简介：摘要目的探讨血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)/整合素αvβ3双靶向造影剂(MBD)在体内对肾细胞癌肿瘤新生血管的靶向能力。方法以造影剂USphere LA为模板，采用生物素-亲和素桥接法制备以VEGFR2、整合素αvβ3为靶点的单靶向造影剂及双靶向造影剂。构建人肾脏透明细胞癌(786-O细胞株)裸鼠皮下种植瘤模型共40只，选取其中20只，每只均以任意顺序采用4种造影剂[非靶向造影剂(MBN)、VEGFR2单靶向造影剂(MBV)或整合素αvβ3单靶向造影剂(MBI)及MBD]进行超声造影检查；另20只裸鼠行抗体阻断试验。所得声像图进行定量分析，得到以下定量参数：造影前3 min造影剂强度增量(a1)、峰值减半速度(a2)、曲线上升斜率(a3)、灌注时间(t0)、达峰时间(TTP)、峰值强度(PI)、平均渡越时间(MTT)和ROC曲线下面积(AUC)，爆破前及爆破后10 s的峰值强度(P1及P2)，以及二者的差值(dTE)，比较4种造影剂间及抗体阻断前后各定量参数在不同组间的差异。免疫组化染色观察肿瘤组织CD31、VEGFR2及整合素β3表达情况。结果将MBN、MBV或MBI及MBD进行比较，结果显示2种单靶向造影剂间所有参数差异无统计学意义(均P>0.05)，a1、a3、t0、TTP、PI及P2在4种造影剂间差异无统计学意义(均P>0.05)；AUC、MTT、P1及dTE表现为双靶向造影剂>单靶向造影剂>非靶向造影剂的趋势(均P<0.05)，与之相反，参数a2则表现为双靶向造影剂<单靶向造影剂<非靶向造影剂的趋势(均P<0.05)。比较双靶向造影剂MBD各定量参数在抗体阻断前后的差别显示，抗体阻断后a2快于抗体阻断前(P<0.001)，而AUC、MTT、P1及dTE较抗体阻断前降低(均P<0.001)，其余参数在抗体阻断前后差异无统计学意义(均P>0.05)。免疫组化染色结果显示人肾细胞癌组织内有明显的CD31、VEGFR2及整合素β3表达。结论以VEGFR2及整合素αvβ3为靶点的双靶向造影剂在体内对人肾细胞癌肿瘤新生血管有良好的靶向能力。

简介：目的建立类似阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的慢性间歇低氧大鼠模型,观察CIH过程中血管内皮生长因子表达及其对血管的影响。方法24只健康雄性Wistar大鼠按随机分为2组：空白对照组（UC）12只,间歇低氧组（CIH）12只。UC组大鼠不予任何处理。CIH组大鼠每天8小时进行间歇低氧处理,持续3周。两组大鼠用HE染色观察脑血管的病理改变,脑组织中小动脉血管壁厚度与外径之比（WT%）;免疫组织化学法观察脑的VEGF表达。结论CIH大鼠脑毛细血管增生,小动脉管壁增厚,管腔狭窄,与低氧促使VEGF表达增加有关。

简介：摘要目的比较卡波西样血管内皮瘤(KHE)与丛状血管瘤(TA)的临床特征异同。方法回顾性分析2016年8月至2020年6月在四川大学华西医院诊治的KHE患者和TA患者的临床资料。比较两种疾病在性别及发病年龄、临床特征、并发症、组织病理学、影像学表现、治疗方式及预后等指标上的异同。两组定量资料因不符合正态分布，采用Mann-Whitney U检验进行分析，定性分类资料采用χ2检验或Fisher精确检验进行分析，以P<0.05为差异有统计学意义。结果共纳入217例患者，其中KHE患者183例，TA患者34例。KHE与TA在男女比例(χ2＝0.44，P＝0.510)、发病年龄(U＝2 757.00, Z＝-1.09，P＝0.278)及发病部位(χ2＝3.64，P＝0.162)方面，差异无统计学意义。KHE以混合型最常见，达63.39%(116/183)，TA以浅表型最常见，达88.24%(30/34)。KHE患者病灶直径为6.30(4.40，9.70) cm，大于TA患者的2.95(2.05，4.03) cm，两者差异具有统计学意义(U＝967.50，Z＝-6.38，P<0.001)。KHE引起骨骼肌受累、血小板减少症与严重纤维蛋白原减少症可能性更大。KHE主要累及真皮、皮下组织甚至深部肌肉，表现为浸润性肿物，磁共振成像(MRI)在T2相上呈团块状弥漫性高信号，而TA往往为仅累及皮下脂肪层的浅表病灶，MRI显示高信号局限于皮下脂肪层。KHE总治疗有效率为85.79%，总药物治疗有效率为85.32%，均低于TA的91.18%和95.65%。结论与TA相比，KHE病变范围更大，侵袭性更高，发生并发症的风险更高，治疗难度更大，治疗方案更复杂，治愈有效率较TA低。

