简介：摘要目的探讨导管素相关抗菌肽(CRAMP)对心脏微血管内皮细胞损伤的影响。方法分离培养小鼠成体心脏微血管内皮细胞，采用高糖刺激微血管内皮细胞损伤模型；采用不同浓度小鼠重组CRAMP(0.15、0.5 mg/L)蛋白处理微血管内皮细胞；采用细胞计数试剂盒(CKK-8)染色检查细胞增殖活性；采用酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒检测微血管内皮细胞炎症因子的分泌、活性氧检测试剂盒检测细胞活性氧的水平；采用凋亡试剂盒检测细胞凋亡、基质胶检测小管形成和小管数量、一氧化氮(NO)检测试剂盒检测NO的水平、免疫印迹法检测细胞一氧化氮合成酶(eNOS)的表达。结果高糖组细胞增殖活性明显低于对照组[(52.2±5.4)%比(100.0±7.3)%]，0.15 mg/L CRAMP组和0.5 mg/L CRAMP组细胞增殖活性高于高糖组[(72.0±3.4)%比(84.2±5.8)%比(52.2±5.4)%(F＝75.300，P<0.001)]。高糖组细胞肿瘤坏死因子-α的表达明显高于对照组和0.5 mg/L CRAMP组[(239.1±32.1)μg/L比(22.1±3.7)μg/L比(84.6±9.4)μg/L](F＝197.300，P<0.001)。高糖组细胞活性氧的水平明显高于对照组和0.5 mg/L CRAMP组[(20.8±2.4)比(4.8±1.7)比(10.2±1.5)](F＝105.700，P<0.001)。高糖组凋亡细胞数量明显高于对照组和0.5 mg/L CRAMP组[(21.2±3.1)%比(2.2±0.6)%比(9.5±1.2)%](F＝141.900，P<0.001)。高糖组小管长度和数量低于对照组和0.5 mg/L CRAMP组[(87.8±9.1)μm比(337.0±37.2)μm比(206.5±16.3)μm(F＝160.800，P<0.001)及(9.1±1.9)个/视野比(22.0±3.4)个/视野比(16.8±2.2)个/视野(F＝36.200，P<0.001)]。高糖组细胞一氧化氮水平低于对照组，0.5 mg/L CRAMP组细胞一氧化氮水平高于高糖组[(0.25±0.05)比(1.05±0.16)比(0.75±0.06)](F＝83.200，P<0.001)。高糖组细胞内皮型eNOS的蛋白表达和mRNA转录水平低于对照组，0.5 mg/L CRAMP组细胞内皮型eNOS的蛋白表达和mRNA水平高于高糖组[(0.07±0.03)比(0.81±0.05)比(0.54±0.07)(F＝275.700，P<0.001)及(0.11±0.07)比(1.00±0.22)比(0.57±0.12)(F＝50.600，P<0.001)]。结论CRAMP蛋白可通过增加内皮型一氧化氮合酶介导的一氧化氮信号抑制心脏微血管内皮细胞的损伤。

简介：摘要目的观察埃克替尼联合重组人血管内皮抑制素注射液（恩度）治疗肺腺癌合并恶性浆腔积液的有效性及安全性。方法经病理组织学或细胞学检查确诊的肺腺癌合并恶性胸腔积液共12例，同时合并有心包积液者2例。接受埃克替尼联合恩度治疗方案。其中口服靶向治疗药物，埃克替尼150mg/片，一次一片，一日三次，口服。21天一周期，连续14日，间歇7日重复使用，恩度60mg/次，浆膜腔内灌注治疗，根据积液情况，再次重复使用，并按照WHO标准评价近期疗效，参照Karnofsky评分(KPS)变化评价生活质量(QOL)，按照NCICTC3.0版标准评价毒性反应。1周期评价毒性反应，2周期后评价近期疗效。结果全部12例患者均可进行安全性评价，共完成治疗周期73个周期期，平均周期为6.08个周期，近期有效率58.33%，疾病控制率83.33%，生活质量改善者有6例，生活质量稳定者4例，下降者2例。毒性反应主要表现为皮疹、腹泻以及疲乏等。结论埃克替尼与恩度联合使用可以改善肺腺癌合并浆膜腔积液患者症状，毒副反应轻，安全性好，对于晚期肺腺癌化疗耐药患者及体能状态差无法耐受化疗患者及高龄伴有多种基础疾病患者的可行选择。

