简介：目的探讨一氧化氮(NO)与脑胶质瘤血管形成、瘤周血管源性脑水肿的关系.方法免疫组化法检测胶质瘤和对照组标本中诱导型NO合酶(iNOS)和Ⅷ因子相关抗原,MRI判断瘤周水肿的程度.结果①iNOS阴性组微血管密度为(224±12.6)个/视野,iNOS阳性组为(36.9±22.2)个/视野,两者间有显著性差异(P＜0.05);②iNOS阳性组与阴性组水肿指数比较,前者明显大于后者(P＜0.05);③胶质瘤iNOS的半定量计分与瘤周水肿体积作等级相关分析,二者呈显著性正相关关系.结论NO参与了胶质瘤的血管形成和血管通透性的增加,与肿瘤的生长、进展密切相关,iNOS与微血管密度及水肿指数的结合有利于临床对胶质瘤转归及预后的判断.

简介：小脑发育不良性神经节细胞瘤（lhermitteduclosdisease，LDD）虽有其特殊的组织病理学改变，但并无特征性临床表现，容易误诊。现报告苏州大学附属第三医院神经外科于2010年10月14日收治的一例复发性LDD患者，回顾性分析其临床症状、影像学检查及治疗过程，结合相关文献进行复习，以提高临床医师对该病的认识。

简介：患者男性，69岁。因突发性右下肢麻木，无力并进行性加重3个月，于2006年9月11日收住我院神经科病房，3个月前患者于活动过程中突发右侧下肢麻木并伴同侧下肢无力，以膝下为主但尚能行走，

简介：由于睡眠障碍严重影响人们的生活、工作、学习和身心健康，睡眠障碍既是医学问题，也是社会问题。为此，医护人员掌握科学系统的睡眠医学知识就显得尤为重要!这也是我们举办《睡眠医学》在线系列讲座的初衷!

简介：1病历介绍现病史：男，59岁，以“间断头痛、头昏1周，再发伴发作性意识丧失1次”之代诉于2015年12月25日入院。发病前1周，患者无诱因出现间断头痛、头昏，站立不稳，持续数十秒钟自行恢复。1天前再次出现头痛、头昏，伴有意识丧失倒地，持续10余分钟后神志清醒。醒后仍感持续头痛。当地医院查颅脑计算机断层扫描（computedtomography，CT）检查提示蛛网膜下腔出血、多发性脑梗死。为进一步治疗，转诊至我院。

简介：通过建立和应用信息化管理模式,在我院原有＂HIS＂系统病区住院病人动态日报的基础上建立了护理质量监控系统,在临床护理质量指标的管理、压疮跌倒风险前瞻性评估、护理不良事件上报系统建立等方面,提供了护理质量管理监控平台,优化了护理管理流程,提升了护理管理质量。

简介：目的探讨椎动脉夹层动脉瘤的栓塞治疗方法。方法回顾性分析11例椎动脉夹层动脉瘤的临床资料,分析不同情况下动脉瘤介入栓塞治疗需考虑的个体化因素。结果4例动脉瘤和载瘤动脉闭塞后即刻造影显示：动脉瘤及载瘤动脉均不显影。6例支架辅助弹簧圈栓塞后即刻造影显示：完全栓塞4例,大部分栓塞2例。1例覆膜支架植入后6个月DSA显示动脉瘤完全不显影。随访3-15个月,所有病人恢复良好,无再出血;DSA随访7例,无复发病例。结论介入栓塞术治疗椎动脉夹层动脉瘤安全有效,栓塞治疗需根据病人情况、影像学资料制定个体化的治疗方案。

简介：活血化瘀药物在缺血性脑卒中治疗中发挥重要的作用，相关的临床研究和基础研究也越来越多。本摘要总结了几种常用的活血化瘀药物及其相关的一些研究。同时，还简要介绍了这几种活血化瘀药物的一些作用机制。

简介：抑郁症是一种严重影响患者的身心健康、社会和职业功能以及生活质量的精神疾病，有较高的自杀、自伤甚至是伤害亲人的危险，占自杀患者的50％-70％，根据WHO统计报告，抑郁症还是我国排在疾病负担首位的精神疾病。据有关报导，重性抑郁障碍以抗抑郁药物治疗为主，而心境恶劣障碍则以心理治疗为主，主要可行的是认知治疗，

简介：脑梗死又称缺血性脑卒中。在我国，每年死于脑血管病的人数近150万，患病的近1300万，全国每年新增病例大约200万．其中脑梗死患者占62．4％之多。有香港学者报道，中国的脑梗死发病率明显高于西方发达国家口，其是我国中老年人致残、致死的重要原因之一。脑梗死的相关研究也已引起国内外学者越来越多的关注。

