简介:BackgroundAngiotensinⅡtype1receptor(ATR1)/AngiotensinⅡtype2receptor(ATR2)usuallyinteractwitheachotherintheirexpressionandphysiologicalfunctions,andnitricoxide(NO)isalwaysinvolvedinATR1/ATR2regulationinvivo.Endothelialcellsplayacrucialroleinthemaintenanceofvascularfunctionandinthepreventionofcardiovasculardiseases.ObjectivesToinvestigatetheeffectsofangiotensinⅡ(AngⅡ)andATR1blockervalsartanonATR1,ATR2expressionandtheirrelationwithendothelialnitricoxidesynthase(eNOS)expression,andNOproductioninculturedvascularendothelialcells.MethodsHumanumbilicalveinendothelialcellline(HUVEC)andbovineaorticendothelialcell(BAEC)wereused.BAECwereisolatedfromaortaofnewborncalfbyenzymedigestionandcellsof3-5passageswereused.Cellswereincubatedwithvehicle,AngⅡ,valsartan,orAngⅡplusvalsartanrespectivelyforvariousperiods.ATR1,ATR2,eNOSexpressionandNOproductionweredetected.ResultsIncubationwithAngⅡorvalsartanapparentlydownregulatedATR1mRNAandproteinexpressioninvascularendothelialcells,andthecombinationeffectofthetwodrugsweremoreapparent.AngⅡshowedatransientslightlypromotiveeffectoneNOSandNOgenerationinBAECandanapparentlyinhibitoryeffectwithprolongedincubation,whilevalsartancanapparentlyreversethoseeffects.ConclusionsBothAngⅡandvalsartandownregulatedtheexpressionofATR1invascularendothelialcells.Thesynergisticeffectofthetwodrugswasmoreapparent.ProlongedincubationwithAngⅡcanapparentlyinhibiteNOSexpressionandNOproductioninendothelialcells,whilevalsartancanapparentlyreversethatinhibitoryeffect.
简介:动脉粥样硬化是一个复杂的、受多种致病因素影响的病理生理过程,在动脉粥样硬化病变形成的早期,最显著的病变是脂质氧化,而氧化低密度脂蛋白(OX—LDL)在其中起关键作用。OX—LDL具有强大的生物学功能,包括损伤内皮、表达黏附分子、募集白细胞、以及形成泡沫细胞等。此外,增高的OX—LDL还在促使动脉粥样硬化斑块从稳定向不稳定方向发展的过程中起重要作用,而以上功能主要是通过受体介导的方式来实现的。1997年Sawamura等首次在牛主动脉内皮细胞上发现了OX—LDL的受体——凝聚素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX1),它可以中和降解OX—LDL,进一步引发斑块内细胞凋亡、基质降解和炎性反应,进而导致动脉粥样硬化不稳定斑块的形成。
简介:目的探讨RonT(U)型室性期前收缩的类型与快速性室性心律失常的关系.方法分析31例在入院后发生≥1次由RonT(U)型室性期前收缩诱发的快速性室性心律失常患者发作时与发作前后的常规12导联心电图或持续心电监视心电图.结果31例诱发快速性室性心律失常的RonT(U)型室性期前收缩可分为3种类型:(1)QT间期正常的非长间歇依赖性RonT型室性期前收缩;(2)QT间期正常的长间歇依赖性RonT型室性期前收缩;(3)长QT(U)间期综合征伴RonT(U)型室性期前收缩.各型RonT(U)型室性期前收缩及其所诱发的快速性室性心律失常有不同的临床与心电学特征.结论RonT(U)型室性期前收缩类型与其所诱发的快速性室性心律失常关系密切.
