简介：摘要目的观察叉头框K1(FOXK1)-卷曲螺旋结构域蛋白43(CDC43)轴对大肠癌细胞迁移和上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法选取2017年9月到2019年9月南阳医学高等专科学校第一附属医院收治的103例大肠癌和对应的癌旁组织作为研究对象，采用免疫组织化学分析FOXK1蛋白表达水平；采用规律间隔成簇短回文重复序列及其相关核酸酶9系统(CRISPR-Cas9)技术在SW480细胞中建立FOXK1敲除细胞系(FOXK1 KO组)和对照细胞系(对照组)，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测两组细胞增殖；采用Tanswell分析两组细胞迁移；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测两组细胞EMT。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织FOCK1表达水平(40.32±6.90)比较，大肠癌组织FOXK1蛋白表达水平显著增高(159.21±13.85)，差异有统计学意义(t＝4.918，P<0.05)。与对照组细胞FOXK1蛋白表达水平(1.09±0.21)比较，FOXK1 KO组细胞FOXK1蛋白表达水平显著下降，差异有统计学意义(t＝5.012，P<0.05)。与对照组细胞吸光度值(1.94±0.28)比较，FOXK1 KO组细胞吸光度值显著下调(1.07±0.19)，差异有统计学意义(t＝3.162，P<0.05)。Transwell结果显示，与对照组细胞迁移数量[(95.28±10.20)个]比较，FOXK1 KO组细胞迁移数量显著下降[(48.39±8.21)个]，差异有统计学意义(t＝3.091，P<0.05)。与对照组细胞上皮细胞标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平(0.26±0.08)比较，FOXK1 KO组细胞E-cadherin表达水平显著增高(1.05±0.11)，差异有统计学意义(t＝3.001，P<0.05)。与对照组细胞间质细胞标志物N-钙黏蛋白(N-cadherin)(0.78±0.13)和波形蛋白(Vimentin)(1.15±0.19)表达水平比较，FOXK1 KO组细胞N-cadherin(0.31±0.11)和Vimentin表达水平显著下调(0.39±0.14)，差异有统计学意义(t＝2.891、2.318，P<0.05)。与对照组细胞CCDC43表达水平(1.20±0.22)比较，FOXK1 KO组细胞CCDC43蛋白表达水平显著下调(0.57±0.18)，差异有统计学意义(t＝2.581，P<0.05)。结论FOXK1在大肠癌中高表达，通过调控CCDC43蛋白水平调节大肠癌细胞增殖、迁移和EMT。

简介：摘要目的探讨脓毒症急性肺损伤（ALI）时miR-155-5P对肺泡巨噬（MH-S）细胞白介素6、巨噬细胞炎性蛋白2（MIP-2）表达的调控作用及中性粒细胞迁移的影响。方法培养小鼠MH-S细胞并将其分为对照组、脓毒症组和miR-155-5P抑制物组，miR-155-5P抑制物组预先通过miR-155-5P antagomir完成转染，采用脂多糖干预脓毒症组和miR-155-5P抑制物组12 h，应用RT-PCR检测3组MH-S细胞miR-155-5P、白介素6 mRNA和MIP-2 mRNA的表达，酶联免疫吸附实验检测细胞悬液中白介素6和MIP-2的浓度；再次将MH-S分为上述3组培养在transwell板的下室，CFSE荧光染料标记的中性粒细胞培养在上室，脂多糖干预后应用流式细胞术分别检测上室与下室细胞的荧光值，计算中性粒细胞的迁移率。结果脓毒症组MH-S细胞的miR-155-5P（8.04±0.65）、白介素6 mRNA（57.05±6.88）和MIP-2 mRNA（52.98±2.58）较对照组（1.00±0.00、1.00±0.00、1.00±0.00）表达明显上调（P<0.05）；白介素6［（50.85±0.12）pg/ml］、MIP-2［（69.96±1.40）pg/ml］的浓度和中性粒细胞迁移率（64.36%）较对照组［（38.58±0.13）pg/ml、（56.00±0.29）pg/ml、30.98%］均显著增加（P<0.05）。