简介：摘要目的探讨香菇多糖注射液联合重组人血管内皮抑制素在伴腹腔转移胃癌患者治疗中的临床效果。方法选择2017年1月至2019年12月在江苏省海安市人民医院治疗的伴腹腔转移胃癌患者80例，根据随机数字表法分为对照组与观察组，每组40例。对照组给予FOLFOX（奥沙利铂+亚叶酸钙+5-氟尿嘧啶）方案化疗联合重组人血管内皮抑制素进行治疗，观察组在对照组基础上联合香菇多糖注射液进行治疗。观察两组患者治疗后近期疗效、治疗前后肿瘤标志物、免疫功能、血管新生相关因子水平以及不良反应。结果治疗后，观察组近期有效率为67.5%（27/40），高于对照组的47.5%（19/40）（χ2=4.256，P<0.05）；治疗后两组肿瘤特异性生长因子（TSGF）、癌胚抗原（CEA）、糖类抗原72-4（CA72-4）水平均较治疗前下降，且治疗后观察组TSGF、CEA、CA72-4水平均低于对照组[（48.99±3.14）U/ml比（55.17±3.68）U/ml，t=-8.080，P<0.01；（0.40±0.09）ng/ml比（0.47±0.10）ng/ml，t=-3.291，P=0.002；（3.51±1.14）U/ml比（8.42±2.57）U/ml，t=-11.045，P<0.01]。治疗后两组CD3+细胞比例、CD4+细胞比例及CD4+/CD8+比值均较治疗前下降，且治疗后观察组CD3+细胞比例、CD4+细胞比例及CD4+/CD8+比值均高于对照组[（38.53±5.12）%比（31.82±4.75）%，t=6.076，P<0.01；（25.36±4.39）%比（19.12±3.91）%，t=6.713，P<0.01；1.05±0.24比0.83±0.19，t=4.546，P<0.01]。治疗后两组血管新生相关因子p53、血管内皮生长因子（VEGF）、转化生长因子β1（TGF-β1）均较治疗前下降，且治疗后观察组p53、VEGF、TGF-β1水平均低于对照组[（132.86±31.24）ng/L比（163.24±33.27）ng/L，t=-4.210，P<0.01；（425.23±36.79）ng/L比（673.57±63.28）ng/L，t=-21.458，P<0.01；（35.87±4.03）ng/ml比（38.26±4.32）ng/ml，t=-2.559，P=0.012]。观察组Ⅲ~Ⅳ级不良反应发生率低于对照组[47.5%（19/40）比62.5%（25/40），χ2=6.142，P<0.05]。结论香菇多糖注射液联合重组人血管内皮抑制素治疗伴腹腔转移胃癌患者效果较好，安全有效，值得临床推广。

简介：目的研究重组人血管内皮抑制素（恩度）联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效和毒性反应。方法42例非小细胞肺癌中病理类型为：腺癌12例,鳞癌20例,腺鳞癌6例,其他类型4例,均为ⅢB～Ⅳ期患者。初治或复治,采用化疗联合恩度治疗,化疗采用常规方案。恩度联合一线化疗者35例,恩度联合二线化疗者5例,恩度联合三线及以上治疗者2例。结果全组42例有效率（CR＋PR）为42.86%,疾病控制率为76.19%;中位TTP7.1个月。毒副反应主要为恶心、呕吐、骨髓抑制,轻度的心脏毒副反应,包括心悸、胸闷、早搏等。结论恩度联合化疗安全有效,耐受性好,毒副反应以Ⅰ～Ⅱ度为主,初治与复治均有效。

