简介：目的：观察电针对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺中乙酰胆碱（ACh）TZ黏蛋白SAC（MUCSAC）表达的影响，探讨针刺治疗COPD的作用机制。方法：将30只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为对照组、COPD组和电针组，每组10只。采用香烟烟雾联合脂多糖诱导方法制备COPD模型。电针组大鼠予以电针双侧肺俞和足三里，每日1次，每次30min，连续治疗14d。干预结束后检测肺功能，应用ELISA法检测肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中ACh及MUC5AC的含量，采用Pearson法分析肺功能与MUCSAC含量的相关性，实时聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织MUC5ACmRNA的表达，蛋白免疫印迹（WB）EL免疫组化方法检测MUC5AC的蛋白表达及免疫反应性。结果：每组均有2只大鼠死亡，剩余8只。与对照组比较，COPD组总气道阻力（Raw）显著升高且动态顺应性（Cdyn）显著降低（P〈0．01）；与COPD组比较，电针组Raw显著下降，Cdyn显著升高（P〈0．01）。与对照组比较，COPD组大鼠肺组织及BALF中ACh及MUC5AC含量均显著升高（P〈0．01，P〈0．001）；与COPD组比较，电针组ACh及MUC5AC含量均显著降低（P〈0．05，P〈0．001）。肺功能与MUC5AC含量呈负相关（P〈0．001）。与对照组比较，COPD组大鼠肺组织中MUC5AC的mRNA及蛋白表达均显著升高（P〈0．001）；与COPD组比较，电针组MUC5AC的mRNA及蛋白表达均显著下降（P〈0．01）。与对照组比较，气道上皮MUC5AC免疫反应活性显著升高（P〈0．001）；与COPD组比较，电针组气道上皮MUC5AC免疫反应活性显著下降（P〈0．001）。结论：电针可改善COPD大鼠肺功能，其机制可能与电针下调肺组织中ACh及MUC5AC的表达及降低气道黏液高分泌有关。

简介：摘要目的观察人参总皂苷联合大鼠骨髓间充质干细胞（BM-MSCs）对高糖损伤INS-1细胞胰岛素分泌功能的影响。方法将体外培养INS-1细胞给予连续性高糖刺激后与BM-MSCs进行间接共培养。分为正常对照组、INS-1细胞损伤模型对照组、无TSPG共培养组、TSPG共培养组，ELISA检测各组INS-1细胞基础胰岛素分泌、葡萄糖刺激的胰岛素分泌。结果与正常对照组相比，高糖损伤模型组INS-1细胞基础胰岛素和葡萄糖刺激的胰岛素分泌量均减少。与损伤对照组比较，共培养各组INS-1细胞基础胰岛素和葡萄糖刺激的胰岛素分泌增加（P﹤0.05）。与无TSPG共培养组比较，不同浓度的TSPG干预共培养组基础胰岛素的分泌量无明显差异，而100和200mg/LTSPG干预共培养组葡萄糖刺激的胰岛素分泌增加（P﹤0.05）。结论BM-MSCs能促进高糖损伤INS-1细胞胰岛素分泌功能的恢复，一定浓度的TSPG能促进这种作用。

简介：摘要目的研究中药自拟养阴活血降糖方对高热量饮食加STZ致糖尿病大鼠血清皮质醇的影响；方法通过高热量饮食加STZ造成糖尿病模型，通过放免分析法测定血清中的皮质醇含量的变化，评价养阴活血降糖方对其影响；结果模型组大鼠血清皮质醇含量显著升高，与对照组比有显著性差异（P<0.05），血脂康及二甲双胍组也不同程度的降低血清皮质醇的含量，但作用弱于养阴活血降糖方高剂量组，养阴活血降糖方高剂量组及中低剂量组均可以降低糖尿病大鼠血清皮质醇的含量，并且与模型组有显著性差异（P<0.05），与对照组无显著性差异。结论养阴活血降糖方可以降低糖尿病大鼠血清皮质醇含量，并且养阴活血降糖方对血清皮质醇的影响有剂量依赖性。

