简介：目的研究血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌的阳性表达影响肺癌进展和预后的作用机制。方法应用免疫组化SABC染色法检测40例原发性支气管肺癌标本中VEGF的阳性表达、微血管密度（MVD）计数，评价VEGF和MVD的关系、VEGF与非小细胞肺癌临床病理参数之间的关系。结果VEGF在非小细胞肺癌组织中呈现阳性高表达，其含量及阳性表达与肿瘤大小和淋巴结转移密切相关。肿瘤直径越大、已有淋巴结转移，则VEGF含量和表达越高。在VEGF表达阳性的癌组织中MVD值明显高于VEGF阴性表达的肺癌组织，差异具有统计学意义。结论VEGF通过调节和诱导肺癌微血管的生成而促进非小细胞肺癌的发展，它可作为评估非小细胞肺癌恶性程度、淋巴结转移潜能和预后的重要监测指标之一。

简介：资料患者男性,21岁,未婚。于2011年6月发现左小腿前方有一蚕豆样大小无痛性肿块,未治疗。2011年8月于当地医院就诊,行肿瘤切除术,术中证实为血肿并炎症,病理不详。同时发现左足趾多发性黑色肿块,初期为血泡样,逐渐硬化结痂,进行性生长,无红肿及疼痛,无破溃。近期肿瘤明显增大。2012年3月外院胸部CT提示两肺多有发转移灶,遂来我院就诊,行腿部、足部MRI检查。查体:

简介：在冠状动脉的动脉粥样硬化发生发展的过程中,内皮受损及内皮功能失调不仅是始动因素之一,也是其发展和转归中的重要环节。本文旨在通过对现有内皮功能与冠心病相关研究的分析来阐述内皮功能障碍在冠状动脉粥样硬化的始动、发生发展及心血管事件中的作用。

简介：摘要目的观察并分析高血压合并左心室肥厚患者血管内皮舒张功能与尿酸的关系。方法选取2014年3月~2015年4月期间于我院就诊的高血压患者共200例，根据患者左心室质量指数，将其分成两组，其中患者左心室质量指数≧125（男）或≧110g/m2（女）为高血压合并左心室肥厚组，该组患者共有89例，另一组为高血压无左心室肥厚组，该组患者共111例，并选取于我院门诊体检的正常患者50例作为对照组（患者未使用任何药物）；对患者均采用超声心动图法测定LVMI，同时采用高分辨超声技术测定反应性充血前后肱动脉内径的变化状况，将其作为肱动脉FMD，之后用氧化酶法测定患者空腹尿酸值。结果高血压合并左心室肥厚组和高血压无左心室肥厚组与对照组患者相比，FMD均有所减退，高尿酸血症（HUA）发生率明显升高，并且高血压无左心室组的高尿酸血症与尿酸正常患者相比，FMD有所减弱，P<0.05，具有统计学研究意义。结论高血压合并左心室肥厚患者血管内皮舒张功能与尿酸有关，且尿酸对血管内皮功能的影响不够明显，在临床医学界好需要进一步探究。

简介：摘要玻璃体腔注射抗VEGF药物在治疗眼底血管性疾病方面得到广泛应用并取得良好效果。孕早期是胎儿器官生成、血管发育的重要时期。现已有研究证明了VEGF在维持胎儿和胎盘血管系统中的重要作用，其水平缺失及下降会影响胚胎发育，导致流产。鉴于抗VEGF药物可能会对母亲和胎儿造成系统性副作用，因此关于孕期玻璃体腔注药的安全性仍存在较大争议。通过总结分析现有关于孕期使用玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗的23例病例报道，有3例患者经贝伐单抗治疗后流产。提示临床对孕期患者使用抗VEGF药物时应谨慎，并应向患者详细说明眼部副作用和全身副作用的可能性，在决定是否在怀孕期间使用药物时，应该考虑暴露的时间与血管发育关键期的关系以及不同药物的全身暴露情况。目前临床缺乏孕期抗VEGF药物使用情况分析的大样本量研究，其安全性仍有待进一步观察分析。

