简介:摘要目的探讨肠闭锁术后发生坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)的危险因素。方法回顾性选择2013年8月至2020年6月在广州市妇女儿童医疗中心因肠闭锁接受手术治疗的患儿为研究对象,按照肠闭锁术后是否发生NEC分为NEC组和非NEC组,比较两组患儿基本资料和临床特征,采用Logistic回归分析肠闭锁术后发生NEC的危险因素。结果共纳入肠闭锁术后患儿96例,NEC组13例(13.5%),非NEC组83例(86.5%)。与非NEC组相比,NEC组患儿初诊日龄晚[4.0(1.5,6.0)d比1.4(0,2.0)d]、手术日龄晚[4.8(2.0,7.0)d比3.1(1.0,4.0)d]、复杂型肠闭锁[76.9%(10/13)比44.6%(37/83)]及术后48 h内输血[46.2%(6/13)比13.3%(11/83)]比例高,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,初诊日龄晚(OR=3.346,95%CI 1.493~7.500,P=0.003)、复杂型肠闭锁(OR=9.052,95%CI 1.119~73.209,P=0.039)及术后48 h内输血(OR=6.835,95%CI 1.399~33.380,P=0.018)是术后NEC的独立危险因素。结论临床上肠闭锁诊断延迟、复杂型肠闭锁及术后48 h内输血的患儿,应警惕术后NEC的发生。
简介:摘要目的探讨肠型白塞病并发急腹症的临床特点及外科治疗方法。方法回顾性分析1997年12月至2017年6月在温州医科大学附属第一医院接受外科治疗的肠型白塞病并发急腹症9例患者的临床资料与随访结果。结果本组9例患者均有不同程度腹痛,其中伴随血便1例,伴排气及排便障碍1例。查体:触及腹部包块2例,腹膜炎体征5例,右下腹部压痛1例。肠穿孔、急性阑尾炎、回肠窦道、肠梗阻及消化道大出血是本组患者的手术原因。实施剖腹探查或腹腔镜探查,手术方式包括回盲部切除2例,小肠部分切除3例,腹腔镜下阑尾切除1例及右半结肠切除3例。术后发生切口感染1例,吻合口瘘1例,粘连性肠梗阻1例。对8例患者中位随访7.5年,发现白塞病复发4例,无肠型白塞病复发。结论肠穿孔、肠出血及肠梗阻是肠型白塞病并发急腹症的主要原因,急诊手术是其治疗的重要手段,同时进行营养支持和药物治疗是控制本病的根本措施。
简介:摘要目的探讨IBD患者血小板微粒的表达水平及其与IBD疾病活动度的关系,以及不同来源血小板微粒在体外诱导中性粒细胞胞外陷阱(NET)形成的能力。方法选择2018年5月至2019年7月安徽医科大学第一附属医院消化内科收治的118例IBD患者。UC患者(UC组)54例,其中轻、中、重度分别为17、25和12例;CD患者(CD组)64例,其中缓解期6例,轻、中、重度分别为27、22、9例。选择同期行健康体格检查的35名健康者作为健康对照组。采集无血小板血浆标本,采用流式细胞术检测血小板微粒表达水平,分析血小板微粒表达与疾病活动指数(DAI)评分的关联。设立NET形成实验分组,分别为健康对照中性粒细胞组(6例)、IBD中性粒细胞组(6例)、健康对照中性粒细胞+IBD血小板微粒组(12例)和健康对照中性粒细胞+血小板微粒组(6例),进行免疫荧光染色,在激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)下观察各组NET形成比例。统计学方法采用Mann-Whitney U检验、Spearman相关分析和独立样本t检验。结果UC组和CD组外周血中血小板微粒表达水平分别为2 184.5(2 817.0)个/μL、2 209.0(2 409.0)个/μL,均高于健康对照组的776.0(407.0)个/μL,差异均有统计学意义(U=-6.018、-6.426,P均<0.01)。