简介：摘要目的观察补肾调冲方对大鼠卵巢早衰模型LH、FSH、E2、AMH水平及Cx-37、SCF蛋白表达的影响。方法70只SD雌性大鼠随机分为对照组,模型组,补肾调冲方低、中、高剂量（以生药计24、12、6g/kg）组,坤泰胶囊组（6g/kg）,结合雌激素片（阳性药）组。除对照组以外,其他各组均连续应用ig雷公藤多苷片造模14d,在造模结束24h后,分别给予各组相应药物36d。给药后,应用Elisa法检测血清FSH、LH、E2、AMH水平,免疫组化法检测Cx-37、SCF蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组FSH、LH水平、SCF蛋白的表达均显著升高,E2、AMH水平、Cx-37蛋白的表达显著降低（P＜0.05）;与模型组比较,各给药组FSH、LH水平、SCF蛋白表达均显著降低,E2、AMH水平、Cx-37蛋白表达显著升高（P＜0.01）。结论补肾调冲方可增强卵巢早衰大鼠的卵巢储备能力,促进卵泡发育,对卵巢早衰可能有治疗作用。

简介：【目的】研究灯盏乙素苷元对缺氧缺血性脑损伤（hypoxia-ischemiabraindamage,HIBD）新生大鼠脑组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol3kinase/proteinkinaseB,PI_3K/Akt）传导通路的影响。【方法】将新生7日龄Wistar大鼠制备成HIBD动物模型,随机分为假手术组、缺氧缺血模型组、灯盏乙素苷元高、中、低剂量组、PI_3K抑制剂＋灯盏乙素苷元高剂量组。处死动物后,HE染色观察脑组织病理学改变,干湿重法检测脑含水量,Westernblotting技术检测脑组织中磷酸化蛋白激酶B（phosphorylatedAkt,p-Akt）、核因子κB（nuclearfactorκB,NF-κB）、B细胞淋巴瘤-2（Bcelllymphoma-2,Bcl-2）蛋白表达。【结果】缺氧缺血模型组大鼠脑含水量（74.19±0.58）%较假手术组（67.28±0.25）%显著增加（P〈0.01）,病理学损伤明显,脑组织Bcl-2蛋白表达减少（P〈0.01）,NF-κB表达增加（P〈0.01）;与HIBD模型组比较,灯盏乙素苷元组大鼠脑组织含水量降低（P〈0.05）,光镜下脑组织缺氧缺血性损伤明显改善,脑组织p-Akt和Bcl-2表达增强（P〈0.05）,NF-κB表达显著降低（P〈0.05）;PI_3K抑制剂可抑制灯盏乙素苷元的上述作用。【结论】灯盏乙素苷元可能通过PI_3K/Akt信号传导通路,抑制神经细胞凋亡和炎症反应,从而发挥脑保护作用。

简介：摘要目的分析不同持续时间中等强度跑台运动对去卵巢大鼠骨量及骨微结构的影响。方法选取去卵巢大鼠总计60只，按照每组10只分为六组，将其中三组作为对照组-1、对照组-2、对照组-3，剩余三组接受中等强度跑台运动，根据持续时间不同分为观察组-1、观察组-2以及观察组-3，通过测定大鼠骨量以及骨微结构分析不同持续时间中等强度炮台运动的影响效果。结果观察组-1的骨密度与对照组-1进行比较明显明显差异，其余同时期观察组去卵巢大鼠的骨密度均明显高于对照组，同时期观察组中大鼠的骨吸收指标明显低于对照组，骨形成参数之间则没有明显差异。结论短期的中等强度炮台运动对大鼠骨量以及骨微结构的影响较小，随着中等强度跑台运动持续时间的增加，去卵巢大鼠的骨吸收受到明显抑制，从而解决去除卵巢所致的骨密度下降问题。