而miR-155-5P抑制物组细胞的miR-155-5P表达（0.19±0.35）低于对照组（P<0.05），白介素6 mRNA（39.66±3.65）、MIP-2 mRNA（31.01±2.88）的表达及白介素6［（42.45±1.08）pg/ml］、MIP-2［（59.01±1.63）pg/ml］的浓度也高于对照组（P<0.05），而低于脓毒症组（P<0.05）。结论脓毒症ALI时，肺泡巨噬细胞miR-155-5P基因高度表达，促炎因子白介素6 mRNA、MIP-2mRNA的表达均明显上调，其促进白介素6、MIP-2的产生，使中性粒细胞大量趋化迁移至肺内，造成肺损伤；而抑制miR-155-5P的表达，可以抑制白介素6、MIP-2的产生，从而减少中性粒细胞的趋化迁移，起到肺保护作用。

简介：摘要目的观察氧化苦参碱(OM)对过氧化氢(H2O2)处理的大鼠胰腺腺泡AR42J细胞株高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达和释放的影响。方法应用MTT法检测不同浓度H2O2处理对AR42J细胞生存率的影响。将体外培养的AR42J细胞分为对照组、H2O2组、H2O2＋OM组。H2O2组及H2O2＋OM组加入等容积的H2O2(终浓度0.16 mmol/L)，对照组加入等容积三蒸水，H2O2＋OM组在加入H2O2前0.5 h加入OM(终浓度0.5 g/L)，培养24 h后收取细胞及细胞上清液。采用蛋白免疫印迹法检测细胞HMGB1蛋白表达，酶联免疫吸附试验检测细胞上清液HMGB1蛋白水平，免疫荧光法检测HMGB1蛋白在细胞内的定位分布。结果H2O2组细胞HMGB1蛋白表达量、分泌到细胞上清液中HMGB1蛋白量、细胞质HMGB1蛋白占细胞总HMGB1蛋白的比例均显著高于对照组[1.04±0.04比0.69±0.02，(4.84±0.13)μg/L比(2.68±0.07)μg/L，(35.7±2.5)%比(10.7±1.9)%]，差异均有统计学意义(P值均<0.05)；应用OM干预后，细胞HMGB1蛋白表达及分泌量、细胞质中HMGB1蛋白占比分别为0.82±0.02、(3.97±0.10)μg/L、(27.3±1.7)%，均显著低于H2O2组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论H2O2能够诱导大鼠胰腺腺泡细胞HMGB1的表达和释放，OM干预可减轻H2O2致AR42J细胞氧化应激损伤的程度。

简介：摘要目的初步探讨高危型人乳头瘤病毒16(human papillomavirus 16，HPV16)E6蛋白促进宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移的潜在免疫调控分子机制。方法构建HPV16 E6蛋白过表达慢病毒并感染C33A细胞，获得C33A-E6稳定细胞系，采用qRT-PCR和Western blot法检测C33A和C33A-E6组细胞内HSP70的表达。放线菌素D(ActD)和放线菌酮(CHX)处理细胞后不同时间采用qRT-PCR和Western blot法分别检测HSP70 mRNA和蛋白质降解速率。超速离心法提取两组细胞外泌体，酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测外泌体中HSP70含量。提取C33A和C33A-E6细胞干扰HSP70表达后的外泌体，ELISA检测经外泌体处理的THP-1细胞培养液中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的表达水平。将外泌体处理的THP-1细胞与C33A细胞共培养，CCK-8法检测C33A细胞增殖。Transwell小室评估C33A细胞侵袭和迁移状态。结果与C33A细胞相比，C33A-E6细胞HSP70 mRNA水平显著增高(P<0.05)，但蛋白质水平没有明显变化(P>0.05)。经ActD/CHX处理不同时间的两组细胞中HSP70 mRNA和蛋白质降解速率差异无统计学意义(P>0.05)，但C33A-E6组分泌的外泌体中HSP70含量明显增高(P<0.001)。