简介：摘要目的探讨体外培养构筑卡波西样血管内皮瘤(KHE)血管生成三维模型的效果及可行性。方法选择2019年4月在河南省人民医院血管瘤科接受手术治疗的1例4个月龄男性KHE患儿，将术中切除的瘤体组织作为实验样本。将处理后的瘤体新鲜标本种植于双层夹心法构筑的纤维凝胶培养体系中，完成KHE血管生成三维模型的建立。潮湿恒温孵育，隔日换液，每日观察生长情况。待模型生长稳定后，取生长情况较好的模型制成冰冻切片行HE染色及免疫组织化学实验验证。结果构筑的模型孵育2~4 d萌生出新生的血管芽，12~16 d血管生长情况趋于稳定，新生血管交错成网状，可观察到明显的管腔样结构，大部分模型于26~30 d后开始凋亡，个别模型直至孵育第54天仍未凋亡。经形态学观察、HE染色、免疫组织化学实验鉴定，证实新生的血管网由KHE血管内皮细胞组成。结论纤维蛋白凝胶培养体系能够完成KHE三维血管生成模型的培养，具有培养时间短、存活时间长、操作简便、实验成本低、易于干涉的特点。

简介：【摘要】目的：研究心血管内科综合治疗对冠心病心绞痛患者临床症状及血管内皮功能的影响。方法：选取我院2021年6月～2022年6月收治的66例冠心病心绞痛患者为研究对象，随机数字表法分观察组（33例）与对照组（33例），2组均行常规治疗，对照组+曲美他嗪治疗，观察组+尼可地尔治疗。比较2组临床症状、血管内皮功能。结果：治疗前，2组内皮素-1、血管性假血友病因子、一氧化氮水平、心绞痛发作频率、发作持续时间比较，无差异（P＞0.05）；治疗后，观察组内皮素-1、血管性假血友病因子水平均低于对照组，观察组心绞痛发作频率、发作持续时间均少于对照组，观察组一氧化氮水平高于对照组，差异显著（P＜0.05），结论：对冠心病心绞痛患者实行心血管内科综合治疗，减少心绞痛发作频率、发作持续时间，改善血管内皮功能，可应用。

简介：【摘要】目的：探讨冠心病心绞痛患者采取心血管内科综合治疗对其临床症状及血管内皮功能的影响。方法：选取我院治疗的120例冠心病心绞痛患者（2022.5~2023.5期间），所有患者均采取心血管内科综合治疗，观察患者临床症状、血管内皮功能改善情况。结果：心绞痛发作频次：治疗后低于治疗前（P＜0.05），心绞痛发作持续时间：治疗后短于治疗前（P＜0.05），ET-1、vWF：治疗后低于治疗前（P＜0.05），NO：治疗后高于治疗前（P＜0.05）。结论：冠心病心绞痛患者采取心血管内科综合治疗效果显著，可有效减轻患者心绞痛症状，并可改善患者血管内皮功能。

简介：摘要目的观察重组人血管内皮抑制素（恩度）胸腔内注射治疗非小细胞肺癌合并恶性胸腔积液的疗效和安全性。方法25例经病理学和细胞学检查确诊非小细胞肺癌合并恶性胸腔积液患者，给予胸腔内注射重组人血管内皮抑制素（恩度），具体方法为恩度30mg/次，q2d×3(d1、d3、d5)，连续3次为1疗程，最多可连续接受2疗程治疗。参照WHO关于癌性胸腔积液疗效判断标准统一评估疗效，结果25例患者共完成40个疗程，有效率60%。全组患者耐受良好，无严重不良反应。结论重组人血管内皮抑制素胸腔内注射治疗非小细胞肺癌合并恶性胸腔积液安全有效，有待深入研究。

