简介:目的探讨脐绕颈二周者阴道试产的新生儿结局及监护。方法将58例脐绕颈二周病例分别与相同例数脐绕颈一周(对照组1)及无脐绕颈(对照组2)作对比分析。结果脐绕颈二周组新生儿窒息率为37.9%,阴道助产率为41.3%,剖宫产率为43.1%,而对照组1各为25.8%,27.6%,24.1%,对照组2各为8.62%,17.2%,10.3%,P<0.05,差异有显著性。结论脐绕颈二周易致羊水粪染、新生儿低评分、新生儿窒息率增高。同时其阴道助产率及剖宫产率也增高。故应加强监护,适当放宽剖宫产指征,以减少新生儿窒息率的发生,提高产科质量。
简介:为了研究二烯丙基二硫化物(diallyldisulfide,DADS)对白血病HL-60细胞株VEGFmRNA的表达及VEGF蛋白分泌的作用,并从影响VEGF生成的角度探讨DADS的抗白血病机制,应用ELISA法检测药物作用前后白血病HL-60细胞培养上清液中VEGF蛋白的含量;RT-PCR法检测药物作用前后白血病HL-60细胞VEGFmRNA的相对含量。结果表明:HL-60细胞中均有VEGFmRNA的表达和VEGF蛋白的分泌;与空白对照相比,DADS3个浓度组(0,625,1,25,2,5μg/ml)作用HL-60细胞48小时和72小时均能下调HL-60细胞VEGFmRNA的表达及VEGF蛋白的分泌(P〈0.01)。3个浓度组间差异显著(P〈0.01),其下调HL-60细胞VEGFmRNA的表达及VEGF蛋白的分泌效果与浓度相关(r〉0.9,P〈0.01)。结论:DADS可能通过抑制VEGFmRNA的表达及VEGF蛋白的分泌发挥抗白血病效应。
简介:目的:制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型,采用丙泊酚进行预处理或后处理,观察比较两种方法的脑保护效应,从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法:取培养12天的胎鼠大脑神经元,随机分为四组:①正常对照组;②缺氧组:置于37℃95%N2+5%CO2的环境中30min;③丙泊酚预处理组:于缺氧前60min换入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组:于缺氧后即刻加入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液,作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法,分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果:①缺氧30min可使神经细胞活力下降,NO产量增高,NOS活性增强;②用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元,其神经细胞活力在复氧后各时段均增加,两浓度之间无显着性差异;③用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低,两浓度之间无显着性差异,而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h,只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低,而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论:在缺氧条件下,用较低浓度丙泊酚预处理神经元,就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤,保护时间窗延长至缺氧后4h,故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法,则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。
简介:钳夹损伤兔右坐骨神经,于损伤处注射蛇毒NGF400Bu/kg/日,损伤术后1,3,7天和2,3,4,6,8周动态观察脊髓腰段伤侧第Ⅸ板层外侧的大型运动神经元的ACPase活性改变并应用图像分析仪对其进行定量研究。结果表明术后1,3天实验组和对照组ACPase活性的增加;术后3周实验组ACPase活性达高峰,溶酶体数目及溶酶体,高尔基复合体上的电子密度也明显增加,对照组酶活性不如实验组高,组间差异显著(P<0.01)。术后6周实验组ACPase活性恢复至正常水平,而对照组ACPase活性才开始回降。本研究显示蛇毒NGF对坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元ACPase活性恢复有促进作用,从而对运动神经元可起一定的保护和促进恢复的作用。
简介:目的:通过运用体外培养·OH(羟基)自由基(FreeradicalFR)损伤的细胞模型.研究GDNF对损伤的背根节神经元的各种作用,并研究GDNF对神经元作用机理及检测方法。方法:采用原代培养的方法,用N1无血清培养基分离培养DRG神经元.然后用100μMFeSO4,50μMH2O2形成的·OH自由基作用20min,弃去培养液,再用无血清DF12培养基洗2次,最后加上含有GDNF的无血清培养基.继续培养24hrs。然后用MTT法检测反映细胞的活性OD值,胎盘蓝染色记数。细胞总蛋白测定以及形态学观察突起地生长状况。结果:(1)GDNF浓度为20μg/ml,10μg/ml对·OH自由基损伤的背根节神经元活性及存活有促进作用。(2)细胞的总蛋白及DRG突起长度:实验组与对照组不明显,GDNF组与空白对照组不明显。结论:在正常无血清体外培养情况下GDNF对DRG神经元作用不明显.在·OH自由基损伤后,对细胞的活性,存活有明显的保护作用,而对总蛋白合成及突起的生长则没有明显的促进作用。