C33A-E6细胞分泌的外泌体可增强THP-1细胞分泌IL-6、TNF-α和IL-10的水平(P<0.001)，并且外泌体处理后的THP-1细胞可促进C33A细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.001)；而干扰C33A-E6细胞中HSP70的表达可显著降低外泌体诱导的THP-1细胞分泌IL-6和IL-10及THP-1细胞对C33A细胞增殖、迁移和侵袭的促进作用(P<0.001)。结论高危型HPV16 E6蛋白可上调宫颈癌细胞外泌体中HSP70的表达，进而促进巨噬细胞分泌IL-6和IL-10，并介导宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭。

简介：摘要目的在大鼠模型中探讨肢体远端缺血预处理（limb remote ischemic preconditioning，LRP）对缺血性脑卒中影像半暗带的影响，并探讨LRP的保护作用是否与高迁移率族蛋白1 (high mobility group box 1 protein，HMGB1）有关。材料与方法72只成年雄性SD大鼠随机分为缺血模型组、LRP组和假手术组，采集不同时间点（1、3、6、24 h）的MRI[包括T2-液体衰减反转恢复序列（fluidattenuated inversion recovery，FLAIR）和弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）序列数据，并进行TTC染色和行为学评分。Western Blot检测HMGB1的表达情况，荧光定量PCR (polymerase chain reaction）检测HMGB1的基因转录水平。结果LRP减少脑梗死面积（68.04±13.24与29.02±23.62，P<0.001)，改善脑缺血大鼠的行为学缺陷(2.60±0.65与1.52±0.65，P<0.001)，延缓梗死病灶的出现(P<0.001)，并能够延长影像半暗带的存在时间窗(P<0.001)。Western Blot结果及荧光定量PCR显示LRP能够下调HMGBI的表达和转录(P<0.05)。结论LRP能够延长缺血性脑卒中半暗带的存在，延长治疗时间窗，其神经保护作用可能与抑制HMGB1有关。

简介：无

简介：摘要目的研究大鼠在体心肌过表达血管紧张素转化酶2 (angiotensin converting enzyme 2, ACE2）是否通过迷走神经调控高迁移率族蛋白B1 （high mobility group box 1, HMGB1 ），从而对大鼠心肌缺血／再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）产生保护作用。方法雄性SD大鼠50只，体重220~280 g，按随机数字表法分为5组（每组10只）：假手术组（S组）、缺血／再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）组、单侧迷走神经切断术（unilateral vagotomy, VG）+I/R组（V组）、ACE2+I/R组（A组）、VG+ACE2+I/R组（VA组）。ACE2过表达在术前3周通过经腹心包腔注射腺相关病毒（adeno-associated virus, AAV）获得。I/R模型为结扎左冠状动脉前降支（left anterior descending coronary artery, LAD) 30 min后恢复灌注24 h。ELISA法测定血清中肌钙蛋白I (cardiac troponin I, cTnI）浓度，Western blot法检测心肌组织中HMGB1水平，实时荧光定量PCR （real-time quantitative PCR, qPCR）检测心肌组织中TNF-α mRNA和IL-6 mRNA水平，伊文蓝及2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑双染色法测定心肌梗死面积。结果与I/R组比较，A组心肌梗死面积明显减少（P<0.05），心肌组织HMGB1蛋白水平下调（P<0.05）、TNF-α mRNA和IL-6 mRNA下调（P<0.05），血清cTnI浓度明显降低（P<0.05）；与A组比较，VA组以上指标均明显升高（P<0.05）。结论ACE2过表达通过迷走神经调控HMGB1能够减轻MI/RI，对大鼠心肌产生保护作用。