简介：摘要目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)、血管内皮生长因子（VEGF）及脂联素的水平与老年高血压的关系。方法选取2012年03月～2012年10月在我科住院的高血压患者90例作为观察组,对照组为同期在我院体检的健康老人90例。记录所有患者一般临床资料并测定Hcy、VEGF及脂联素水平。结果观察组患者的Hcy水平高于对照组（P<0.05)，VEGF及脂联素水平低于对照组（P<0.05)。结论在老年高血压病患者中存在高同型半胱氨酸血症、低血管内皮生长因子血症及低脂联素血症，提示三者可能与老年高血压病有一定关联。

简介：摘要目的观察牛蒡子总木脂素(TLFA)对体外培养的视网膜微血管内皮细胞(RMECs)迁移及血管内皮生长因子（VEGF)蛋白表达的影响。方法采用细胞划痕实验测定TLFA对SD大鼠RMECs迁移的影响，qRT-PCR检测TLFA刺激后RMECs的VEGF表达水平变化。结果TLFA对SD大鼠RMECs迁移具有显著的抑制作用,且抑制作用的强弱呈剂量依赖性。TLFA对RMECs中VEGFmRNA表达的抑制作用呈浓度—时间依赖性。结论TLFA抑制大鼠RMECs迁移的作用机制可能与其抑制VEGFmRNA的表达有关，它可能通过抑制VEGF的表达而抑制视网膜新生血管的形成。

简介：【摘要】目的：探讨重组人血管内皮抑制素联合同步放化疗方案干预治疗非小细胞肺癌的临床效果。方法：选取2022年1月到2024年1月在我院进行治疗的非小细胞肺癌患者60例作为本次的研究对象，随机分为两组，其中对照组通过同步放化疗方案进行治疗，观察组通过重组人血管内皮抑制素联合同步放化疗方案进行治疗，对比两组术中临床效果。结果：观察组并发症总发生率低于对照组，而临床缓解有效率高于对照组（p＜0.05）。结论：重组人血管内皮抑制素联合同步放化疗方案干预对治疗非小细胞肺癌患者有着较好的临床疗效，降低患者并发症发生率，缓解患者临床症状，应该得到临床广泛使用。

简介：摘要目的分析2型糖尿病患者（DM2）的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与血浆脂联素(APN)、内皮素-1(ET-1)水平的相关性。方法正常对照组60例、DM2组60例，测定各组空腹血糖（FBG）、糖耐量试验2小时血糖(OGTT2h)、空腹胰岛素、脂联素、内皮素-1，计算胰岛素抵抗指数。结果正常对照组与DM2组比较HOMA-IR显著升高(P<0.01），APN显著降低(P<0.01），ET-1显著升高。对所有受试者分析胰岛素抵抗指数与内皮素水平呈显著正相关（r=0.347,P<0.01）；胰岛素抵抗指数与脂联素水平呈显著负相关(r=-0.373,P<.0.01)。结论DM2患者APN显著降低、ET-1显著升高；HOMA-IR与APN呈显著负相关，HOMA-IR与ET-1呈显著正相关。