简介：目的：探讨丙咪嗪与阿米替林治疗躯体化障碍的疗效差异，寻找更为可靠的缓解躯体症状的药物。方法：以HAMD为工具排除中重度抑郁症患者（HAMD＞20分），将符合CCMD－3的躯体化障碍患者随机分为治疗组和对照组。符合条件者共39例，其中治疗组22例对照组17例，分别给予相同的剂型的小剂量丙咪嗪和阿米替林治疗，研究采用病人单盲法以消除心理作用的影响。结果：显效率两组差异有高度显著性（χ^2=10.21,P<0.005),其中治疗组15例，占68．2％，对照组3例，占17．6％。结论：小剂量丙咪嗪治疗躯体化障碍疗效明显僵于阿米替林，两药虽同属于三环类抗抑郁剂，但其作用机理和应用范围存在一定的差异。同时提出障碍与抑郁症的躯体形式之间的关系有待进一步深入研究。

简介：患者，男，58岁，因突发头痛、头晕伴恶心、呕吐于2011年6月15日收入济南军区总医院神经外科。人院时查体：意识模糊，双瞳孔等大等圆直径d=3mm，对光反射迟钝，颈抵抗（＋）。行头颅CT检查示：广泛蛛网膜下腔出血。Hunt-Hess分级Ⅲ级。诊断为自发性蛛网膜下腔出血，怀疑动脉瘤。

简介：目的了解老年精神病住院患者抗精神病药应用情况。方法采用一日法对北京回龙观医院老年精神痛患者的抗精神病药的处方进行调查。结果（1）单一用药及合并用药中利培酮处方量均第一；（2）新型抗精神病药比典型抗精神病药应用更广泛且以单一抗精神病药为主；（3）抗精神病药的使用剂量均在推荐的安全剂量之下。结论老年患者的抗精神病药的，1名床应用情况发生了较大改变，新型抗精神病药使用越来越广泛，药物选择更趋多样化；对于药物的选择和用量考虑疗效的同时应特别关注老年人药物的耐受性问题。

简介：1病例男，55岁、因车祸伤后意识不清3d，于2004年10月4日入院。入院后体格检查：昏迷，不睁眼，不发音，刺激肢体屈曲，GCS评分5分。双侧跟睑淤血，左外耳道有血性液体流出，光环试验阳性。左侧瞳孔直径4mm，右侧3mm，形状圆，对光反应均迟钝，四肢肌张力弱，右侧BabinskiSign（＋）。颅脑CT报告：左额颞脑挫裂伤，左颞顶硬膜下血舯，左额颞骨骨折。

简介：目的探讨伴神经毡岛样结构的胶质神经元肿瘤的病理学特征。方法1例右侧顶枕部和胼胝体伴神经毡岛样结构的胶质神经元肿瘤（WHOⅡ～Ⅲ级）患者，HE染色和免疫组织化学染色行组织形态学观察和病理分析，并复习相关文献。结果大体标本观察肿瘤为灰白色破碎组织块，质地柔软，约3．00cm×3．00cm×0．50cm大小。组织形态学观察，肿瘤细胞呈界限分明的两种排列，一种为部分细胞呈圆形和卵圆形，异型性不明显，核分裂象少见，局部血管内皮细胞增生；部分细胞呈菊心团样结构，中心为神经毡岛样结构，肿瘤细胞呈广泛的“假栅栏状”排列，中心为神经毡岛样结构。另一种为肿瘤细胞呈“旋涡状”排列，伴钙化。免疫组织化学染色显示，神经毡岛样结构区域巢蛋白强阳性表达，神经元核抗原表达阴性，神经毡岛样结构周围部分细胞少突胶质细胞转录因子-2表达阳性，中心部位突触素强阳性表达；星形细胞瘤区域胶质纤维酸性蛋白表达阳性，p53阳性细胞数目为25％～50％；神经毡岛样结构区域Ki-67抗原标记指数〈5％，星形细胞瘤区域约为10％。结论伴神经毡岛样结构的胶质神经元肿瘤的生物学行为与浸润性星形细胞瘤相似，但“假栅栏状”结构与文献报道略有不同，可能与多个神经毡岛样结构融合有关。肿瘤染色体检测与星形细胞瘤相似，均表现为染色体7q、9p缺失，提示其本质-生物学行为仍为星形细胞源性而非神经元源性肿瘤.