简介：摘要目的探讨急性重症胆囊炎患者血浆高迁移率族蛋白B1（HMGB1）及辅助性T细胞17（Th17）、调节性T细胞（Treg）水平变化及相关性。方法选择浙江新安国际医院2017年1月至2018年12月诊治的急性重症胆囊炎患者120例（胆囊炎组）和同期健康体检者120例（对照组）作为研究对象。采用酶联免疫吸附试验法测定两组HMGB1、白细胞介素（IL）-17、转化生长因子（TGF）-β水平；采用流式细胞术测定两组Th17和Treg细胞水平，并进行比较；胆囊炎组患者均行经皮经肝胆囊穿刺联合腹腔镜手术治疗，比较治疗前后上述指标的变化。结果胆囊炎组HMGB1和Th17细胞水平高于对照组，Treg细胞水平低于对照组[（9.84 ± 0.82）μg/L比（4.12 ± 0.75）μg/L、（4.02 ± 0.31）%比（1.53 ± 0.24）%、（3.16 ± 0.65）%比（6.17 ± 0.73）%]，差异均有统计学意义（P<0.01）。胆囊炎组IL-17细胞水平高于对照组，TGF-β水平低于对照组[（37.46 ± 4.73）ng/L比（18.52 ± 4.32）ng/L、（4.32 ± 0.64）μg/L比（6.84 ± 0.67）μg/L]，差异均有统计学意义（P<0.01）。急性重症胆囊炎患者血清HMGB1水平与Th17（r=0.564）、IL-17（r=0.602）水平呈正相关（P<0.01），与Treg（r=- 0.518）、TGF-β（r=- 0.563）水平呈负相关（P<0.01）。急性重症胆囊炎患者治疗后HMGB1、Th17、IL-17水平降低，Treg、TGF-β水平升高[（4.76 ± 0.75）μg/L比（9.84 ± 0.82）μg/L、（1.82 ± 0.24）%比（4.02 ± 0.31）%、（16.27 ± 4.28）ng/L比（37.46 ± 4.73）ng/L、（5.58 ± 0.73）%比（3.16 ± 0.65）%、（5.23 ± 0.55）μg/L比（4.32 ± 0.64）μg/L]，与治疗前比较差异均有统计学意义（P<0.01）。结论急性重症胆囊炎患者外周血HMGB1水平升高，Th17/Treg平衡失调，检测HMGB1、Th17和Treg细胞及其相关因子水平可反映机体炎性反应程度和治疗效果。

简介：摘要目的探讨河南省汉族人群中高迁移率蛋白A2(HMGA2)基因的单核苷酸多态性(SNP)与青春期前特发性矮小(ISS)患儿及重组人生长激素(rhGH)疗效之间的关系，为个体化治疗提供理论依据。方法选取2017年7月至2019年9月在郑州大学第三附属医院儿童内分泌诊疗中心诊断并经rhGH规范干预治疗至少1年的青春期前ISS患儿120例(ISS组)，另选取同期体检的120例身高在正常范围的同年龄、同性别健康儿童作为对照。收集其外周血，利用分子生物学技术测定SNP位点rs1042725和rs7968682的多态性分布，分析不同基因型ISS组患儿治疗前后及对照组儿童年生长速率、身高标准差积分(HtSDS)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的变化。结果1．ISS组及对照组儿童HMGA2基因rs1042725位点携带CC和CT等位基因的儿童治疗前生长速率均高于TT等位基因组[(4.33±0.64) cm/年，(3.95±0.45) cm/年；(6.35±0.41) cm/年，(6.12±0.32) cm/年比(3.76±0.52) cm/年，(5.96±0.42) cm/年]，差异均具有统计学意义(均P<0.05)。2.ISS患儿HMGA2基因rs7968682位点GT基因型治疗后年龄及骨龄HtSDS增长值均高于TT基因型[(0.74±0.30) cm/年比(0.63±0.24) cm/年，(0.16±0.05) cm/年比(0.14±0.05) cm/年]，差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论河南省汉族人群HMGA2基因SNP位点(rs1042725)的多态性与ISS的程度可能具有相关性，而SNP位点(rs7968682)的多态性与rhGH的疗效可能有关。