简介：摘要目的探讨重组人血管内皮抑制素联合培美曲塞对非小细胞肺癌患者血清肿瘤标志物及血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的影响。方法选取2016年6月至2018年6月义乌市中心医院确诊的非小细胞肺癌患者102例，采用随机数字表法分为对照组（n=51例）和观察组（n=51例），对照组在常规治疗基础上联合培美曲塞化疗，观察组在对照组治疗基础上联合重组人血管内皮抑制素化疗，两组均以3周为1个周期，治疗2个周期后，观察两组近期疗效及药物不良反应，同时分别于治疗前后检测两组血清肿瘤标志物，包括糖类癌抗原125（CA125）、癌胚抗原（CEA）和细胞角蛋白19片段（CYFERA21-1），并检测两组血清VEGF、bFGF水平变化情况。结果观察组治疗有效率为80.39%（41/51），高于对照组的58.82%（30/51），组间差异有统计学意义（χ2=10.995，P<0.001）；观察组治疗后血清CA125、CEA、CYFERA21-1水平分别为（236.92±20.85）U/L、（10.83±2.12）pg/L、（2.06±0.32）pg/L，均低于对照组的（303.86±27.51）U/L、（16.53±2.96）pg/L、（3.42±0.51）pg/L（t=11.307、9.128、13.172，均P<0.001）。观察组治疗后血清VEGF、bFGF水平分别为（112.52±19.38）μg/L、（12.95±1.87）pg/L，均低于对照组的（185.02±30.14）μg/L、（20.84±2.61）pg/L（t=11.797、14.328，均P<0.001）；对照组药物不良反应总发生率为17.65%（9/51），观察组为13.73%（7/51），两组差异无统计学意义（χ2=0.580，P=0.445）。结论采取重组人血管内皮抑制素联合培美曲塞化疗能降低非小细胞肺癌患者血清肿瘤标志物及VEGF、bFGF水平，可有效控制患者体内肿瘤细胞活性，用药安全、有效。

简介：心血管疾病是慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）患者最常见的并发症,与同年龄、同性别的正常人群相比,尿毒症患者发生心血管事件的风险高出10-20倍。血管内皮是多种心血管疾病或危险因子作用的靶器官,其功能障碍是动脉粥样硬化等一系列心血管疾病的触发和促进因素。慢性肾脏病患者普遍存在内皮功能障碍。近年来的研究发现CKD患者出现内皮损伤的原因非常复杂.

简介：摘要铁死亡是近几年发现的一种新的可调控的细胞死亡方式，核心是依赖于铁离子的脂质过氧化物堆积，最初的机制主要集中在溶质载体家族7成员11(SLC7A11)-谷胱甘肽(GSH)-谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)途径，但后续研究发现，细胞内还存在不依赖于GPX4的途径。同时铁死亡是一种广泛存在的细胞死亡方式，涉及氧化还原平衡、脂质代谢、铁稳态以及能量代谢，与肿瘤、缺血再灌注损伤、神经退行性变等多种疾病相关。最新又有研究表明铁死亡参与了血管内皮损伤，血管内皮对于血管稳态具有重要保护作用，是动脉粥样硬化等疾病最先受累的部位，因此铁死亡有望成为保护内皮和治疗动脉粥样硬化的新靶点。这是一个十分新颖的研究方向，相关机制研究仍在不断更新和完善，本文希望通过总结铁死亡的机制进展及其在血管内皮损伤中的作用，为今后的基础研究和临床转化奠定基础。

简介：摘要血管内皮细胞（VEC）是位于动脉、静脉和毛细血管内层的单层扁平细胞，对电离辐射（IR）非常敏感。IR不仅可以诱导VEC凋亡还可以诱导其衰老。衰老的VEC表现出多种表型，导致内皮功能障碍。笔者对IR诱导VEC衰老的特征及其相关作用机制和IR诱导衰老VEC在血管疾病中的作用进行综述。

简介：摘要目的探讨焦虑抑郁情绪对冠心病炎症与血管内皮指标的影响。方法抽取我院贵宾诊疗科2014年7月至2015年12月期间诊治的82例冠心病患者，参考汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评估其焦虑抑郁程度，分成焦虑抑郁组（n=41）和非焦虑抑郁组（n=41），对比2组患者炎症与血管内皮指标。结果①焦虑抑郁组患者的CGRP、NO明显低于非焦虑抑郁组（均P＜0.05），ET-1则高于非焦虑抑郁组（P＜0.05）；②焦虑抑郁组患者的IL-6、IL-18、IL-6R均高于非焦虑抑郁组（均P＜0.05）。结论焦虑抑郁情绪可影响冠心病炎症与血管内皮指标，且炎症反应激活、内皮功能损伤可能是焦虑抑郁情绪导致冠心病患者病情进展的途径。