简介：目的：通过测量冠心病合并2型糖尿病患者的血管扩张功能（Flow-mediatedDilation,FMD）,探索血管内皮功能损伤与上述疾病的关系。方法：研究对象来自本院内科门诊或病房,分为4组：对照组,观察组1（单纯2型糖尿病患者）,观察组2（单纯冠心病患者）,观察组3（冠心病合并2型糖尿病患者）,分别测定四组FDM值,并进行比较分析。结果：与对照组比较,三个观察组FMD值均有差异性（P〈0.05,差异具有统计学意义）,并且冠心病合并2型糖尿病组差异显著（P〈0.01）。结论：2型糖尿病、冠心病、冠心病合并2型糖尿病均能引起血管内皮损伤,但两种疾病同时存在时,血管内皮损伤更严重。

简介：摘要：目的：借助血管回声跟踪技术 (E-Tracking)，深入探讨妊娠期高血压疾病 (HDCP)对孕妇血管内皮功能变化的相关影响，通过研究数据的量化，让其影响数据可观可测可探，从而有效防治妊娠期糖尿病对孕妇血管内皮功能的不利影响。方案：随机选取某医院妇产科 2019年～ 2020年所收治的妊娠期糖尿病（ HDCP）孕妇 50例，将其与身体状态正常的孕妇 50例展开综合对比，其中罹患 HDCP的 50例孕妇为观察组，另 50例健康孕妇为对照组。通过血管回声跟踪技术 (E-Tracking)来对两组患者的血管内皮功能展开检测，重点观察以下：三组指标状况：其一，足背动脉的弹性系数 (Ep)、硬化度 (β)、膨大系数 (AI)、动脉顺应性 (AC)；其二，血管的单点脉搏波传导速率 (PWVβ)超声测量；其三，血管内一氧化氮 (NO)、血清内皮素 (ET)的水平指数。结果：罹患 HDCP的 50例观察组孕妇的 Ep、 β、 AI、 PWVβ、 ET值比 50例健康孕妇的对照组明显提升，而 AC、 NO2r-／ NO3-等数值则相对偏低。在 50例观察组 HDCP孕妇数据的检测中，发现罹患子痫前期患者 Ep、 β、 AI、 PWVβ、 ET值比普通 HDCP孕妇的数据值偏高，且 AC、 NO2r-／ NO3-等数值则相对偏低。其中 P＜ 0.05，数据差异具有统计学意义。结论：采用血管回声跟踪技术 (E-Tracking)能够有效检测 HDCP孕妇血管内皮的功能性损伤情况，且 HDCP孕妇普遍存在血管内皮依赖性舒张功能损伤，随着 HDCP程度的加深其损伤性越大，因此在临床医疗中要有效防止 HDCP的发生，进一步降低妊娠期孕妇的血管内皮功能损坏，有效提高妊娠期糖尿病患者的生命质量，让其以更好的身心状态去迎接新生命的到来。

简介：摘要子痫前期是由多因素、多机制及多通路致病的综合征[1]，往往伴着不同脏器损伤，是致孕产妇及新生儿死亡的主要原因[2]。子痫前期相关肝损害在妊娠期肝损害中最常见，促血管生成因子如血管内皮生长因子（VEGF）、胎盘生长因子（PLGF）和抗血管生成因子，如可溶性血管内皮生长因子受体（sFlt-1）、可溶性内皮因子（sEng）系统失衡或胎盘血管生成失衡与子痫前期发生、发展有关。越来越多的证据表明sFlt-1、PLGF和sEng在包括低血小板计数（HELLP）在内的严重子痫前期中失衡。现将近年血管内皮生成因子与子痫前期肝损害相互之间关系的研究综述如下。