简介：摘要目的观察长链非编码RNA(lncRNA) HOX转录物反义RNA(HOTAIR)通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对食管鳞癌细胞增殖和迁移的影响。方法采用体外培养人食管鳞癌细胞株(购自中国细胞资源种子库)，分别用磷酸盐缓冲液(PBS)和CRISPR/Cas9 KO HOTAIR病毒或CRISPR/Cas9 KO HOTAIR病毒＋PI3K/Akt激活剂胰岛素样生长因子(IGF)-1处理，得到对照组(NC组)，CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组和CRISPR/Cas9 KO HOTAIR＋IGF-1组。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测lncRNA HOTAIR和Akt mRNA水平；蛋白质印迹法(Western blot)法测定磷酸化Akt(p-Akt)、t-Akt和Tubulin蛋白的表达量；噻唑蓝(MTT)检测各组细胞增殖情况，最后通过Tanswell测各组细胞迁移。采用双尾t检验。结果通过RT-PCR检测IncRNA HOTAIR在正常食管组织组(1.001±0.115)和食管鳞癌组织组(4.167±0.491)，两者差异有统计学意义(t＝8.654，P<0.01)；与NC组(1.001±0.144)比较，CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(0.051±0.014)的lncRNA HOTAIR表达水平显著降低(t＝6.554，P<0.01)，差异有统计学意义；与NC组(1.033±0.060)比较，CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(0.220±0.058)的p-Akt或p-Akt/t-Akt值显著降低(t＝10.054，P<0.01)，差异有统计学意义，而CRISPR/Cas9 KO HOTAIR＋IGF-1组(0.400±0.029)与CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(0.220±0.058)比较，p-Akt或p-Akt/t-Akt值显著升高(t＝1.412，P<0.05)，差异有统计学意义；通过敲除HOTAIR基因对的Akt mRNA检测：NC组(1.033±0.044)与CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(0.936±0.064)比较，两者差异无统计学意义(t＝0.936，P>0.05)；CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(0.936±0.064)与CRISPR/Cas9 KO HOTAIR ＋IGF-1组(1.036±0.102)比较，两者差异无统计学意义；通过MTT检测细胞的增殖，在72 h比较细胞增殖，NC组(6.700±0.289)与CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(2.517±0.306)比较，两者差异有统计学意义(t＝0.458，P<0.01)；CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(2.517±0.306)与CRISPR/Cas9 KO HOTAIR＋IGF-1组(4.200±0.265)比较，两者差异有统计学意义(t＝0.966，P<0.05)。通过Transwell检测细胞的迁移，NC组(1.000±0.029)与CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(0.330±0.049)比较，两者差异有统计学意义(t＝14.798，P<0.01)；CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(0.330±0.049)与CRISPR/Cas9 KO HOTAIR＋IGF-1(0.608±0.068)组比较，两者差异有统计学意义(t＝0.876，P<0.05)。结论敲除HOTAIR基因(KO HOTAIR)通过降低p-Akt水平，降低p-Akt/t-Akt值而抑制PI3K/Akt信号通路，降低细胞增殖，抑制细胞迁移。而PI3K/Akt的激活剂IGF-1可以阻止HOTAIR基因敲除产生的影响。