简介：摘要目的观察重组人血管内皮抑制素靶向治疗与化疗联合治疗多种恶性肿瘤的临床效果。方法所选病例均为我院肿瘤科收治的恶性肿瘤患者，样本量共62例，根据不同治疗方法划分组别，对照组实施常规化疗治疗，观察组采用化疗联合重组人血管内皮抑制素靶向治疗，对比2组治疗的效果。结果观察组治·计意义（P＞0.05）。结论化疗联合重组人血管内皮抑制素靶向治疗多种恶性肿瘤的临床效果显著，可推广。

简介：摘要目的观察催产素(OT)对妊娠大鼠胸主动脉血管环的舒张作用并探讨其可能的机制.方法采用大鼠离体血管功能实验装置,描记张力变化,血管按随机数表分组,每组６枚血管环,分别保留或去除内皮,用阻断剂预处理３０min之后做OT舒张曲线.结果催产素不能舒张苯肾上腺素(PE)预收缩的内皮完整非孕大鼠血管环.而OT(０．１U－３．２U)浓度依赖性地舒张苯肾上腺素(PE)预收缩的内皮完整或去皮的大鼠胸主动脉环.一氧化氮合成酶抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯(LＧNAME)可抑制PE诱导的血管舒张作用(P＜０．０１);环氧合酶抑制剂吲哚美辛(Indo)对PE诱导的血管舒张作用无明显影响.结论催产素具有舒张妊娠大鼠胸主动脉血管的作用,对非孕大鼠无以上作用,其作用主要是血管内皮NO－cGMP途径实现的.关键词催产素;妊娠;大鼠;内皮;主动脉;平滑肌血管;一氧化氮中图分类号R７１９文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０３００－０１

简介：摘要目的观察白细胞介素6（IL-6）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）表型和功能的影响，探索IL-6在内皮-间充质转化（EndMT）过程中的作用。方法采用实验研究方法。取产妇行分娩手术后弃用的新鲜正常胎儿脐带，分离培养原代细胞的第2天在倒置相差显微镜下观察细胞形态；免疫荧光法鉴定第4代细胞是否为HUVEC后，取2批第3～5代HUVEC，用于后续实验。将第1批细胞按随机数字表法（下同）分为6组：空白对照组、5 ng/mL IL-6组、10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组、100 ng/mL IL-6组，将第2批细胞分为4组：空白对照组、10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组；空白对照组仅加入完全培养液，其余各组细胞还加入相应终质量浓度的IL-6。第1批细胞，分组培养后72 h，倒置相差显微镜下观察6组HUVEC形态；免疫荧光法检测6组HUVEC凝血因子Ⅷ和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的阳性表达，并计算双阳性细胞数占凝血因子Ⅷ阳性细胞数的比值（以下简称双阳性细胞数的比值），样本数为6；实时荧光定量反转录PCR法检测6组HUVEC 血管内皮钙黏蛋白和α-SMA蛋白的mRNA表达量，样本数为3。第2批细胞，分组培养后72 h，蛋白质印迹法检测4组HUVEC 血管内皮钙黏蛋白、α-SMA和Ⅰ型胶原的蛋白表达量，样本数为3。对数据行单因素方差分析、Bonferroni校正。结果原代分离培养的第2天细胞呈短梭形或多边形，免疫荧光法鉴定第4代细胞为HUVEC。第1批细胞，分组培养后72 h，6组细胞随IL-6浓度的逐渐增加，其形态向长梭形变化，细胞间连接减少或消失、间隙变大。分组培养后72 h，与空白对照组双阳性细胞数的比值相比，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组、100 ng/mL IL-6组显著增高（P<0.01）；与5 ng/mL IL-6组双阳性细胞数的比值相比，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组显著升高（P<0.01）；与10 ng/mL IL-6组双阳性细胞数的比值相比，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组显著升高（P<0.01）；100 ng/mL IL-6组双阳性细胞数的比值均显著高于25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组（P<0.01）。分组培养后72 h，与空白对照组细胞血管内皮钙黏蛋白的mRNA表达量比，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组明显下降（P<0.05或P<0.01）；与5 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的mRNA表达量比较，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组均明显下降（P<0.01）；与10 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的mRNA表达量比较，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组明显下降（P<0.01）；与25 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白mRNA的表达量比较，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组明显下降（P<0.01）。分组培养后72 h，5 ng/mL IL-6组、10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组、100 ng/mL IL-6组细胞 α-SMA的 mRNA表达水平显著高于空白对照组（P<0.05或P<0.01）。第2批细胞分组培养后72 h，与空白对照组细胞血管内皮钙黏蛋白的蛋白表达量1.391±0.026比较，10 ng/mL IL-6组（1.185±0.063）、25 ng/mL IL-6组（0.717±0.078）、50 ng/mL IL-6组（0.293±0.064）显著降低（P<0.05）；与10 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的蛋白表达量比较，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著降低（P<0.01）；与25 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的蛋白表达量比较，50 ng/mL IL-6组显著降低（P<0.01）。分组培养后72 h，与空白对照组细胞α-SMA的蛋白表达量比较，10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著升高（P<0.01）；与10 ng/mL IL-6组细胞α-SMA的蛋白表达量比较，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著增加（P<0.01）。分组培养后72 h，与空白对照组细胞Ⅰ型胶原的蛋白表达量比较，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著增加（P<0.05）。结论IL-6作用于HUVEC后，细胞的表型和功能呈浓度依赖性表现为间质细胞的特征。炎症因子可促进EndMT进程，成为调控组织纤维化机制的重要因子之一。