简介：目的探讨茵栀黄口服液对蛋氨酸胆碱缺乏（MCD）饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝脂肪变的保护作用.方法将30只大鼠随机均分为对照组、MCD组和茵栀黄灌胃组.给予对照组普通饮食,给予另两组动物MCD饮食,于第4周末开始分别给予生理盐水或茵栀黄口服液灌胃,第8w末处死大鼠.取肝组织行病理学检查.取血,使用全自动生化分析仪检测大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、空腹血糖（FBG）.结果对照组和MCD组大鼠体质量分别为（487.2±6.5）g和（155.8±3.1）g,P〈0.05,肝指数分别为（2.92±0.06）%和（5.09±0.19）%,P〈0.05;MCD组大鼠肝组织出现明显的肝脏脂肪变、小叶炎症和气球样变,同时伴有轻度纤维化,茵栀黄处理组大鼠肝指数为（4.47±0.18）%,显著低于MCD组（P〈0.05）;茵栀黄组和MCD组大鼠肝组织NAFLD活动度积分（NAS）分别为（5.9±0.2）分和（7.2±0.1）分,P〈0.05,肝纤维化积分为（0.3±0.2）分和（0.8±0.2）分,P〈0.05;茵栀黄组和MCD组大鼠血清ALT水平分别为（68.4±6.4）U/L和（111.9±5.5）U/L,P〈0.05,AST分别为（110.5±7.9）U/L和（170.5±10.8）U/L,P〈0.05,但是茵栀黄口服液灌胃对MCD大鼠血脂和血糖无显著影响.结论茵栀黄口服液可以改善MCD诱导的NASH大鼠肝脏脂肪变、肝细胞气球样变、小叶炎症和纤维化,降低NASH大鼠血清转氨酶水平,为应用茵栀黄口服液处理NAFLD提供了实验依据.

简介：目的：研究四逆汤及拆方水煎液对体外培养的缺血缺氧大鼠心肌细胞H9C2的保护作用。方法：利用厌氧培养盒构建厌氧环境,以D-Hanks液模拟缺血液,构建H9C2的缺血缺氧模型;将加有D-Hanks稀释过的四逆汤及拆方水煎液的H9C2置于厌氧盒中培养,MTT法测定H9C2的存活率;ELISA法测定细胞培养上清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）的含量。结果：四逆汤及拆方加药组（四逆汤加药组、附子＋干姜加药组、附子＋甘草加药组、甘草＋干姜加药组、甘草加药组、附子加药组、干姜加药组）在浓度均为5mg生药/ml时,与模型组比较均能提高H9C2的存活率;其中附子＋干姜组（108.2±5.0）、四逆汤全方组（82.3±2.0）、附子组（78.4±10.0）均能明显提高缺血缺氧H9C2的存活率;细胞上清中CK-MB含量与TNF-α含量呈正相关（r=0.866）,细胞存活率与TNF-α含量呈负相关（r=-0.0846）。结论：四逆汤及拆方水煎液通过抑制细胞TNF-α的释放,显著减少H9C2的凋亡,提高细胞存活率,对缺血缺氧的H9C2有直接保护作用。

简介：目的:研究蒙药那仁满都拉对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、阿霉素肾病模型组、那仁满都拉1.5g/kg、3.0g/kg、4.5g/kg组、尿毒清颗粒2.4g/kg组。尾静脉注射阿霉素6.5mg/kg建立阿霉素肾病模型,建立模型一周后开始灌胃给药,连续给药3W。末次给药后处死大鼠,分离血清,生化分析仪检测血清白蛋白(ALB)、肌酐(Gre)、尿素氮(BUN)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)含量;ELASE法检测IL-2、TNF-α的含量;光镜下观察肾脏组织病理学改变;免疫组化法检测肾脏纤维连接蛋白(FN蛋白)、Ⅳ胶原蛋白(COL-Ⅳ蛋白)的表达。结果:模型组较正常组尿蛋白含量显著升高,那仁满都拉各组于药后两周均使尿蛋白含量降低,尤以3.0、4.5g/kg最为显著。与正常组比较,模型组大鼠血清ALB含量明显下降,BUN、Gre、TG、TC含量明显增加。与模型组比较,那仁满都拉三个剂量组均提高ALB的含量;那仁满都拉三个剂量组均显著降低TC含量,3.0g/kg和4.5g/kg组明显降低Gre、BUN水平;1.5g/kg和3g/kg组明显降低TG水平。ELASE法检测表明,与正常组比较模型组大鼠血清IL-2、TNF-α含量明显提高;与模型组比较,那仁满都拉1.5g/kg、3.0g/kg剂量组均明显降低IL-2、TNF-α含量,4.5g/kg剂量组明显降低TNF-α的含量。肾脏组织HE染色显示,那仁满都拉各给药组随剂量增大病变减轻;免疫组化实验显示,与正常组比较,模型组对两种蛋白的表达强度明显提高;与模型组比较,那仁满都拉三个剂量组明显降低FN和COL-Ⅳ蛋白的表达,那仁满都拉三个给药组随剂量的增加表达程度降低,其中那仁满都拉3.0g/kg、4.5g/kg组、尿毒清颗粒组明显降低COL-Ⅳ蛋白的表达。结论:那仁满都拉对阿霉素肾病大鼠肾脏有保护作用,作用机制可能与FN、COL-Ⅳ蛋白的表达有关。