简介：摘要目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/核因子-κB(NF-κB)通路介导小胶质细胞极化在创伤性颅脑损伤后神经损害中的作用及机制。方法将120只成年健康雄性SD大鼠，以随机抽签法分成假手术组、模型组、溶剂组以及拮抗剂组。除假手术组外，其余大鼠均建立创伤性颅脑损伤模型。拮抗剂组按50 mg/kg的剂量行腹腔注射甘草酸干预。溶剂组则予以等剂量的溶解剂二甲基亚砜(DMSO)注射。模型组与假手术组予以等剂量的生理盐水注射。比较各组HMGB1/NF-κB通路相关指标表达，不同时间点的改良神经功能评分(mNSS)，半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)蛋白表达。分析大鼠HMGB1/NF-κB通路相关指标与蛋白表达的相关性。结果模型组、溶剂组、拮抗剂组大鼠的HMGB1(0.80±0.21、0.79±0.22、0.48±0.10)，NF-κB(1.24±0.26、1.22±0.24、0.43±0.08)，Toll样因子受体4(TLR4，0.95±0.18、0.96±0.19、0.71±0.11)，Caspase-3(1.27±0.23、1.28±0.21、0.60±0.14)，bax(1.43±0.25、1.45±0.26、0.87±0.17)，bcl-2(0.38±0.03、0.37±0.02、0.64±0.10)蛋白表达与假手术组(0.24±0.04、0.21±0.03、0.23±0.05、0.41±0.05、0.44±0.06、0.78±0.12)比较，差异有统计学意义(t＝14.348、13.472、12.205、21.555、22.872、14.103、21.110、20.351、21.758、20.013、22.074、7.000、21.091、20.732、13.064、17.712、18.459、4.909，P<0.01)。且拮抗剂组大鼠的HMGB1、NF-κB、TLR4、Caspase-3、bax、bcl-2蛋白表达与模型组、溶剂组比较，差异有统计学意义(t＝7.535、7.026、16.309、17.104、6.231、6.237、13.629、14.757、10.146、10.226、13.640、14.501，P<0.01)。拮抗剂组3、7、14 d时的mNSS评分为(11.40±1.54)、(8.12±1.06)、(7.11±0.07)分，均显著低于模型组[(13.62±1.88)、(10.94±1.24)、(8.41±1.08)分]及溶剂组[(13.50±1.87)、(10.48±1.39)、(8.36±1.03)分]，差异有统计学意义(t＝5.003、4.748、9.468、7.395、6.579、6.632，P<0.05)。大鼠HMGB1/NF-κB通路相关指标与伤后3 d时的Caspase-3、bax蛋白表达均呈正相关(r＝0.581、0.619、0.633、0.742、0.705、0.652，P<0.05)，而与bcl-2蛋白表达均呈负相关(r＝-0.563、-0.627、-0.646，P<0.05)。结论HMGB1/NF-κB通路介导小胶质细胞极化在创伤性颅脑损伤后神经损害中的作用机制可能和调控Caspase-3、bax、bcl-2表达水平密切相关。

简介：摘要目的探讨他克莫司联合厄贝沙坦对女性狼疮性肾炎患者的疗效以及对血清高迁移率蛋白B1(HMGB1)和晚期糖基化产物受体(RAGE)水平的影响。方法纳入2018年1月至2019年5月在温岭市第一人民医院就诊的女性狼疮性肾炎患者共60例，采用随机数字表法分为对照组和观察组，每组30例。对照组给予他克莫司治疗，观察组在对照组用药基础上给予厄贝沙坦治疗。两组持续治疗6个月后，比较两组患者的肾功能、狼疮性肾炎活动性指数(SLE-DAI)和慢性化指数(SLE-CI)评分、临床疗效以及血清HMGB1和RAGE水平。