简介:目的探讨电针治疗在大鼠脑缺血再灌注损伤中对AnnexinA1表达的影响。方法SD大鼠32只,随机分为对照组、缺血再灌注组、电针组、假手术组,每组8只。检测AnnexinA1在大鼠脑组织中的表达变化及AnnexinA1转位结果。结果大鼠大脑中动脉栓塞60rain再灌注24h后,可出现明显的神经缺损性行为,在脑缺血前后以电针治疗可明显改善大脑损伤性行为异常。在海马CA1、CA2、CA3、齿状回、皮质区,缺血再灌注组大鼠AnnexinA1的表达较对照组明显升高,电针组大鼠AnnexinA1的表达较缺血再灌注组明显下降(P〈0.05)。在海马CA1、CA3、皮质区,缺血再灌注组大鼠AnnexinA1核转位和膜转位较对照组明显上升;在海马CA1、CA3区,电针组大鼠AnnexinA1核转位和膜转位较缺血再灌注组明显下降(P〈0.05)。结论脑缺血再灌注后AnnexinA1表达上调,AnnexinA1出现核转位和膜转位现象,电针可以逆转AnnexinA1表达和转位。电针有可能通过调节AnnexinA1的核转位和膜转位来改变神经元的凋亡。
简介:目的:探讨脑缺血早期急性肺损伤的病理改变及血浆和支气管肺泡灌洗液中内皮素-1(ET-1)含量变化。方法:用栓线法阻断大鼠右侧大脑中动脉,结扎对侧颈总动脉24h,观察脑与肺病理改变,以及血浆和支气管肺泡灌洗液中ET-1含量。结果:脑缺血组光镜下观察可见右侧脑缺血区皮质神经元缺氧变性;肺泡隔增宽及中性粒细胞渗入。电镜下观察脑缺血组肺泡II型上皮细胞线粒体肿胀,线粒体嵴断裂、消失,板层体数量相对减少,结构破坏。脑缺血组血浆ET-1(185.87±32.16pg/ml)明显增高,支气管肺泡灌洗液中ET-1含量呈增高趋势(38.11±10.0pg/ml)。结论:大鼠急性脑缺血早期即可出现明显的肺脏病理改变,血浆ET-1含量明显增高。
简介:目的总结非体外循环冠状动脉旁路移植术(off-pumpcoronaryarterybypass,OPCAB)的方法、结果和经验体会.方法回顾性分析1204例行OPCAB治疗的冠状动脉性心脏病(冠心病)患者的临床资料,着重分析手术方法、手术结果及经验总结.男944例,女260例,年龄(64.7±11.3)岁,70岁以上占22%(265/1204).结果本组病死率2.41%(29/1204),死亡原因包括:术后心跳骤停或心室颤动5例,低心排血量综合征9例、大出血1例、肾功能衰竭5例、大面积脑梗死4例、呼吸衰竭5例.结论OPCAB手术安全可行,早期效果满意.正确掌握其手术适应证、手术技巧和围术期处理,是确保手术疗效的关键.
简介:目的研究孤立性心房颤动(房颤)患者血小板功能改变。探讨房颤引起血栓前状态的原因。方法用放射免疫分析法对21例孤立性阵发性房颤(A组)、28例孤立性持续性房颤(B组)患者分别于房颤发作及终止后1周测定外周静脉血浆血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)浓度,并与27例风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴持续性房颤(C组)、32例阵发性室上性心动过速患者(D组)及与20例健康体检者(对照组)相比较。结果A、B组惠者房颤发作时及C组患者GMP-140、TXB2和TXB2/6-K-PGF1α比A组患者房颤终止后1周和D组及对照组明显上升。A组患者血浆GMP-140、TXB2浓度及TXB2/6-K-PGF1α与房颤发作时间呈正相关,而与患者年龄、性别及左心房内径等临床参数无关。结论无论是器质性心脏病房颤还是孤立性房颤,无论是阵发性房颤还是持续性房颤都存在血小板的激活和血管内皮细胞功能损伤。
简介:BackgroundTreatmentofratswiththebeta-adrenergicagonistIsoprenaline(ISO)resultsincardiachypertrophyandmyocardialfibrosis.Inthepresentwork,weaimedtostudytheinvivoeffectsofISOonserumlevelsofmonocytechemoattractantprotein-1andtissueinhibitorofmatrixmetalloproteinasestypeIinWistarrats.MethodsISO(5mg·kg-1)orSalinewereinjectedsubcutaneouslyintoWistarratsonceadayfor3or7consecutivedays.Ventricularremodelingandcardiacfunctionwereevaluatedbyechocardiography.Sectionsofheartwerestainedwithhematoxylin-eosin(HE)forhistopathologyorwithMassonstrichromeforcollagenvisualization.Inaddition,hearttissueimmunohistochemistryforɑ-SMAwasalsoanalyzed.TheserumlevelsoftissueinhibitorofmatrixmetalloproteinasestypeI(TIMP-1)andmonocytechemoattractantprotein-1(MCP-1)weredeterminedbyLuminexmultiplextechnology.ResultsISOinducedcardiacdysfunctioninratsafter3or7daysoftreatment.ISOcausedsignificantincreaseofmyocardialdisorderandfibrosiswithincreasedɑ-SMAexpression.ISOtreatedaatsshowedasignificantincreaseintheserumlevelsofTIMP-1andMCP-1.ConclusionsOurstudysuggeststhatISOinducesprofoundcardiacremodelingaccompaniedwithincreaseofserumTIMP-1andMCP-1.
简介:目的研究自发性脑出血患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制因子基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的含量及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法对62例48小时内入院的脑出血患者血清MMP-9和TIMP-1水平进行测定,与正常对照组进行比较,同时用免疫比浊法测高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,并与CT所示血肿周围水肿体积和神经功能评分进行相关分析。结果脑出血患者血清MMP-9及TIMP-1水平较正常对照组明显升高(P〈0.01),脑出血组MMP-9的含量与CT所示出血灶周围水肿区体积呈显著正相关(r=0.627,P〈0.01)。结论脑出血患者血清MMP-9及TIMP-1水平明显增高,血清MMP-9可能成为早期反映脑出血患者血肿周围水肿严重程度和预后的指标。
简介:患者女,56岁.因反复胸闷、心慌入院.体检:T35.5℃,BP110/70mmHg.嘴唇轻度紫绀.化验室检查:血常规正常.听诊心律不齐,心率110次/min,心尖部可闻及Ⅱ级收缩期吹风样杂音.临床拟诊冠心病.