简介:M-CSF是在由导致MAPK激活的巨噬细胞开发的关键cytokine,并且营地能禁止煽动性的刺激导致的MAPK激活。在M-CSF-inducedMAPK激活上并且在巨噬细胞开发探索营地的效果,骨头的模型导出髓的鼠科的巨噬细胞(BMM)被使用。M-CSF-inducedMAPK激活上的营地的效果被营地的西方的弄污的试金,和效果在CD14上分析,F4/80表示被FACS分析在巨噬细胞开发期间检验。巨噬细胞形态学显示出巨噬细胞开发的模型的成功的建立。西方的弄污试金表明M-CSF在成熟、不成熟的巨噬细胞激活英皇家空军之阶级最低之兵,JNK和p38,并且营地以一种时间依赖者方式禁止了M-CSF-induced英皇家空军之阶级最低之兵,JNK和p38激活。FACS分析表明巨噬细胞开发与营地预告的处理被损害。在结论,营地由压制M-CSF-inducedMAPK激活调制巨噬细胞开发。
简介:Gastrointestinal(GI)cancerisoneofthemostcommoncausesofcancer-relateddeathsworldwide.Tumormarkersarevaluableindetectingpost-surgicalrecurrenceorinmonitoringresponsetochemotherapy.PyruvatekinaseisoformM2(PKM2),aglycolyticenzymecatalyzingconversionofphosphoenolpyruvate(PEP)topyruvate,confersagrowthadvantagetothetumorcellsandenablesthemtoadapttothetumormicroenvironment.Inthisreview,wehavesummarizedcurrentresearchontheexpressionandregulationofPKM2intumorcells,anditspotentialroleinGIcarcinogenesisandprogression.Furthermore,wehavealsodiscussedthepotentialofPKM2asadiagnosticandscreeningmarker,andatherapeutictargetinGIcancer.
简介:目的对人唾液腺腺样囊性癌肺高转移细胞株(ACC-M)和肺低转移细胞株(ACC-2)差异表达的部分基因进行克隆和蛋白表达研究.方法应用cDNA基因表达谱芯片,对ACC-2及ACC-M细胞所检测的基因差异表达数据,结合NCBI和生物信息学软件分析技术,利用RT-PCR方法,克隆ACC-2和ACC-M表达有显著差异基因的EST,将得到的EST重组至质粒PET-24a-d(+)中,构建表达质粒;质粒转化大肠杆菌BL21,经IPTG诱导后表达目的蛋白.结果克隆了RAB7L1、h4F2hc、G8、L6、K1AA0119共5个差异表达基因,成功构建表达载体,EST测序结果与GeneBank对照一致,5个EST均可表达目的蛋白.结论从ACC-2和ACC-M细胞差异表达基因中,可克隆到能够表达目的蛋白的新基因,这些基因可能与腺样囊性癌转移表型产生有关.
简介:摘要神经退行性疾病是一类严重危害人类健康的中枢神经系统变性疾病。补体3(C3)-补体3a受体(C3aR)通路是经典补体激活的重要通路之一。大量研究显示C3-C3aR通路可以介导调节星形胶质细胞-小胶质细胞轴相互作用于神经元,导致中枢神经系统功能改变;C3-C3aR通路与阿尔茨海默病、帕金森病、脑卒中、癫痫等神经退行性疾病的发生发展密切相关。本文围绕C3-C3aR通路在几种重要的神经退行性疾病中的研究进展进行综述,旨在讨论C3-C3aR通路在相关神经退行性疾病中的作用,从而为相关疾病的治疗提供一种新的思路。
简介:目的探讨3-羟基-3-甲基戊二酸尿症患儿的主要临床表现、生化特点及3-羟基-3-甲基戊二酰裂解酶(HMGCL)基因突变检测结果。方法收集2014年12月7日于北京大学第一医院儿科就诊的1例3-羟基-3-甲基戊二酸尿症患儿的临床病历资料为研究对象。采用回顾性研究方法分析该患儿的入院查体及辅助检查结果、诊疗情况;对患儿及父母进行HMGCL基因检测,并于患儿出院后6个月,对其进行随访。本研究遵循的程序符合北京大学第一医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,对患儿及其父母进行基因检测均获得受试对象及受试对象监护人的知情同意。结果患儿年龄为1岁1个月,男性。因"不明原因腹泻、呕吐,反复呕血,发热2d,昏迷3h"收入本院。入院查体及辅助检查结果示:白细胞计数升高、肝功能损害、电解质紊乱、低血糖、凝血功能异常、低蛋白、血氨水平高、代谢性酸中毒;头颅MRI检查结果示:双侧侧脑室旁及双侧额颞顶皮层下异常信号。确诊为3-羟基-3-甲基戊二酸尿症。经限制蛋白质摄入,静脉滴注葡萄糖和左旋肉碱治疗后症状缓解。该患儿HMGCL基因c.509G〉T(鸟嘌呤〉胸腺嘧啶)发生点突变,c.348+1G〉C(鸟嘌呤〉胞嘧啶)发生剪切位点突变,导致外显子拼接错误,其中c.509G〉T是来自母亲的杂合突变,c.348+1G〉C是患儿新出现纯合突变,c.348+1G〉C剪切位点突变,导致第170位的半胱氨酸剪切突变为苯丙氨酸。出院后6个月后随访结果示:患儿年龄为1岁7个月,智力运动发育稍落后,但无明显倒退,无抽搐发作,全身情况良好,各项生化指标及尿3-羟基-3-甲基戊二酸水平降低。结论3-羟基-3-甲基戊二酸尿症系少见的常染色体隐性遗传疾病,通过HMGCL基因检测及HMGCL基因分析不仅有助于诊断该病,对于指导家系遗传咨询及产前诊断亦至关重要。
简介:摘要目的探讨谷胱甘肽硫转移酶M1(GSTM1)和谷胱甘肽硫转移酶M2(GSTM2)在甲状腺滤泡癌(FTC)中的表达及其临床意义。方法收集基因表达综合(GEO)数据库中甲状腺滤泡性肿瘤基因芯片GSE82208数据,共52例样本,包括FTC 27例,甲状腺滤泡性腺瘤(FA)25例。提取基因矩阵数据并整理,利用R语言Limma包筛选出FTC和FA间差异表达基因。收集2000年1月至2020年12月辽宁省丹东市第一医院手术切除的FTC及FA标本各56例。采用免疫组织化学SABC法检测FTC和FA标本中GSTM1、GSTM2蛋白的表达水平,分析二者与FTC患者临床病理因素间的关系及二者间的相互关系。结果基于GEO数据库数据,共获得40个FTC和FA间差异表达基因;其中FTC中表达上调9个,分别为GSTM1、GSTM2、COL6A2、CUX2、CLUH、TSC2、OGDHL、ACADVL、SDHA;表达下调31个。免疫组织化学法检测显示,在手术切除FTC标本中,GSTM1、GSTM2阳性率分别为71.4%(40/56)、80.4%(45/56),在FA中阳性率分别为23.2%(13/56)、14.3%(8/56),差异均有统计学意义(χ2值分别为26.11、49.03,均P<0.01)。FTC中GSTM1和GSTM2蛋白表达与临床分期、浸润程度及远处转移均有关(均P<0.05),与性别、年龄和肿瘤长径均无关(均P>0.05)。FTC中GSTM1和GSTM2表达呈正相关(r=0.384,P=0.004)。结论FTC中GSTM1和GSTM2表达水平升高,二者可能相互作用,参与FTC的发生、发展。