结果与对照组比较，观察组患者治疗后血肌酐(SCr)(76.46±9.09)μmol/L、尿素氮(BUN)(6.71±0.88)mmol/L、24 h尿蛋白定量(1.38±0.21)g/24 h、SLE-DAI(9.09±1.41)和SLE-CI(1.17±0.17)评分降低更明显，血浆白蛋白(Alb)(35.08±5.11)g/L、肾小球滤过率估计值(eGFR)(57.79±6.94)mL/min，升高更明显(P<0.01)；观察组和对照组临床总有效率分别为90.00%和63.33%，两组差异有统计学意义(χ2＝4.565，P<0.05)；与对照组比较，观察组治疗后血清HMGB1(52.31±7.13)μg/L、RAGE(1.11±0.18)μg/L降低更明显(P<0.01)。结论他克莫司联合厄贝沙坦治疗女性狼疮性肾炎的疗效确切，其抑制血清HMGB1和RAGE水平可能与其疗效有关。

简介：摘要目的探讨人高迁移率族蛋白B1（HMGB-1）、晚期糖基化终产物受体（RAGE）、C反应蛋白（CRP）与脑外伤术后肺部感染严重程度的相关性及对预后的评估价值。方法前瞻性选取2016年5月至2018年5月于长治医学院附属和平医院接受治疗的182例脑外伤术后肺部感染者，根据肺部感染CURB-65评分系统标准将患者分为轻度组（74例）、中度组（60例）和重度组（48例），并根据术后30 d临床结局分为生存组（151例）和死亡组（31例）。比较不同感染程度患者血清HMGB-1、RAGE、CRP水平并分析与肺部感染严重程度的相关性。通过Logistic回归分析明确影响患者死亡的危险因素，以受试者工作特征曲线（ROC）评价HMGB-1、RAGE和CRP对脑外伤术后肺部感染者死亡的预测价值。结果重度组患者HMGB-1水平为（10.22 ± 2.35）μg/L，分别高于中、轻度组[（3.89 ± 1.01）μg/L和（2.00 ± 0.40）μg/L]，差异有统计学意义（t = 18.821、29.502，P均< 0.001）；重度组患者RAGE水平为（9.01 ± 2.05）ng/L，分别高于中、轻度组患者[（5.89 ± 1.20）ng/L和（2.12 ± 0.22）ng/L]，差异有统计学意义（t = 9.870、28.722，P均< 0.001）；重度组患者CRP水平为（50.33 ± 10.32）mg/L，分别高于中、轻度组患者[（32.33 ± 8.52）mg/L和（15.20 ± 3.52）mg/L]，差异有统计学意义（t = 9.930、27.010，P均< 0.001）。中度组患者血清HMGB-1、RAGE和CRP水平均高于轻度组（t = 14.744、26.504、15.729，P均< 0.001）；血清HMGB-1、RAGE和CRP水平均与肺部感染CURB-65评分呈正相关（r = 0.696、0.763、0.851，P均< 0.001）。182例患者的病死率为17.03%（31/182）。死亡组患者呼吸机应用、气管切开、低蛋白血症占比均显著高于生存组，年龄、HMGB-1、RAGE、CRP、降钙素原（PCT）水平均高于生存组（P均< 0.05）。Logistic回归分析年龄、呼吸机应用、气管切开、低蛋白血症、HMGB-1、RAGE、CRP和PCT均为导致患者死亡的危险因素（OR = 2.016、2.423、2.252、1.853、2.606、2.199、1.919、1.904，P均< 0.05）。ROC曲线分析显示血清HMGB-1、RAGE和CRP预测脑外伤术后肺部感染者死亡的敏感性分别为78.02%、82.42%和85.16%，特异度分别为56.04%、69.78%和71.98%，曲线下面积（AUC）分别为0.756、0.801和0.882。结论血清HMGB-1、RAGE和CRP水平与脑外伤术后肺部感染严重程度呈正相关，且均为导致患者死亡的危险因素，对于预测患者的死亡有较高的临床价值。