UC重度患者的血小板微粒表达水平为3 873.0(4 611.3)个/μL,高于轻、中度患者的1 248.0(1 888.0)个/μL和1 432.0(1 783.0)个/μL,差异均有统计学意义(U=-2.745、-2.547,P均<0.05)。CD重度患者的血小板微粒表达水平为5 658.0(5 067.5)个/μL,高于CD缓解期、轻度和中度患者的1 327.5(1 934.0)个/μL、1 405.0(2 965.0)个/μL和2 300.0(1 552.0)个/μL,差异均有统计学意义(U=-1.650、-1.955、-1.306,P均<0.05)。UC组与CD组,UC轻度与中度患者,CD缓解期与轻、中度患者的血小板微粒表达水平比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。相关性分析结果显示,UC和CD患者外周血中血小板微粒表达水平与DAI评分和CRP均呈正相关(r=0.406、0.358、0.325、0.256,P均<0.05)。健康对照中性粒细胞+IBD血小板微粒组的NET形成比例为(14.67±5.35)%,高于健康对照中性粒细胞组、IBD中性粒细胞组和健康对照中性粒细胞+血小板微粒组的(2.00±0.63)%、(1.67±0.82)%和(5.83±2.86)%,差异均有统计学意义(t=5.694、8.230、3.748,P均<0.05);健康对照中性粒细胞组的NET形成比例与IBD中性粒细胞组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论IBD患者外周血中血小板微粒表达水平升高,且与疾病活动程度相关;血小板微粒具有诱导中性粒细胞形成NET的作用,且IBD患者的血小板微粒较健康人更易诱导NET形成,可能通过活化中性粒细胞产生NET参与肠道的炎症过程。
简介:摘要碳青霉烯类耐药已经逐渐成为中国新生儿重症监护室面临的严峻问题。耐碳青霉烯类肠杆菌(carbapenem-resistant enterobacteriaceae,CRE)通过产生碳青霉烯酶,水解包括碳青霉烯类在内的绝大部分β-内酰胺类抗生素,具有高度的耐药性。碳青霉烯酶根据Amber分类可分为A、B、D三类,不同碳青霉烯酶对特定β-内酰胺类抗生素的水解活性不同。目前,CRE在中国NICU住院新生儿中检出率高、病死率高、具有高度的传播性。CRE在新生儿的治疗非常困难,可选药物极其有限、药代/药效动力学数据匮乏、最佳剂量/用药间隔不确定、缺少联合用药研究等因素均给有效抗菌药物治疗带来巨大挑战。成人和儿童中针对CRE主要的抗菌药物包括碳青霉烯类、头孢他定/阿维巴坦、磷霉素、多黏菌素类、氨曲南等,但在新生儿中的使用鲜有研究。CRE一旦定植和感染,清除和治疗极其困难,因此在新生儿病房严格执行医院感染防控措施和抗菌药物使用管理,减少CRE产生、遏制传播、降低感染率是应对CRE流行的最重要措施。
简介:摘要目的观察并分析肠屏障在自身免疫性肝炎(AIH)发病中的作用,为阐释AIH的发病机制和探索基于肠道的治疗策略提供方向。方法纳入2017年1至12月在天津医科大学总医院就诊的14例AIH患者(AIH无肝硬化组6例,AIH肝硬化组8例)和10名健康对照(健康对照组),采用ELISA法检测各组血清D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)含量,实时荧光定量PCR检测各组回肠末端组织紧密连接蛋白[闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、闭合蛋白(occludin)]、细胞因子[IL-2、干扰素γ、IL-4和IL-10]和TLR4的相对表达量,蛋白质印迹法检测回肠末端组织分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的相对表达量。