简介：摘要目的评价心房钠尿肽在脂多糖引起肺微血管内皮细胞损伤中的作用。方法选择21只SD大鼠作为研究对象，将其随机分成生理盐水组、脂多糖组以及心房钠尿肽组，检测大鼠LDH（乳酸脱氢酶）、TP（总蛋白）、MDA（丙二醛）、AKP（碱性磷酸酶）、BALF表面张力以及TPL（总磷脂含量）等指标，通过分析对比观察心房钠尿肽对脂多糖引起肺微血管内皮细胞损伤的急性肺损伤的治疗效果与对肺泡II型上皮细胞的保护作用。结果检测结果显示心房钠尿肽组大鼠的LDH、TP、MDA水平显著低于脂多糖组的大鼠，比较差异显著（P<0.05）；同时心房钠尿肽组大鼠AKP水平（碱性磷酸酶）、BALF表面张力明显低于脂多糖组的大鼠，TPL水平明显高于脂多糖组的大鼠，比较差异显著（P<0.05）；且心房钠尿肽组大鼠的各项指标接近生理盐水组大鼠。结论通过一系列的临床指标的检验发现应用心房钠尿肽在脂多糖引起肺微血管内皮细胞损伤中效果显著，同时可保护肺泡II型上皮细胞。

简介：摘要目的分析丁苯酞对于脑动脉硬化患者血管内皮功能的影响。方法2016年3月至2017年9月收治的56例脑动脉硬化的患者，按照治疗的顺序分为观察组及对照组，对照组采取常规的对症治疗，观察组加入丁苯酞治疗，比较治疗前前后患者的血脂水平情况，使用SNFD评价治疗后患者的神经功能缺损情况。结果治疗后观察组患者的血脂水平明显优于对照组，且观察组患者的SNFD得分明显低于对照组。结论丁苯酞治疗脑动脉硬化可以明显的改善血脂水平以及修复神经缺损功能，提高患者的生活质量。

简介：【摘要】 目的 分析3例副鼻窦上皮样血管内皮瘤的CT及MRI表现，并复习相关文献帮助了解其影像表现、病理学基础、诊断及鉴别诊断要点。 方法 回顾性分析3例手术病理证实的副鼻窦上皮样血管内皮瘤的CT及MRI表现。 结果 3例均位于筛窦，其中2例位于前组筛窦，1例位于后组筛窦。3例均呈椭圆形，邻近骨质破坏不明显，未见淋巴结转移，增强后早期明显强化。CT上2例呈均匀的等密度，1例病灶较大，其内密度不均，增强后呈花环样强化。MRI上呈不均匀的稍长T2、T1信号，其内可见迂曲的血管流空影，动态增强扫描的时间信号强度曲线表现为D型。结论 副鼻窦上皮样血管内皮瘤主要是有血管流空影和早期明显强化的血管源性肿瘤，邻近骨质破坏不明显，病灶较大时容易发生出血。MRI结果与病理学基础密切相关，是显示和诊断副鼻窦上皮样血管内皮瘤的最佳方法。

简介：摘要 血管内皮细胞（vascular endothelial cell , VEC）是衬与血管内表面的一层单层扁平上皮细胞。作为血液和血管壁之间的屏障，血管内皮细胞是诸多心血管危险因素导致血管损伤的潜在靶点。近年来，多项研究表明血管内皮细胞的损伤和功能障碍是动脉粥样硬化发生、发展的重要机制之一。为进一步阐明动脉粥样硬化发生发展的机制，本文从血管内皮细胞的功能、血管内皮细胞功能障碍的机制入手，阐述了血管内皮细胞损伤和功能障碍与动脉粥样硬化的关系，以期为动脉粥样硬化的防治提供理论依据。

简介：摘要：目的：分析常用肿瘤标志物阳性患者血清血管内皮生长因子检测效果。方法：选取肿瘤标志物阳性患者100例，对男性患者检测CEA、AEP、CA19-9、PSA以及fPSA、女性患者检测CEA、AFP、CA125、CA19-9以及CA15-3，患者机体中存在一项指标异常者为肿瘤标志物阳性患者。取正常患者100例为对照组，对比阳性检出率以及平均水平。结果：观察组阳性检出率以及平均水平高对照组（P<0.05）。结论：血清血管内皮生长因子检测用于肿瘤标志物阳性检测具有较优质的检测结果，建议在临床上推广。