简介：目的结合文献探讨中枢神经系统Whipple病的诊断与治疗特点，以提高对该病的认识。方法回顾分析1例以头痛、左侧肢体无力，伴记忆力减退为首发症状的不典型性中枢神经系统WhiPPle病的临床诊断与治疗经过，并进行文献复习。结果女性患者，35岁。首发症状表现为头痛、肢体无力及记忆力减退，但不伴发热、癫痫发作。病程进展过程中相继出现阵发性四肢抽动、右侧下肢无力、小便失禁、多食、体质量增加、停经、体温波动，大剂量糖皮质激素及青霉素、复方磺胺甲吧唑等抗炎药物治疗无效，随着颅内压逐渐升高，脑疝形成。腰椎穿刺脑脊液检测仅蛋白定量显著升高。脑电图提示右侧前额颞区慢波。MRI呈以右侧大脑半球、额顶颞叶、半卵圆中心及基底节为主的大片长T1、长T2信号，并不均匀疏松团状强化，病灶周围水肿，占位效应明显，并累及左侧大脑半球。病理学检查呈现大片状坏死，脑组织及血管周围大量淋巴细胞和浆细胞浸润，伴大量格子细胞渗出，胞质丰富，内含大量六胺银和PAS染色阳性的细小颗粒状物质。排除中枢神经系统肿瘤、脱髓鞘病变及炎性假瘤等疾病。结论中枢神经系统Whipple病极为罕见，临床及影像学表现复杂多样，病理学检查仅能提示特殊感染，治疗困难，误诊率及病死率高。早期进行组织活检，结合临床表现及病理学特征可以明确诊断，经规范的抗生素治疗，患者可获得良好预后。

简介：目的：探讨同伴教育在急诊科新护士规范化培训中的应用效果。方法：将2010年9月至2011年3月进入急诊科的新护士28人设为对照组，2011年9月至2012年3月进人急诊科的新护士31人设为实验组，对照组接受传统培训方法，实验组在传统培训的基础上接受同伴教育干预。比较两组护士在知识、技能、奖惩以及综合能力等方面的得分。结果：实验组护士的知识、技能、综合能力的得分和受表彰的例数均高于对照组，投诉发生率较对照组低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：同伴教育有助于提高新护士规范化培训的效果。

简介：目的制备再程序化脂肪干细胞（ADSCs）,并在体研究再程序化ADSCs移植入大鼠脊髓损伤模型后促进损伤脊髓神经功能恢复的作用和机制。方法体外培养、纯化和鉴定大鼠ADSCs,并利用慢病毒包装神经元生成素2（Ngn2）基因转染ADSCs制备再程序化干细胞。体内实验将48只雌性SD大鼠随机分成3组：SCI对照（A）组、单纯ADSCs移植（B）组和Ngn2-ADSCs移植（C）组。采用BBB评分评价大鼠运动功能,并通过HE染色、免疫组化和免疫荧光等方法检测脊髓组织学改变和相关蛋白的表达水平,进而观察实验动物脊髓功能恢复情况。结果Ngn2-ADSCs移植组在运动功能评分、胶质瘢痕的形成、脊髓损伤后病理变化和分泌神经营养因子BDNF和VEGF蛋白含量明显优于其他组。结论Ngn2-ADSCs移植后能有效地存活,并分化为神经细胞,抑制胶质瘢痕形成,减小脊髓损伤空洞,增加BDNF和VEGF表达,最终促进SCI大鼠的运动功能恢复,较单纯应用ADSCs能更好地促进SCI修复。

简介：目的腰5和腰6脊神经根共同结扎是目前最常见的神经病理性疼痛鼠模型,但结扎后大鼠的机械触诱发痛会在24-72h内迅速发展,时间窗过短,本课题组探索和研究了一种新型的神经病理性疼痛大鼠模型—单一腰6脊神经根结扎鼠模型。方法将36只大鼠随机分为空白对照组、腰5和腰6脊神经根结扎组、单一腰6脊神经根结扎组及假手术组,除单一腰6脊神经根结扎组18只外,其余3组每组6只大鼠;分别检测其50%机械缩爪阈值（50%PWT）。另取54只大鼠,随机分为空白对照组、腰5和腰6脊神经根结扎组、腰6脊神经根结扎组,各组大鼠只数分别为6只、24只、24只。采用蛋白免疫印迹法检测脊髓背角胶质纤丝酸性蛋白（GFAP）在结扎术后第1d、第7d、第14d和第28d的表达。结果单一腰6脊神经根结扎组产生了长期发展的机械触诱发痛（1-14d）;且大鼠同侧脊髓背角GFAP表达随之升高。结论单一腰6脊神经根结扎鼠模型可以作为研究神经病理性疼痛发展期具体机制的有效模型。

简介：脑血管痉挛（cerebralvasospasm．CVS）是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage．SAH）后高致死率、致残率的主要原因之一。SAH后CVS的发病机制尚不明确，目前比较肯定的机制是蛛网膜下腔血液和红细胞崩解产物氧合血红蛋白（OxyHb）是CVS发生的第一推动力．起关键作用。血管内皮损害、一氧化氮（nitricoxide。NO）、ET-1、蛋白激酶C（PKC）、细胞因子级联反应在血管痉挛中起重要作用．此外，SAH后脂质过氧化物、Ras蛋白、精氨酸血管加压素（AVP）的增加及K^＋通道活性降低等因素也与CVS的发病机制有关。近年来，NO在SAH后CVS的作用受到各研究机构的重视。