选取30只BALB/c小鼠分为空白组、葡聚糖硫酸钠(DSS)组、刀豆蛋白A(ConA)组、DSS+ConA组、DSS+灌菌+ConA组,每组6只,检测各组小鼠结肠组织ZO-1和闭合蛋白的相对表达量,血清转氨酶水平(ALT、AST)和肝组织学炎症活动度Knodell评分。统计学方法采用独立样本t检验和单因素方差分析。结果AIH肝硬化组和AIH无肝硬化组的血清D-乳酸和DAO水平均高于健康对照组[(1 768.2±147.1) μg/L、(436.2±197.0) μg/L比(100.2±10.9) μg/L和(11.5±2.5) U/L、(5.4±0.9) U/mL比(3.5±0.9) U/mL],且AIH肝硬化组血清D-乳酸和DAO水平最高,差异均有统计学意义(t=5.512、36.010、4.088和9.443,F=396.958、46.640,P均<0.01)。AIH肝硬化组的肠黏膜ZO-1、闭合蛋白的相对表达量均低于健康对照组(0.20±0.14比1.67±0.51,0.12±0.09比0.90±0.21),AIH无肝硬化组ZO-1的相对表达量低于健康对照组(0.99±0.37比1.67±0.51),差异均有统计学意义(t=8.641、7.407、2.295,P均<0.05)。AIH肝硬化组回肠末端组织中IL-2、干扰素γ的相对表达量均高于健康对照组(1.11±0.43比0.24±0.16和3.50±1.90比0.32±0.30),肠黏膜sIgA的相对表达量低于健康对照组(0.506±0.024比1.081±0.102),差异均有统计学意义(t=4.679、3.981、5.493,P均<0.05);AIH肝硬化组和AIH无肝硬化组IL-10的相对表达量均低于健康对照组(0.30±0.20、0.42±0.24比0.84±0.23),回肠末端组织TLR4的相对表达量均高于健康对照组(8.74±5.13、6.74±3.65比0.89±0.70),差异均有统计学意义(t=3.095、4.816、3.856、3.685,P均<0.05)。DSS+ConA组肠黏膜ZO-1和闭合蛋白的相对表达量均低于ConA组(0.14±0.08比0.98±0.13和0.09±0.02比0.98±0.16),血清ALT、AST水平和Knodell评分均高于ConA组[(5 496.67±618.83) U/L比(3 325.00±1 030.06) U/L、(8 825.00±1 165.35) U/L比(5 433.33±1 691.14) U/L和(18.00±2.00)分比(9.33±3.01)分],差异均有统计学意义(t=13.480、13.520、4.427、4.045、-2.892,P均<0.01)。DSS+灌菌+ConA组肠黏膜ZO-1和闭合蛋白的相对表达量均高于DSS+ConA组(0.46±0.08比0.14±0.08和0.53±0.15比0.09±0.02),血清ALT、AST水平均低于DSS+ConA组[(4 343.33±252.16) U/L比(5 496.67±618.83) U/L和(6 123.33±1 086.60) U/L比(8 825.00±1 165.35) U/L],差异均有统计学意义(t=6.928、7.122、4.228、4.153,P均<0.01)。结论AIH患者的肠道通透性增高、肠屏障被破坏,且肝硬化患者较非肝硬化患者的程度更严重。肠屏障被破环会加重ConA诱导的免疫性肝损伤,而保护和修复肠屏障则可相对减轻ConA诱导的免疫性肝损伤。
简介:摘要目的探讨肠外排列术治疗腹茧症的临床效果与预后。方法回顾性纳入自2013年收治的5例腹茧症行肠外排列术的临床资料,总结其病例特征、手术经过与临床转归。结果5例患者中男性3例、女性2例,平均年龄59.8岁,3例具有既往腹部手术史;肠外排列术的平均时间为367.0 min、平均出血760 ml;3例行部分小肠切除术,平均切除长度21.3 cm;术后平均第14.8天开放流质饮食;术后平均住院天数22 d;所有患者均康复出院;随访45.2个月期间无患者因肠梗阻再次住院,临床疗效满意。结论肠外排列术治疗腹茧症的安全性与有效性均较好,可作为腹茧症的主要治疗手段之一。