简介：【摘要】目的：研究分析夏枯草汤治疗高血压病及对血管内皮功能的影响。方法： 采集在我院接受诊断治疗的90例老年高血压患者，根据患者入院顺序进行编号，按照奇偶数将其分为实验组和对照组，每组各45例。对照组患者采取牛黄降压丸治疗，实验组患者采取夏枯草汤治疗。医护人员需要分别在患者治疗前后进行血压值、脉压值进行检测和记录。根据卫生部制定高血压治疗疗效评定方式统计分析两组患者的治疗疗效。结果：实验组患者总有效率为93.33%，对照组患者总有效率为73.33%。实验组患者的总有效率明显高于对照组，对比差异显著具有统计学意义（P<0.05）。两组患者治疗前后血压、脉压均得到明显的改善，实验组患者更加明显，对比差异显著具有统计学意义（P<0.05）。结论：夏枯草汤在临床治疗上具有活络通脉、清肝泻火的治疗疗效，可有效提高高血压疾病治疗疗效，改善血管内皮功能。

简介：摘要目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)信号轴激活促进腰椎间盘退变的分子机制。方法通过经腹膜外入路手术方法在小鼠体内建立腰椎间盘退变模型，采用组织学染色评估建模后腰椎间盘退变情况，采用免疫荧光染色检测退变腰椎间盘内VEGF、VEGFR2、基质金属蛋白酶(MMP)-13等指标的表达；另外通过体外实验对髓核细胞分别进行VEGF干预及小干扰RNA(siRNA)沉默VEGFR2，采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分析VEGF/VEGFR2通路激活与MMP-13表达增加之间的关系。两组间比较应用独立样本t检验，多组间比较采取单因素方差分析。结果本实验通过在小鼠体内构建腰椎间盘退变模型，建模后腰椎间盘内出现典型的腰椎间盘退变病理特征，组织学评分高于假手术组[组织学评分(11.17±0.44)分比 (4.33±0.17)分，t＝14.50，P<0.01]，建模成功。免疫荧光染色发现小鼠退变腰椎间盘内VEGF、VEGFR2、MMP-13等指标的表达均高于假手术组；另外通过髓核细胞体外实验发现，加入VEGF干预后MMP-13在RNA水平(F＝168.8，P<0.01)及蛋白水平(F＝162.5，P<0.01)表达均高于对照组，呈浓度依赖性；而对VEGFR2进行siRNA沉默后，VEGF诱导升高的MMP-13在RNA水平(F＝270.9，P<0.01)及蛋白水平(F＝131.1，P<0.01)均低于VEGF干预组。结论VEGF/VEGFR2信号轴激活通过促进MMP-13分泌引起腰椎间盘退变。

简介：摘要目的探讨尼可地尔对冠心病介入术后患者疗效及对血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮功能的影响。方法选择金华市人民医院2018年1月至2019年12月急诊行经皮冠状动脉介入术(PCI)的冠心病患者120例为观察对象，采用随机数字表法分为对照组(60例)与观察组(60例)。对照组于PCI术后第2天口服瑞舒伐他汀，观察组在对照组基础上于PCI术后第2天口服尼可地尔。两组疗程均为12周。比较两组治疗效果、治疗前后心功能、MMP-9、VEGF和血管内皮功能。结果观察组治疗总有效率[93.33%(56/60)]高于对照组[75.00%(45/60)]，差异有统计学意义(χ2＝7.566，P<0.05)。观察组治疗后左室射血分数(LVEF)[(46.97±1.78)%]高于对照组[(43.83±2.19)%]，而左室舒张末期内径(LVEDD)[(56.14±2.37)mm]和左室收缩末期内径(LVESD)[(47.83±2.69)mm]均低于对照组[(61.08±2.96)mm、(52.37±2.73)mm](t＝8.618、10.091、9.176，均P<0.05)。观察组治疗后血清MMP-9[(2.36±0.43)μg/L]和VEGF[(45.26±6.89)ng/L]均低于对照组[(3.74±0.64)μg/L、(58.42±7.21)ng/L](t＝13.864、10.221，均P<0.05)。观察组治疗后血清一氧化氮(NO)[(62.31±6.98)μmol/L]高于对照组[(54.39±4.51)μmol/L]，而内皮素1(ET-1)[(58.74±6.21)μg/L]低于对照组[(76.29±4.56)μg/L](t＝7.382、17.645，均P<0.05)。结论尼可地尔对冠心病介入术后患者疗效明显，且可降低血清MMP-9和VEGF水平，并可改善血管内皮功能。