简介：摘要目的探讨重组人血管内皮抑制素持续微量泵入联合化疗治疗晚期恶性肿瘤的临床疗效。方法将2013年10月-2016年3月我院收治的94例晚期恶性肿瘤患者随机分为观察组和对照组，对照组采用化疗治疗，观察组采用重组人血管内皮抑制素联合化疗治疗，比较两组临床疗效。结果观察组有效率为36.2%，明显高于对照组的17.0%，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组主要不良反应包括恶心、呕吐、腹泻、血小板减少及白细胞减少，经对症处理后缓解，患者均可耐受。结论重组人血管内皮抑制素持续微量泵入联合化疗治疗晚期恶性肿瘤有助于控制和延缓病情发展，疗效显著，可在临床上推广。

简介：摘要目的分析重组人血管内皮抑制素联合顺铂化疗方案治疗老年晚期非小细胞肺癌的效果。方法将2016年2月—2016年12月80例老年晚期非小细胞肺癌患者作为研究对象并根据随机数字表分组，分别40例。化疗组采取吉西他滨联合顺铂化疗方案治疗，联合组在化疗组基础上给予重组人血管内皮抑制素。比较两组晚期非小细胞肺癌治疗总有效率；中位生存期、无进展生存期；干预前后患者生存质量。结果联合组晚期非小细胞肺癌治疗总有效率高于化疗组，P＜0.05；联合组中位生存期、无进展生存期长于化疗组，P＜0.05；干预前两组生存质量相近，P＞0.05；干预后联合组生存质量优于化疗组，P＜0.05。结论重组人血管内皮抑制素联合顺铂化疗方案治疗老年晚期非小细胞肺癌效果肯定，可有效延长中位生存期、无进展生存期，改善患者生存质量，值得推广。

简介：【摘要】目的：分析在恶性实体肿瘤患者的实际治疗当中，将化疗方案与重组人血管内皮抑制素进行联合应用的效果。方法：选择我院2016年1月至2018年12月期间收治的54例恶性实体肿瘤患者作为分析样本，将其利用随机数字表方式均匀分成对照组和观察组，给予对照组常规化疗治疗，而观察组对象则需同时接受重组人血管内皮抑制素治疗，观察两组患者治疗后的实际效果、不良反应发生情况以及治疗前后的生活质量。结果：观察组患者接受治疗后的疗效明显好于对照组，且不良反应的发生例数更少，治疗后的生活质量分值更高，与对照组相比差异存在意义（P＜0.05）。结论：对于恶性实体肿瘤患者的治疗，在化疗方式基础上加入重组人血管内皮抑制素的效果较好，该方案值得推广。