简介：摘要目的探究毛蕊异黄酮对大鼠脑缺血再灌注(cerebralischemia-reperfusion,CIR)损伤的保护作用机制。方法40只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、毛蕊异黄酮5mg/kg组(Calycosin5mg/kg组)、毛蕊异黄酮10mg/kg组(Calycosin10mg/kg组)、毛蕊异黄酮20mg/kg组(Calycosin20mg/kg组)。采用线栓法建立SD大鼠脑缺血再灌注模型，毛蕊异黄酮治疗组造模前14天开始腹腔注射给药，缺血2h再灌注24h后取脑。按照动物神经行为学评分（NDS）方法评价大鼠造模后神经功能的缺损程度，利用干湿重法计算大鼠脑含水量，使用WesternBlot法测定大鼠缺血再灌注损伤模型半暗带区脑组织NF-kB表达含量。结果缺血再灌注损伤模型组（I/R组）大鼠与假手术组（Sham组）相比，神经学评分和大鼠脑含水量显著提高，脑组织内NF-kB含量显著升高。Calycosin20mg/kg组与I/R组相比神经学评分显著降低，Calycosin20mg/kg组、Calycosin10mg/kg组的含水量与I/R组相比显著减轻；Calycosin20mg/kg组、Calycosin10mg/kg组和Calycosin5mg/kg组与I/R组相比NF-kB表达显著减少。结论毛蕊异黄酮可以降低脑组织NF-kB蛋白水平，减轻炎性损伤，在脑缺血再灌注损伤中发挥保护作用。

简介：目的探讨参苓白术散对溃疡性结肠炎（UC）大鼠细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达影响及其作用机制。方法取SD大鼠48只,随机分为空白对照组、UC模型组、柳氮磺吡啶组、参苓白术散低、中、高剂量组,每组8只,雌性各半,除空白对照组外各模型组采用三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇法诱导大鼠UC模型;造模成功后,参苓白术散低、中、高（7、14、28g·kg~（-1）·d~（-1））剂量组以及柳氮磺吡啶0.4g·kg~（-1）·d~（-1）组分别灌胃,空白对照组与UC模型组分别灌胃等体积的蒸馏水;第28天给药后,处死大鼠取材,采用双抗夹心ELISA法检测大鼠血清和结肠黏膜组织ICAM-1与VCAM-1水平。结果UC模型组大鼠血清、结肠黏膜组织ICAM-1与VCAM-1的水平明显高于空白对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;相比于UC模型组,给药后各组大鼠血清及结肠黏膜组织ICAM-1、VCAM-1的水平均显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论参苓白术散对UC大鼠结肠黏膜具有较好的抗炎修复作用,其作用机制可能与ICAM-1及VCAM-1的表达水平有关。