简介：ETB-R拮抗剂BQ-788和RES-701-1也有治疗CVS的作用,ETB-R拮抗剂BQ-788(混合性ETB1/B2-R拮抗剂)和RES-701-1(选择性ETB1-R拮抗剂)均有预防CVS的作用,2 ET-R拮抗剂对CVS的预防作用SAH前应用ET-R拮抗剂

简介：摘要本文报道了1例临床上较为罕见的肾乳头状淋巴管内血管内皮瘤合并肾动脉夹层。患者左肾CT表现为低密度肿块影，增强后轻中度不均匀渐进性强化，左肾动脉内可见真假两腔及附壁血栓形成。给予抗感染等对症支持治疗后行左肾上级背侧肿物切除术和肾动脉夹层术，术后病理诊断为肾内乳头状淋巴管内血管内皮瘤并发肾动脉夹层动脉瘤伴脉管内血栓形成。

简介：摘要目的观察玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子（VEGF）药物治疗特发性脉络膜新生血管（ICNV）的临床效果及其影响预后的因素。方法回顾性临床分析。2012年7月至2017年10月于北京大学第三医院眼科中心检查确诊的ICNV患者27例27只眼纳入研究。患眼均行玻璃体腔注射贝伐单抗（1.25 mg）或雷珠单抗（0.05 mg）治疗，必要时重复治疗。平均随访时间168周。观察患眼最佳矫正视力（BCVA）、黄斑中心凹视网膜厚度（CRT）的恢复情况。初始治疗后每一个月随访1次，直至病灶完全吸收或瘢痕化（第一阶段）。其后每12周进行1次随访，观察病灶复发情况（第二阶段长期随访）。第一阶段末次注射治疗后1个月时，根据脉络膜新生血管（CNV）病灶消退情况，将患眼分为形态学改善显著组（改善显著组）、形态学改善不显著组（改善不显著组），分析年龄、病程、药物种类、注射次数、基线BCVA和CRT对CNV病灶消退的影响。根据长期随访结果，将患眼分为复发组及未复发组，分析影响CNV病灶复发的因素。组间计量资料比较采用独立样本t检验或非参数检验；计数资料比较采用χ2检验。采用logistic回归分析法分析影响病灶消退及复发的因素。结果基线、第一阶段末次注射治疗后1个月时，患眼平均BCVA分别为（55.70±15.21 ）、（73.59±12.08）个字母；CRT分别为（338.3±89.32）、（264.5±47.47）μm。两个时间点患眼BCVA、CRT比较，差异均有统计学意义（Z=-3.886、-4.061，P<0.001）。改善显著组、改善不显著组患眼BCVA分别为（65.38±17.27）、（51.63±12.61）个字母；两组BCVA比较，差异有统计学意义（t=-2.316，P=0.029）。长期随访结果显示，27只眼中，复发6只眼；平均复发时间（90.83±49.02）周。再次行玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗后，CNV病灶消退。复发组、未复发组患眼平均注药次数分别为（3.67±0.816 ）、（2.24±0.768）次；复发组患眼平均注射次数显著高于未复发组，差异有统计学意义（Z=-3.253，P<0.001）。两组患眼基线、末次随访时CRT比较，差异均无统计学意义（Z=-1.342、-1.313，P=0.195、0.195）。结论玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗能有效提高ICNV患眼BCVA、CNV病灶消退率；基线视力高提示治疗后CNV病灶消退较好。复发患者经再次抗VEGF药物治疗后可有效好转，且CNV复发对最终预后无明显影响。