简介：【摘要】目的：分析在恶性实体肿瘤患者的实际治疗当中，将化疗方案与重组人血管内皮抑制素进行联合应用的效果。方法：选择我院2016年1月至2018年12月期间收治的54例恶性实体肿瘤患者作为分析样本，将其利用随机数字表方式均匀分成对照组和观察组，给予对照组常规化疗治疗，而观察组对象则需同时接受重组人血管内皮抑制素治疗，观察两组患者治疗后的实际效果、不良反应发生情况以及治疗前后的生活质量。结果：观察组患者接受治疗后的疗效明显好于对照组，且不良反应的发生例数更少，治疗后的生活质量分值更高，与对照组相比差异存在意义（P＜0.05）。结论：对于恶性实体肿瘤患者的治疗，在化疗方式基础上加入重组人血管内皮抑制素的效果较好，该方案值得推广。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-30a通过诱导血管内皮细胞间质化(EndMT)，促进血管内膜增生，影响下肢动脉硬化闭塞症(ASO)进程。方法苏木精-伊红染色法(HE)检测ASO病变动脉形态、内膜中膜厚度；免疫荧光检测EndMT标志物表达。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)，构建EndMT细胞模型。将体外培养的HUVECs分为转染miR阴性对照(miR-NC组)和转染miR模拟物(miR-30a组)。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测EndMT标志物表达。细胞增殖实验检测HUVECs(EndMT)增殖能力、小室细胞迁移实验、划痕实验检测其迁移能力。采用GraphPad Prism 7进行统计学分析，t检验分析实验结果。结果ASO动脉内膜增生且呈间质化改变[内膜厚度，对照组(178.40±29.61) μm，ASO (422.10±39.47) μm，t＝4.940，P<0.01，n＝6；中膜厚度，对照组 (315.80±48.46) μm，ASO (656.80±43.91) μm，t＝5.200，P<0.01，n＝6]，差异有统计学意义，miR-30a在HUVECs(EndMT)和ASO内膜中高表达，miR-30a表达上调能够抑制HUVECs的内皮标志物表达，同时促进其间质标志物表达[CD31，对照：3.535±0.116，miR-30a：1.360±0.185，t＝9.966，P<0.01，n＝3；人血管内皮钙黏蛋白(VE-Cadherin)，对照：2.453±0.075，miR-30a：0.793±0.106，t＝12.830，P<0.01，n＝3；α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)，对照：0.792±0.121，miR-30a：6.296±0.380，t＝13.820，P<0.01，n＝3；Ⅰ型胶原(COL1)，对照：0.2413±0.063，miR-30a：2.859±0.142，t＝16.840，P<0.01，n＝3]，差异有统计学意义，并促进HUVECs(EndMT)的增殖迁移能力[细胞迁移率，对照：(50.160±1.210)%，miR-30a：(68.560±1.918)%，t＝8.115，P<0.01，n＝6]，差异有统计学意义。结论miR-30a在ASO增生内膜中表达上调，miR-30a能够诱导内皮细胞间质化，增强其增殖迁移能力，导致ASO内膜增生、促进ASO病情进展。

简介：摘要：冠心病心绞痛患者主要表现为胸闷、阵发性胸痛等症状，活动后加重。该病若未得到及时、规范的治疗，可进展为心力衰竭或心肌梗死，增加患者的死亡率。研究显示，炎症因子、脂质代谢紊乱及血管内皮功能失调在冠心病心绞痛的发生、发展中起重要作用，改善相关指标有助于提高疗效。临床针对冠心病心绞痛患者主要采用药物治疗，常见药物包括钙拮抗剂、硝酸酯类、β受体阻滞剂、抗血小板药物等。由于病情存在个体差异，部分患者常规治疗效果欠佳。曲美他嗪作为抗心绞痛心血管药物，可抑制细胞内ATP水平的降低，保证离子泵的正常功能及透膜钠-钾流的正常运转，维持细胞内环境的稳定，在常规治疗基础上加用曲美他嗪治疗冠心病心绞痛的疗效显著。尼可地尔是首个应用于临床的ATP敏感钾离子通道开放剂，适用于各类心绞痛，如劳力型心绞痛、痉挛性心绞痛等，其可显著降低心血管不良事件的发生风险。本研究主要探讨心血管内科综合治疗对冠心病心绞痛患者临床症状及血管内皮功能的影响，现报道如下。