简介：目的探讨绝经后肥胖女性中骨密度（BMD）与血管内皮功能的相关性。方法选择自然绝经1～5年的单纯肥胖者（体重指数≥25kg/m^2）,年龄40～55岁,按照双能X线检测结果选择正常骨量组39例,骨量减少组37例和骨质疏松组19例。所有受试者测定体脂、BMD、骨矿含量（BMC）和血管内皮功能,包括血流介导的内皮依赖性血管舒张（EDD）和硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张。结果骨质疏松组平均年龄和平均绝经时间显著高于正常骨量组和骨量减少组（P〈0.05或P〈0.01）。骨质疏松组及骨量减少组BMD和BMC均显著低于正常骨量组（P〈0.05或P〈0.01）。骨质疏松组EDD显著低于正常体重组和骨量减少组（分别为5.45±2.99、7.76±3.70和7.32±3.41,均P〈0.05）。相关分析显示各部位的BMD、BMC均与EDD相关（P〈0.05和P〈0.01）。结论肥胖女性绝经后骨质疏松与血管内皮功能异常有关,对绝经后肥胖女性低骨量人群干预治疗可能有助于防治动脉硬化及心血管疾病。

简介：摘要目的比较小鼠眼VEGF家族VEGFA、VEGFB和VEGFC之间功能和作用途径的异同。方法利用Genenetwork数据库中BXD小鼠眼基因数据作为模板，采用基因表达水平、基因间比较、相关基因间的比较、基因表达数量性状基因座（eQTL）等多种方法和统计策略，对BXD重组小鼠近交系群体的眼全基因组表达谱数据中VEGF家族VEGFA、VEGFB和VEGFC的分子通路或潜在功能的异同进行比较和研究。结果矩阵比较结果显示，VEGFC的2个探针之间呈强正相关（r=0.732，P<0.01）；VEGFA 1420909与VEGFC 1440739、VEGFA 1451959与VEGFB 1451803、VEGFC 1419417与其他5个基因、VEGFA 1451959与VEGFC 1419417/VEGFC 1439766、VEGFB 1451803与VEGFC 1439766均呈弱相关性（P<0.05）；VEGFA 1420909与除VEGFC 1440739之外的4个基因、VEGFA 1451959与VEGFC 1440739、VEGFB 1451803与VEGFA 1420909/VEGFC 1419417/VEGFC 1440739之间无相关性（P>0.05 ）。在VEGF各基因的相关Top50基因的对比分析中，BXD小鼠眼中VEGFA、VEGFB和VEGFC之间除个别相关基因存在弱关联外，其他大部分基因并不存在较显著的相关性。eQTL分析结果显示，VEGF基因各探针中eQTL分别定位于不同的染色体上。结论小鼠眼VEGF家族中VEGFA、VEGFB和VEGFC之间表达水平和正负相关性各不相同，这些基因可能通过不同的途径发挥其作用。

简介：摘要目的探讨洛伐他汀在HTL所致在体大鼠血管内皮功能损伤的保护作用。方法制造用HTL（50mg?kg-1）灌胃损伤大鼠血管内皮的模型，给予洛伐他汀10、40mg?kg-1灌胃后检测血管内皮依赖性舒张反应（EDR)，血管组织中NF-κBP65的表达，血清中一氧化氮、丙二醛的含量及总胆固醇、甘油三酯的水平，超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性。结果洛伐他汀呈剂量依赖性地改善HTL抑制大鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张反应，能抑制血管组织中NF-κBP65表达的增加，可使一氧化氮水平升高，丙二醛含量降低，与HTL损伤组相比较均具有显著性差异，但各组大鼠血脂水平无明显变化。结论HTL对在体大鼠血管内皮功能损伤洛伐他汀具有显著保护作用。

简介：摘要血压变异性（bloodpressurevariability，BPV）与高血压患者靶器官损害有一定关系，近年国内外关于血压变异性与靶器官损害相关的研究也屡见报道。血管内皮细胞通过产生大量强效血管活性物质,包括血管舒张因子NO和收缩因子内皮素ET-1等,对心血管功能的调节起着关键性的作用。内皮功能改变会引起内皮依赖性舒张功能异常、血管痉挛性收缩等,从而影响高血压的发展,促成或加速靶器官损害及并发症发生。