简介：摘要目的探讨P311对人微血管内皮细胞1（HMEC-1）血管形成能力的影响及其可能的分子机制。方法采用实验研究方法。取HMEC-1，按随机数字表法（分组方法下同）分为P311腺病毒组和空载腺病毒组，分别进行48 h相应转染后，采用细胞计数试剂盒8法检测培养1、3、5 d细胞增殖活性；划痕试验检测细胞划痕后6、11 h剩余划痕面积，并计算剩余划痕面积百分比；体外血管形成实验观察细胞培养8 h血管形成情况，并测量管状结构节点数和总长度；蛋白质印迹法检测细胞中血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）、磷酸化VEGFR2、胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）及磷酸化ERK1/2蛋白表达量。取HMEC-1，分为P311腺病毒+阴性对照小干扰RNA（siRNA）组、空载腺病毒+阴性对照siRNA组、P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组和空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组，分别进行相应的处理，蛋白质印迹法检测转染24 h细胞中VEGFR2、磷酸化VEGFR2、ERK1/2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量；体外血管形成实验观察转染24 h细胞血管形成情况，并测量管状结构节点数和总长度。取HMEC-1，分为P311腺病毒+二甲基亚砜（DMSO）组、空载腺病毒+DMSO组、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组和空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组，分别进行相应的处理。蛋白质印迹法检测处理2 h细胞中ERK1/2及磷酸化ERK1/2蛋白表达量；体外血管形成实验观察处理2 h细胞血管形成情况，并测量管状结构节点数和总长度。各组各时间点样本数均为6。对数据行独立样本t检验、重复测量方差分析、单因素方差分析、LSD检验。结果与空载腺病毒组比较，P311腺病毒组细胞培养1、3、5 d增殖活性均没有明显改变（t值分别为-0.23、-1.30、-1.52，P>0.05）。P311腺病毒组细胞划痕后6、11 h剩余划痕面积百分比均较空载腺病毒组明显降低（t值分别为-2.47、-2.62，P<0.05）。培养8 h，与空载腺病毒组比较，P311腺病毒组细胞管状结构节点数和总长度均明显增加（t值分别为4.49、4.78，P<0.01）。转染48 h，与空载腺病毒组比较，P311腺病毒组细胞VEGFR2、ERK1/2蛋白表达量均无明显变化（P>0.05），磷酸化VEGFR2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显升高（t值分别为17.27、16.08，P<0.01）。转染24 h，P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞磷酸化VEGFR2和磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显高于空载腺病毒+阴性对照siRNA组（P<0.01），P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞VEGFR2、磷酸化VEGFR2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显高于P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组（P<0.01），空载腺病毒+阴性对照siRNA组细胞VEGFR2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显高于空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组（P<0.05或P<0.01）。转染24 h，P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞管状结构节点数为（720±62）个，明显多于空载腺病毒+阴性对照siRNA组的（428±38）个、P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组的（364±57）个（P值均<0.01）；P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞管状结构总长度为（21 241±1 139）μm，明显长于空载腺病毒+阴性对照siRNA组的（17 005±1 156）μm、P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组的（13 494±2 465）μm（P值均<0.01）。空载腺病毒+阴性对照siRNA组细胞管状结构节点数明显多于空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组的（310±75）个（P<0.01），管状结构总长度明显长于空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组的（11 600±2 776）μm（P<0.01）。处理2 h，P311腺病毒+DMSO组细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达量明显高于空载腺病毒+DMSO组、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组（P值均<0.01），空载腺病毒+DMSO组细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达量明显高于空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组（P<0.05）。处理2 h，P311腺病毒+DMSO组细胞管状结构节点数为（726±72）个，明显多于空载腺病毒+DMSO组的（421±39）个、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组的（365±41）个（P值均<0.01）；P311腺病毒+DMSO组细胞管状结构总长度为（20 318±1 433）μm，明显长于空载腺病毒+DMSO组的（16 846±1 464）μm、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组的（15 114±1 950）μm（P值均<0.01）。空载腺病毒+DMSO组管状结构节点数明显多于空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组的（317±67）个（P<0.01），管状结构总长度明显长于空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组的（13 188±2 306）μm（P<0.01）。结论P311能够通过激活VEGFR2/ERK1/2信号通路发挥促进HMEC-1血管形成的作用。