简介：摘要目的探讨分析发育期?大?鼠在反复惊厥中的状态下GRP78（葡萄糖调节蛋?白78）、Caspase-12（半胱天冬蛋?白酶12）和7-NI（7-硝基吲唑）的表达变化及7-NI对其影响。方法选取144只Wistar?大?鼠，按照随机分配的原则分成3组对照组、惊厥组、7-硝基吲唑治疗组，每组48只。分别最后一次惊厥处理理后的6h、12h、24h、72h的5个不不同的时间点取海?马组织，利利用免疫组化法和半定量量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测3组组织内GRP78和Caspase-12表达?水平，并进?行行统计学分析。结果免疫组化结果显示，与对照组相?比惊厥组有明显的液化灶，脑组织?水肿程度明显。对照组中GRP78和caspase-12阳性细胞数最少，其中7-NI治疗组GRP78阳性细胞数?高于惊厥组对照，相反caspase-12阳性细胞数数惊厥组的表达量量?高于7-NI治疗组，差异具有统计学意义（P<0.05）。并且GRP78阳性细胞数在12h达到最高值，caspase-12阳性细胞数在24h达到最?高值，RT-PCR结果与免疫组化结果?一致。结论发育期?大?鼠在反复惊厥发作时GRP78（葡萄糖调节蛋?白78）和Caspase-12表达均升?高，GRP78表达最?高值早于caspase-12。7-NI治疗能够反复惊厥可能机制是通过抑制抑制GRP78及Caspase-12为标志的内质?网应激途径，抑制惊厥的发作，对神经系统起到初步的保护作用。

简介：目的:从脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)正性调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路探讨电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠脑保护作用及其可能机制。方法:采用经盲肠结肠穿孔(CLP)造模成功的脓毒症大鼠,通过观察大鼠神经行为学改变制作脓毒性脑病模型。随机选取造模组大鼠,分为模型组和电针24h组、电针72h组,每组10只;假手术组10只作为对照组。电针24h组和电针72h组在造模成功后开始采用电针百会、水沟穴电针治疗,每12h治疗30min;其余组不实施电针治疗。分别治疗24h和72h后,对大鼠进行神经行为学评分;取大鼠脑组织,行免疫组化检测大鼠脑组织Ngb,采用Westernblot分别检测Ngb、p38MAPK蛋白表达水平。结果:电针组大鼠神经行为学评分均显著高于模型组(P<0.01)。与假手术组比较,模型组的Ngb免疫阳性表达、Ngb及p38MAPK蛋白表达水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针24h组及72h组Ngb阳性表达、Ngb及p38MAPK蛋白表达水平也均明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠具有脑保护作用,其机制可能与上调脑组织Ngb表达,从而正性调控p38MAPK信号通路、促进神经元突起生长相关。

简介：目的观察4周模拟失重大鼠股动脉血管整合素(integrin)αvβ3信号通路重要分子表达和黏着斑(focaladhesion,FA)形成的变化及间断人工重力(intermittentartificialgravity,IAG)对抗的影响。方法42只雄性SD大鼠按体质量随机分为3组(每组14只):尾部悬吊模拟失重组(HU组),间断人工重力组(IAG组)和对照组(CON租)。采用免疫蛋白印迹和免疫组化(荧光)方法检测各组大鼠股动脉integrinαvβ3、存在于胞浆的非受体酪氨酸激酶(Src)、黏着斑激酶(focaladhesionkinase,FAK)和细胞外信号调节激酶(extracellularsignalregulated-kinase1/2,ERK1/2)的蛋白表达变化;免疫荧光检测股动脉FAK形成的变化。结果免疫蛋白印迹显示,HU组大鼠股动脉integrinαv、integrinβ3、p-FAKY397、p-SrcY418和p-ERK1/2的表达较CON组显著减少(P<0.05);IAG组大鼠股动脉以上蛋白的表达较HU组显著增加(P<0.05),与CON组比较差异无统计学意义。FAK、Src和ERK1/23组差异无统计学意义。免疫组化结果显示,HU组大鼠股动脉血管平滑肌细胞上integrinαvβ3、p-FAKY397、p-SrcY418和p-ERK1/2的阳性表达较CON组显著减少(P<0.05);而IAG组较HU组显著增加(P<0.05),与CON组差异无统计学意义。总FAK、Src和ERK1/2的阳性表达在各组差异无统计学意义。免疫荧光结果显示,HU组大鼠股动脉的黏着数目较CON组明显减少,而IAG组大鼠股动脉FAK的数目较HU组明显增加(P<0.05)。结论模拟失重使得股动脉integrinαvβ3以及其下游信号转导通路中p-FAKY397、p-SrcY418和p-ERK1/2的蛋白表达量降低,FAK形成减少,而1h/d的IAG能逆转这种变化。提示,integrinαvβ3及其下游的信号通路转导分子可能参与了失重所致的动脉重塑以及IAG对抗作用中的机械力信号转导过程。