简介:摘要目的调查炎症性肠病(IBD)患儿的饮食行为现况,探讨其排除饮食种类,筛选出不合理饮食行为,并分析导致其行为的相关原因,为今后制定个体化的饮食健康教育方案提供依据。方法采用便利抽样法,选取2018年1月—2019年12月南京医科大学附属儿童医院消化科就诊及住院的60例IBD患儿及其主要照护者为调查对象,采用自行设计的"IBD患儿饮食行为调查问卷"对其展开调查,并对IBD患儿饮食行为的影响因素进行单因素分析与多重线性回归分析。总计发放问卷60份,有效回收50份,有效回收率为83.3%。结果本研究IBD患儿健康饮食行为得分(34.68±2.77)分,标准分为(86.70±6.91)分。文化程度和居住地是IBD患儿主要照顾者饮食行为得分的影响因素(P<0.05)。主要照护者对排除饮食的态度方面,存在缺少粗纤维食物、乳制品等不合理的排除饮食行为。结论IBD患儿饮食行为总体情况较好,但仍存在一些不合理饮食行为和过度依赖排除饮食现象,其照护者的文化程度和居住地是主要影响因素。建议医护人员在制定饮食健康教育方案时强调个体化,达到规范IBD患儿饮食行为、促进生长发育、减少症状恶化及复发的目标。
简介:摘要目前全球H.pylori感染率呈逐渐下降趋势,而IBD发病率呈快速上升趋势,不少学者认为H.pylori可能是IBD的潜在保护因素。但也有学者有不同的声音,即IBD是H.pylori感染的保护因素,他们认为可能与IBD相关遗传易感基因、氨基水杨酸和(或)糖皮质激素和(或)抗生素用药史、IBD相关胃黏膜微环境的改变可能不利于H.pylori在胃黏膜的定植有关。因此,H.pylori与IBD之间的关系尚不确定,但根除H.pylori可降低胃癌发病率是肯定的。因此,对有指征患者进行H.pylori根除治疗仍是我国现阶段的最佳选择。
简介:摘要目的分析肠镜检查患者药物素养的相关因素及护理对策。方法选取2017年3月至2019年3月山西医科大学第二医院消化内镜科收治的92例首次进行肠镜检查的患者,男49例,女43例。年龄(50.59±8.94)岁,年龄范围为25~72岁。采用患者药物素养调查问卷进行调查,分析各个因素对药物素养的影响。结果药物素养水平优30例、药物素养水平中等49例、药物素养水平差13例,药物素养评分为(4.68±1.09)分。受教育年限、年龄、开药数量对肠镜检查患者药物素养评分存在影响,差异有统计学意义(P<0.05)。受教育年限与药物素养评分呈正相关,开药数目、年龄与药物素养评分呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肠镜检查患者的药物素养不理想,会影响患者肠道清理,医护人员应给予相应的护理干预来提高患者药物素养。
简介:摘要放射性肠损伤是腹盆腔放疗最常见的并发症之一,严重影响患者生活质量。放射性肠损伤根据发生部位可分为放射性小肠炎、结肠炎及直肠炎。放射性肠损伤的病理特征主要包括间质纤维化、黏膜水肿、溃疡、炎性细胞浸润等,且存在显著的血管病变。其在内窥镜下表现为毛细血管扩张出血,超声下具有肠壁弥漫性增厚、血流信号增多的表现。此外,放射性肠损伤还具有乙状结肠远端和直肠壁厚度增加、骶前间隙宽度的增加等其他影像学表现。放射性肠损伤发生发展中的关键因子包括血管抑素、血小板衍生生长因子和CXCL16等,待明确的机制包括异常升高的血管抑素通过哪些信号通路影响血管内皮细胞,进而抑制血管生成和导致稳态失衡,以及巨噬细胞表达的CXCL16如何作用于相应受体促进成纤维细胞和血管平滑肌细胞转变为肌成纤维细胞等。针对放射性肠损伤血管病变,进行靶向治疗,将是令人期待的研究方向。