简介：摘要目的观察依那普利（ENALAPRIL）对对氧磷（PARA）所致血管内皮功能损伤的保护作用。方法以大鼠离体胸主动脉血管环（EVAPVR）和培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）为实验对象，以PARA为损伤药物，以ENALAPRIL为保护药，检测血管内皮依赖性舒张反应（EDRR）、内皮细胞单层通透性（ECMP）及细胞培养液生化指标。结果ENALAPRIL显减轻了PARA（3.63µmol/L）对血管EDRR的抑制作用，降低了ECMP的增加，保护了超氧化物歧化酶（SOD）活性、阻滞了丙二醛（MDA）浓度的升高以及一氧化氮（NO）浓度的降低（均P<0.05）。结论ENALAPRIL对PARA所致的血管内皮功能损伤有明显的保护作用，其机制可能与ENALAPRIL的抗氧化作用有关。

简介：摘要目的研究高尿酸血症的急性脑梗死患者降尿酸治疗对血管内皮功能及血压的影响。方法搜集同一中心共138例患者入选该研究。高尿酸血症并急性脑梗死者入选92例，随机（随机数字法）分为实验组46例，对照组46例，同时入选同期血尿酸正常的急性脑梗死患者46例，实验组口服别嘌醇3个月治疗高尿酸血症。对这些人群进行抽血化验，记录治疗前后血尿酸、血脂及hs-CRP，同时检测患者血压、体质量指数（BMI），并采用超声无创血流介导的血管舒张功能（FMD）进行血管内皮功能评估，治疗前后各组之间比较并进行统计学分析。结果别嘌醇治疗3个月后实验组血尿酸[(479.7±49.0) μmol/L vs. (381.2±76.7)μmol/L]、hs-CRP[(8.1±6.7) mg/L vs. (5.1±4.6) mg/L]、收缩压[(124.7±26.3) mmHg vs. (97.4±13.5) mmHg]明显降低(P<0.05)，FMD[(7.6±3.5%) vs. (11.2±3.9%)]明显升高(P<0.05)，FMD升高的程度与血尿酸降低的程度呈正相关(r=0.463, P<0.01)，多元回归分析显示血尿酸是FMD的独立影响因子（β=-0.229, P=0.035)。结论高尿酸血症的急性脑梗死患者中降尿酸治疗可明显改善患者的血管内皮功能，改善炎症状态，降低患者血压，进一步印证了高尿酸血症导致血管内皮功能紊乱，促进动脉粥样硬化的发生与发展。

简介：摘要卡波西型血管内皮瘤是新生儿期罕见的血管瘤，特征性病理学表现为异常血管和淋巴管生成，若不及时干预容易发生严重的血小板减少症。本文报道1例以生后左腿肿块起病的新生儿卡波西型血管内皮瘤，以提高新生儿科医生对此病的认识。

简介：视网膜静脉阻塞（RVO）会出现缺血区，产生血管内皮生长因子（VEGF）。VEGF是视网膜和脉络膜新生血管形成的主要刺激物，它可以增加血管的通透性，引起黄斑水肿，严重影响视力。随着抗VEGF药物的出现，针对黄斑水肿的治疗取得良好效果。抗VEGF药物已经成为治疗RVO黄斑水肿的一线用药。