简介：目的探讨水通道蛋白1，3(aquaporin1,3,AQP1,3)在变应性鼻炎大鼠鼻黏膜的表达及其促鼻内腺体分泌的作用机制。方法40只健康大鼠随机分为对照组和实验组，每组20只。对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水，实验组大鼠制备变应性鼻炎模型。观察两组大鼠血清离子浓度，鼻黏膜AQP1,3表达情况及鼻内腺体分泌量。结果实验组血清Ca2+和K+浓度较对照组降低，Na+浓度较对照组升高(P＜0.01)。实验组AQP1,3在鼻黏膜表达面积和鼻内腺体分泌量较对照组增加(P＜0.05)。结论AQP1,3在变应性鼻炎大鼠鼻黏膜的表达增强，且表达上调可能会影响鼻内腺体的分泌量。

简介：通过非暴露式气管滴注法建立损伤模型,按照低、中、高3种剂量细颗粒物（PM2.5）进行染毒,以研究不同浓度PM2.5对运动大鼠行为学及部分无氧代谢酶活性的影响。实验选取32只雄性WistarSPF（specificpathogenfree,SPF）大鼠随机分为运动对照组（EC）、高剂量运动组（30mg·kg^-1）（HPE）、中剂量运动组（15mg·kg^-1）（MPE）、低剂量运动组（7.5mg·kg^-1）（LPE）,利用卒中指数和神经病学症状评分对大鼠的行为学进行评价,通过酶联免疫法（ELISA）测定大鼠血清、肺泡灌洗液（BALF）以及股四头肌组织中己糖激酶（HK）、丙酮酸激酶（PK）、磷酸果糖激酶（PFK-1）的活性。结果表明,与EC相比,3个剂量暴露组中,卒中指数和神经病学症状评分差异均有统计学意义;LPE、MPE、HPE组各组织中HK、PK、PFK-1活性均下降,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。综上所述,急性PM2.5暴露可对大鼠行为学产生不利的影响,使大鼠部分组织的无氧代谢酶酶活性降低,影响机体的运动能力。

简介：目的:观察益气清利化瘀方颗粒对慢性肾衰竭(CRF)模型大鼠肾组织形态及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:选择清洁级雄性SD大鼠,采用5/6肾切除方法建立CRF模型。实验设假手术组、模型组、中药组(益气清利化瘀配方颗粒,含生药7.58g/ml)、西药组(氯沙坦钾片,6.42g/L);假手术组、模型组均灌胃纯净水,中药组、西药组分别灌胃相应的药物,均2ml/d。干预60d后检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),计算肌酐清除率(CCr);HE染色观察肾组织病理形态,Westernblot法检测TGF-β1蛋白含量。结果:与模型组比较,两药物组SCr、BUN均明显下降(P<0.05,P<0.01),CCr水平显著升高(P<0.01),且中药组对肾功能的改善明显优于西药组(P<0.05)。HE染色显示,两药物组的肾小球纤维化均较模型组有所减轻,且中药组肾小球结构较清晰;与模型组比较,两治疗组皮质、髓质的TGF-β1蛋白表达均较模型组明显减少(P<0.01),且中药组优于西药组(P<0.01)。结论:益气清利化瘀方可改善CRF大鼠肾功能,减轻肾纤维化,下调CRF大鼠TGF-β1表达,其抗肾间质纤维化、改善肾功能的作用可能与抑制肾组织TGF-β1表达及信号转导通路有关。

