,DDP30mg/m2第1-3天,21天为1周期。在化疗的基础上试验组服用肿瘤康胶囊6粒/次,每日3次;对照组口服安慰剂6粒/次,每日3次;所有患者均持续服药42天。根据WHO疗效评价及毒副反应分级标准,观察其近期疗效、毒副反应以及生活质量、体重变化等。结果试验组和对照组在瘤体大小改变方面组间差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后试验组患者的生活质量和体重较对照组均有明显提高（P〈0.05）;试验组咳嗽、乏力等肿瘤相关症状的改善优于对照组（P〈0.05）;试验组较对照组较少出现化疗毒副反应,尤其在消化道反应、白细胞和中性粒细胞减少、肝功能异常等发生率的差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论肿瘤康胶囊辅助化疗治疗NSCLC可减轻化疗毒副反应,有助于提高患者生活质量。

简介：近年，有关肾细胞癌病理学、遗传性及分子生物学方面的研究取得显著进展，这对提高肾细胞癌早期诊断、预后判断及治疗水平有重要意义。目前研究的多个肾细胞癌相关分子标志物（如CAIX、B7-H1等）对于肾细胞癌患者的预后判断有一定意义。本文总结了近年来与肾细胞癌患者有关的肿瘤标志物，分析其与肾细胞癌的诊断、治疗和预后方面关系。

简介：目的：体外观察黄芪对人喉癌细胞系Hep-2的抑制增殖和转移能力的作用并探讨其作用机制。方法：用20、100、200μg/ml的黄芪作用于Hep-2细胞24h,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡率,侵袭实验观察药物对Hep-2细胞侵袭转移能力影响,AO/EB染色观察细胞凋亡,Westernblot检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果：MTT结果显示黄芪对Hep-2细胞的增殖抑制作用具有明显的剂量依赖性;流式细胞仪检测发现随着黄芪浓度增高,细胞凋亡率逐渐升高,统计学分析,各实验组之间及其与对照组之间的差异均有统计学意义（P〈0.05）;AO/EB染色后可见典型细胞凋亡的形态变化;Hep-2细胞体外侵袭能力明显受抑制,存在剂量依赖性;Westernblot检测显示黄芪可剂量依赖性地抑制Bcl-2蛋白表达。结论：黄芪可通过抑制Bcl-2蛋白表达,上调Bax表达,引起喉癌细胞增殖抑制和凋亡,发挥抗癌作用。

简介：目的：探讨RNA干扰技术沉默survivin基因表达对人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法：设计并合成靶向survivin的小分子干扰RNA（siRNA）,在脂质体（lipidosome）的介导下转染人乳腺癌细胞株MCF-7,荧光倒置显微镜观察细胞的转染效率;MTT（四甲基偶氮唑盐）比色法分析检测各组癌细胞的存活率;流式细胞计数检测各组癌细胞周期和凋亡指数;WesternBlot方法观察对MCF-7细胞survivinmRNA和蛋白质表达的抑制效率。结果：Survivin-siRNA能有效封闭survivin基因的表达,使survivin的mRNA相对水平明显降低（P〈0.05）;Survivin-siRNA能明显抑制细胞增殖（P〈0.05）;Survivin-siRNA使细胞G2/M期细胞百分比明显增加,S期的细胞百分比显著减少（P〈0.05）。结论：利用RNA干扰技术沉默survivin基因的表达可以显著抑制MCF-7细胞的增殖,并在一定程度上诱导其自发凋亡,靶向survivin的RNA干扰技术在乳腺癌的基因治疗中具有一定的研究价值。