简介：摘要目的研究生活方式和伊贝沙坦干预对老年高血压前期者血管内皮功能的影响。方法70例老年高血压前期者随机分为生活方式干预组及伊贝沙坦干预组，观察1年，比较二组干预前后循环内皮细胞微颗粒(EMPS)水平及肱-踝脉搏波传导速度(baPWV)水平的变化。结果生活方式干预前后循环EMPs[(1 946±234)个/μl和(1 745±416)个/μl，t＝2.530、P＝0.011]水平及baPWV[(1 653±172)cm/s和(1 511±230)cm/s，t＝2.448、P＝0.017]水平比较差异均有统计学意义；伊贝沙坦干预前后循环EMPs[(19 507±146)个/μl和(1 446±286)个/μl，t＝3.340、P＝0.002]水平及baPWV[(1 639±165)cm/s和(1 361±211)cm/s，t＝3.156、P＝0.005]比较差异均有统计学意义；1年后伊贝沙坦干预组循环EMPs水平及baPWV水平与生活方式干预组比较有统计学差异(t＝2.238、2.475，均P<0.05)。结论老年高血压前期者生活方式干预和伊贝沙坦干预对血管内皮功能都有保护作用，延缓动脉粥样硬化的发生和发展；伊贝沙坦干预较生活方式干预对血管内皮功能保护作用，延缓动脉粥样硬化的发生和发展效果更明显。

简介：摘要目的观察比较保守治疗、早期手术及晚期手术治疗卡波西样血管内皮瘤的效果。方法2004年1月至2016年12月河南省人民医院血管瘤外科收治106例卡波西样血管内皮瘤患者，男62例，女44例，年龄最小1 d，最大43岁，中位年龄94.5 d。根据治疗方式不同分为保守治疗组29例、早期手术组55例和晚期手术组22例，保守治疗组采用激素或激素联合尿素局部注射治疗；手术治疗组行手术切除瘤体，发病至手术时间<3个月为早期手术组，≥3个月为晚期手术组。疗效评定标准：治愈为瘤体消失或基本消失，血小板恢复正常，随访半年以上无复发；有效为瘤体显著缩小，血小板明显回升；无效为瘤体无缩小或继续增大，血小板无回升或继续下降。比较3组治疗后的总疗效，比较治疗前及治疗后1、7、14 d患者血小板值的变化；比较早期手术组、晚期手术组术中及术后情况。结果患者均获6～23个月随访，治愈65例，有效24例，无效12例，死亡5例。治疗7 d后3组血小板值分别为保守治疗组68(31，157)×109/L、早期手术组(294.75±150.59)×109/L、晚期手术组(221.48±148.71)×109/L，组间比较差异有统计学意义(P<0.05)；治疗14 d后3组血小板值分别为保守治疗组78(25.5，154.5)×109/L、早期手术组281(234，356)×109/L、晚期手术组(219.67±140.95)×109/L，组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。随访至少半年后3组临床疗效总有效率：保守治疗组62.07%、早期手术组96.34%、晚期手术组81.82%，两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。早期手术组术中出血量与手术时间、术后血小板值升高时间以及总住院时间与晚期手术组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论早期手术治疗卡波西样血管内皮瘤优于晚期手术治疗和保守治疗，手术应作为治疗卡波西样血管内皮瘤首选方案，应早发现早治疗。

简介：目的分析上皮样血管内皮瘤（EHE）的影像学表现，以提高对该病的认识。方法收集3例经病理证实的EHE检查资料，结合临床、病理及文献讨论其影像学特点。结果肺上皮样血管内皮瘤（PEH）1例，肝上皮样血管内皮瘤（HEH）2例，PEH表现为两肺多发小结节影，以中下肺野为主，支气管血管束增粗，部分病灶伴有钙化；HEH均为多发，病灶位于肝周边区域，呈结节状或不规则片状，伴散在钙化及肝包膜凹陷，增强早期边缘强化，门静脉期、延迟期由周边向中心递进强化。结论EHE临床表现无特异性，影像学表现虽有一定的特点，但本病罕见，确诊尚需病理及免疫组织化学检查。