简介：目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂Gefitinib对大鼠骨内膜来源干细胞(EDSCs)增殖及成骨分化的影响。方法10只健康雄性4周龄sD大鼠随机分为实验组和对照组(n=5),实验组予以EGFR信号通路抑制剂Gefitinib100mg/kg·d灌胃,对照组予以等剂量的甲基纤维素灌胃;术后1周取双侧股骨及胫骨,分别分离提取骨髓间充质干细胞(BMSCs)和EDSCs进行体外增殖克隆,通过流式细胞术鉴定第3代(P3)细胞表面抗原CD29、CD34、CD44、CD45;溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺人法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期,聚合酶链反应检测细胞周期抑制因子相关基因(p15、p16、p21、p27)的表达。成骨诱导14d后行碱性磷酸酶(ALP)染色,成骨分化21d后行vonKossa染色,并提取mRNA做实时定量聚合酶链反应检测对比成骨分化相关基因(osteocalcin、bsp、runx2、osterix)的表达。结果EDSCs与BMSCs的CD29、CD44均呈阳性表达,CD34、CD45均呈阴性表达。Gefitinib阻断EGFR信号通路后,Brdu检测发现其对BMSCs的抑制(11.15%)比对EDSCs(0.25%)更明显;细胞周期检测可见EDSCs处于GO/G1期和S期的细胞量增加,处于G2-M期的细胞量明显降低;ALP染色可见EDSCs阳性,细胞数升高率(53.31%)明显高于BMSCs(25.04%);EDSCs细胞周期抑制因子相关基因表达的增加百分率(分别为103.9%、58.0%、117.3%、105.1%)明显高于BMSCs(分别为39.3%、38.4%、24.5%、83.4%),对EDSCs成骨分化相关基因表达的增加百分率(分别为247.O%、289.9%、66.1%、233.2%)明显高于BMSCs(分别为106.5%、186.4%、41.7%、190.8%);以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论EGFR抑制剂Gefitinib抑制EDSCs和BMSCs增殖,但促进其成骨分化,且对BMSCs增殖抑制更明显,对EDSCs的分化促进作用更明显。

简介：摘要目的研究依帕司他对腹膜透析腹膜纤维化大鼠腹膜结构、功能的影响及腹膜组织转化生长因子-β1（TNF-β1）表达的影响，探讨其对腹膜纤维化的防治作用及可能机制。方法采用4.25%的腹膜透析液制备腹膜透析纤维化模型，将大鼠随机分为3组对照组、模型组、依帕司他组。12周后，测定各组腹膜超滤功能，并取壁层腹膜行HE染色，测定腹膜厚度，免疫组化及免疫荧光法测定TGF-β1的表达。结果依帕司他组腹膜厚度（20.075±6.492）um，超滤量为（0.93±1.36881）ml，葡萄糖转运量为（12.9712±3.0313）mmol/Kg。与模型组腹膜厚度（33.618±2.861）um，超滤量为（-1.9530±2.33820）ml，葡萄糖转运量为（18.8905±3.0308）mmol/Kg对比，差异有统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01）。模型组腹膜TNF-β1的表达明显高于对照组，依帕司他组表达明显降低。结论依帕司他能下调TGF-β1的表达，减轻腹膜增厚，延缓腹膜纤维化的进展。

简介：目的动态观察组分配伍四逆汤对甲减大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴的影响。方法ig0．1％丙基硫氧嘧啶（PTU）混悬液法分别造模6、11、16、20周，用左甲状腺素钠片（9μg／kg）及组分配伍四逆汤（生药9．6g／kg）对模型动物治疗4周，酶联免疫吸附法测定大鼠血清三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、促甲状腺激素（TSH）、促甲状腺素释放激素（TRH）水平的变化。结果甲减程度随着造模时间的延长而加重。造模6、11、16周甲减大鼠与对照组比较，模型组大鼠血清L、T4、TRH水平显著降低（P〈0．05、0．01），TSH水平显著升高（P〈0．05、0．01）：与模型组比较，左甲状腺素钠片组及组分配伍四逆汤组大鼠血清中L、T4、TRH水平均显著升高（P〈0．05、0．01），TSH水平显著降低（P〈0．05、0．01）。造模20周甲减大鼠与对照组比较，模型组大鼠血清T3、T4、TRH水平显著降低（P〈0．01），TSH水平明显升高（P〈0．01），左甲状腺素钠片组和组分配伍四逆汤组血清L、T4水平均显著降低（P〈0．05、0．01）：与模型组比较，左甲状腺素钠片组及组分配伍四逆汤组大鼠血清T3、T4无统计学差异，TRH水平显著升高（P〈0．05、0.01），TSH水平显著降低（P〈0．01）。结论下丘脑．垂体一甲状腺轴在甲减发展过程中整体功能在退化，组分配伍四逆汤的调节作用是动态变化的，应在初期及早给予。