简介：摘要目的探讨口炎清颗粒联合奥硝唑对慢性牙周炎患者高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素17(IL-17)和白细胞介素23(IL-23)表达的影响。方法选择杭州市萧山区第一人民医院2018年10月至2019年10月收治的慢性牙周炎患者162例，依据随机数字表法分为观察组和对照组各81例；对照组患者口服奥硝唑治疗，观察组在对照组基础上口服口炎清颗粒治疗。两组疗程均为4周。比较两组治疗疗效、治疗前后菌斑指数(PLI)、牙周袋探诊深度(PD)、出血指数(BI)、HMGB1、TNF-α、IL-17和IL-23水平变化及不良反应情况。结果观察组总有效率(91.36%)高于对照组(77.78%)(χ2＝5.723，P<0.05)；观察组治疗后PLI(0.93±0.16)、PD[(3.15±0.37)mm]和BI(1.35±0.24)均低于对照组[(1.42±0.24)、(4.28±0.45)mm和(2.18±0.28)](t＝15.289、17.457、20.256，均P<0.05)；观察组治疗后HMGB1[(0.78±0.13)μg/L]、TNF-α[(3.10±0.32)μg/L]、IL-17[(368.19±24.31)ng/L]和IL-23[(7.63±0.89)ng/L]均低于对照组[(0.96±0.10)μg/L、(4.34±0.46)μg/L、(457.32±21.35)ng/L和(10.32±1.25)ng/L](t＝9.877、19.916、24.793、15.777，均P<0.05)；观察组不良反应发生率(6.17%)低于对照组(17.28%)(χ2＝4.830，P<0.05)。结论口炎清颗粒联合奥硝唑对慢性牙周炎患者疗效明显，可下调HMGB1、TNF-α、IL-17和IL-23水平，且不良反应少。

简介：摘要目的研究微小RNA-16-5p（miR-16-5p）对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）和蛋白质印迹法（Western blotting法）检测人正常成骨细胞hFOB 1.19和骨肉瘤细胞MG63、Saos2、HOS内miR-16-5p、四分子交联体15（TSPAN15）mRNA和蛋白表达。在MG63细胞中转染miR-16-5p或si-TSPAN15，观察其在细胞增殖、迁移和侵袭中的作用。噻唑蓝（MTT）检测细胞增殖，Transwell法检测细胞迁移和侵袭，Western blotting法检测细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、TSPAN15、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）蛋白表达。Starbase网站预测结合双荧光素酶基因报告实验分析miR-16-5p与TSPAN15的靶向关系。将miR-16-5p和pcDNA-TSPAN1共转染，评估高表达TSPAN15对过表达miR-16-5p诱导的MG63细胞增殖、迁移和侵袭的影响。两组间数据的比较采用t检验。结果与hFOB 1.19细胞（1.00±0.12）相比，MG63、Saos2、HOS细胞中miR-16-5p表达量（分别为0.32±0.05、0.40±0.04、0.45±0.06）明显降低（F=156.204，P<0.05），TSPAN15 mRNA和蛋白水平显著提高（F=71.718、110.350，均P<0.05）。过表达miR-16-5p明显减少MG63细胞中CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达量及细胞存活率、细胞迁移数量和侵袭数量（F=150.136、117.228、154.971、89.479、98.373、130.880，均P<0.05）。敲减TSPAN15明显降低MG63细胞中CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白水平、细胞存活率、细胞迁移数量和侵袭数量（F=93.206、107.030、109.326、115.625、146.113、139.300，均P<0.05）。过表达miR-16-5p显著降低MG63细胞中p-PI3K、p-AKT蛋白表达量（F=156.755、181.419，均P<0.05）。miR-16-5p靶向调控TSPAN15的表达。高表达TSPAN15可部分逆转miR-16-5p对MG63细胞内TSPAN15、CyclinD1、MMP-2、MMP-9、p-PI3K、p-AKT蛋白表达、细胞存活率、细胞迁移数量和侵袭数量的抑制作用。结论miR-16-5p通过靶向TSPAN15基因并调控PI3K/AKT信号通路，从而抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭。