简介：目的：检测维甲酸（Retinoicacid，RA）诱导小鼠胚胎腭裂模型中胎鼠舌体发育过程中肌相关microRNAs（MyomiRs）、成肌调节因子（Myogenicregulatoryfactors，MRFs）以及Pax基因的表达变化，探究MyomiRs在舌肌分化过程中的调控作用，推测RA致胎鼠腭裂伴发舌异常的可能机制。方法：建立RA诱导小鼠胚胎腭裂模型，分别在E13．5、E14．5、E15．5收集胎鼠舌体组织，用SYBRGreenⅠ实时定量PCR检测舌体中MRFs和Pax基因的表达；用TaqMan探针实时定量PCR检测舌体中MyomiRs的表达。结果：胎鼠舌体发育过程中，正常组miR-1和miR-206相对表达量均持续上升，RA诱导组二者变化趋势与正常组相似，但相对表达量均低于正常组，miR-1的结果在E14．5和E15．5具有统计学意义（P＜0．01），miR-206的结果在E13．5具有统计学意义（P＜0．05）。正常组和RA诱导组胎鼠舌体中MyoD和Myf5相对表达量都在E14．5达到峰值，随后下降。RA诱导组MyoD的表达在E14．5显著低于正常组（P＜0．05），在E15．5显著高于正常组（P＜0．01）；RA诱导组Myf5的表达在E15．5显著低于正常组（P＜0．05）。正常组和RA诱导组胎鼠舌体中Pax3表达均在E14．5达到峰值，Pax7表达均在E15．5达到峰值。RA诱导组Pax3的表达在E14．5显著高于正常组（P＜0．05）；Pax7的表达则在E13．5显著高于正常组（P＜0．01）。结论：在舌肌分化过程以及RA诱导腭裂胎鼠的舌发育异常中，miR-1／miR-206与Pax3／Pax7及Myf5／MyoD的表达趋势具有相关性。RA可能通过下调miR-1／miR-206而靶向上调Pax3／Pax7，进而下调MyoD／Myf5表达，从而抑制舌肌分化，导致舌肌发育异常。

简介：摘要 慢性阻塞性肺病（ Chronic obstructive pulmonary disease， COPD）是一种吸入有害气体或颗粒产生异常慢性炎症反应导致气道受阻继而发展为慢性气管炎或合并伴随肺气肿的慢性疾病 [1]。 COPD气道炎症是由复杂的炎性细胞与其分泌的细胞因子相互诱导、相互调节而发生发展的，最终导致气道重构和气流阻塞的形成。最近的研究显示，多种免疫分子可能在其病理机制中扮演重要角色。这些炎性细胞因子如何参与 COPD患者炎症的免疫调控？它们是否参与了病理机制过程？对其检测能否对临床有较好的运用价值？现就这些细胞因子在 COPD 患者炎症病程机制中的作用和免疫调控进行综述，希望对判断 COPD患者预后及全身免疫治疗开创新的临床思路和治疗策略。

简介：摘要目的探索儿茶素调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路改善幼鼠过敏性气道炎症反应的机制。方法选取SPF级BALB/c纯系小鼠50只，根据随机数字表法分为模型组、正常组、阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组，每组各10只。除正常组外，其他各组小鼠制备过敏性哮喘模型，成功造模后阳性对照组小鼠灌胃剂量为0.5 mg/kg的地塞米松药液，儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组分别灌胃剂量为1 mg/kg、2 mg/kg儿茶素药液，模型组和正常组灌胃等剂量生理盐水，1次/d。观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)内分类细胞、总细胞计数及白细胞介素13(IL-13)、IL-5、IL-4水平，检测小鼠肺组织内p-p38MAPK、ERK、p-ERK、p38MAPK蛋白表达及p38MAPK、ERK mRNA表达。结果与正常组比较，模型组小鼠BALF内IL-13、IL-5、IL-4水平均升高。与模型组比较，阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组小鼠BALF内IL-13、IL-5、IL-4水平升高降低，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与正常组比较，模型组小鼠肺组织内p-p38MAPK、p-ERK蛋白表达升高。与模型组比较，阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组小鼠肺组织内p-p38MAPK、p-ERK蛋白表达均降低，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与正常组比较，模型组小鼠肺组织内p38MAPK、ERK mRNA表达均上升，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与模型组比较，阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组小鼠肺组织内p38MAPK、ERK mRNA表达均降低，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论儿茶素可使过敏性哮喘小鼠气道内炎症反应有效改善，其作用机制可能和抑制ERK/MAPK信号路径激活有联系。

简介：目的：研究体外果蝇裸露角蛋白2（nakedcuticlehomolog2,Nkd2）对大鼠牙囊细胞（ratdentalfolliclecells,rDFCs）成骨向分化的调控机制。方法：体外培养rDFCs,鉴定其组织来源并进行成骨向分化诱导,茜素红染色验证其成骨向分化能力,激光共聚焦检测检测Nkd2在中rDFCs的表达;采用小RNA干扰技术,干扰rDFCs中的Nkd2表达后进行成骨向分化诱导,westernblot检测小RNA干扰对rDFCs表达成骨向分化因子Runx2、Col-1和OCN的影响;免疫荧光染色检测β-catenin在rDFCs中的分布变化,westernblot检测小RNA干扰对rDFCs表达蓬乱蛋白1（Dishevelled-1,Dvl-1）的表达变化和Wnt/β-catenin信号通路激活剂Wnt3a与阻断剂FH535处理rDFCs后Nkd2的表达改变。结果：获得体外培养的rDFCs,并成功诱导其成骨向分化,茜素红染色显示矿化结节形成。Nkd2在rDFCs中的表达主要分布于胞浆和胞核周围。Nkd2小RNA干扰后的rDFCs中Runx2、Col-1蛋白表达明显下调,Dvl-1的表达下调。同时,Wnt3a处理组rDFCs中Nkd2蛋白表达量升高,而FH535处理组的表达量下降。结论：Nkd2通过Dvl-1调控Wnt/β-catenin信号通路促进rDFCs的成骨向分化;Nkd2是Wnt/β-catenin信号通路的靶基因,对Wnt/β-catenin信号通路起正反馈调节作用。

简介：基于2014年辽宁省锦州地区雨养玉米农田生态系统涡度相关观测数据,分析了锦州地区玉米农田生态系统水汽通量的变化特征,并结合小气候观测数据探讨了水汽通量的调控机制。结果表明：2014年锦州地区玉米农田生态系统各月水汽通量均呈明显的单峰型变化规律,玉米农田生态系统生长季日平均水汽通量可达非生长季的10.31倍。锦州玉米农田生态系统7月水汽通量最大,日最大水汽通量可达0.1202g·m-2·s-1。玉米农田年蒸散量为417.37mm,非生长季蒸散总量为49.57mm,略大于同期降水量;生长季前期5月和6月玉米农田蒸散量占降水量的比例分别为52.0%、71.0%;7月、8月和9月玉米农田的蒸散量大于降水量,其中7月玉米农田的蒸散量为降水量的3.00倍,而此期间正值玉米开花授粉阶段,水分胁迫严重影响玉米产量。玉米农田生长季的水汽通量与净辐射存在显著的正相关关系,同时水汽通量在一定程度上受气温和饱和水汽压差的调控影响。

简介：摘要骨质疏松症是一类以骨微观结构破坏导致骨脆性增加、易发椎体压缩骨折为主要临床特点的慢性疾病。既往文献认为破骨细胞的异常活跃导致的骨吸收功能亢进与骨质疏松症关系尤为密切。近期研究表明，中药单体淫羊藿苷具有调控破骨细胞信号通路核因子κB受体激活因子/核因子κB受体激活因子配体/骨保护素(RANK/RANKL/OPG)的生物学作用；可参与调控破骨细胞分化的多个阶段。这些研究结果提示，淫羊藿苷具有调控破骨细胞分化和蚀骨功能的重要作用。因此，笔者对淫羊藿苷调控破骨细胞分化的机制进行综述，为以破骨细胞为靶点治疗骨质疏松症提供新思路。

简介：摘要心肌细胞自噬对维持正常心脏结构和功能起重要作用。近年来的研究结果表明老年人心肌细胞自噬功能降低，老年人心肌自噬基因Atg5、Atg7和Beclin1表达降低；心肌细胞自噬下调与磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶/雷帕霉素靶蛋白和单磷酸腺苷激活的蛋白激酶及SIRT1信号通路失调有关；此外，活性氧及一些神经内分泌因子也可介导老年人心肌细胞自噬下调。调控心肌细胞自噬将为老年人心肌病的预防和治疗提供新的途径。

简介：

简介：摘要：目的 研究紫草素( shikonin，SK) 对人骨肉瘤细胞的抗肿瘤作用及机制。方法 利用CCK8法检测不同浓度紫草素处理人骨肉瘤细胞MG-63，U2OS不同时间后的细胞存活率；Transwell法检测紫草素对人骨肉瘤细胞MG-63，U2OS侵袭能力影响；流式细胞术检测紫草素处理后的人骨肉瘤细胞MG-63，U2OS的凋亡情况；为进一步探索紫草素的抗肿瘤作用机制，选择对紫草素更敏感的U2OS细胞，紫草素处理后对基因组进行测序后利用Westernblot法检测紫草素处理后的U2OS细胞EGFR,AKT,mTOR蛋白的表达水平。结果 2umol/l紫草素可明显抑制人骨肉瘤细胞的活性及侵袭能力，且其抗肿瘤作用呈浓度、时间依赖性，经紫草素处理后的人骨肉瘤细胞凋亡增加。U2OS细胞经紫草素处理后，其基因表达情况与EGFR/AKT/mTOR信号通路及糖酵解通路明显相关，经Westernblot法发现其EGFR,AKT,mTOR蛋白的表达水平明显降低，提示紫草素可能通过抑制EGFR/AKT/mTOR信号通路的表达起到抗肿瘤的作用。

简介：摘要：随着全球化和市场经济的深入发展，工程项目财务管理的重要性日益凸显。资金流作为工程项目运行的核心，其有效预测与动态调控成为保障项目顺利进行、提升经济效益的关键。本文旨在探讨工程项目财务管理中资金流预测的方法与动态调控机制，通过理论分析与实证研究，提出一套科学的资金流管理体系，为工程项目财务管理提供借鉴与指导。

简介：摘要：随着全球化和市场经济的深入发展，工程项目财务管理的重要性日益凸显。资金流作为工程项目运行的核心，其有效预测与动态调控成为保障项目顺利进行、提升经济效益的关键。本文旨在探讨工程项目财务管理中资金流预测的方法与动态调控机制，通过理论分析与实证研究，提出一套科学的资金流管理体系，为工程项目财务管理提供借鉴与指导。

简介：

简介：摘要：功能性消化不良（functional dyspepsia, FD）是一种常见的上消化道疾病，以持续或反复发作的上腹部疼痛、烧灼感、餐后饱胀、早饱等为主要症状，并伴有上腹不适、嗳气、恶心等症状。功能性消化不良发病机制复杂，目前尚不明确。近年来研究表明，胃肠道激素（gastrointestinal hormone, Gi）是调节胃肠道功能的重要因素之一。

简介：【摘要】  麻醉中机体应激反应受神经-内分泌-免疫网络调控，机制复杂。应激反应分内外源、急慢性，表现为神经兴奋、内分泌激素变化及免疫功能改变。麻醉影响此网络，如吸入、静脉、局部麻醉药及椎管内、全身麻醉技术，均通过多种途径调节应激。神经调节涉及交感副交感平衡与神经核团活性；内分泌调节聚焦于 HPA 轴及其他内分泌腺；免疫调节包括直接和间接作用。基于此，个体化麻醉方案需考虑年龄、性别、基础疾病，新型麻醉药物与技术应精准调控应激反应。这有助于优化麻醉策略，提高安全性与质量，促进患者康复，推动麻醉医学发展。

简介：摘要：随着社会的发展，对电需求越来越多、供电质量要求越来越高。随着电网的逐步扩大，方式也出现了多样化，对于调控人员的要求越来越高，这就需要调控值班员业务水平逐步提高，电网调控是电网整体运行中至关重要的环节，它的作用直接影响电网运行质量，在电力企业中占有非常重要的位置。调控工作的意义在于有效提高电网整体良好运行。调控工作受多方面因素的制约影响，在日常工作中工作人员应加大重视力度，发现常见的问题，及时采取有效的措施，保障电力的正常供应。随着调控人员老龄化的增长，计算机填写与精力逐步下滑，这就要求对年轻人的培养更加重视。年轻人因为现场经验的不足，很难快速成长起来，故障应变能力有所欠缺，对于事故预案及方式变更理解不够深入。如果能把所在调控日常事故处理及日常工作编辑成一个程序库，形成一个调控云，通过智能语音系统为调控值班员提供正确指导，则普通值班员也能通过其系统指示进行日常工作及问题处理。文章对智能电网优化调控技术进行了研究分析，以供参考。

简介：摘要近年来研究发现具有多向分化潜能和自我更新能力的神经干细胞(NSCs)可在侧脑室外侧壁的脑室下区中应激增殖并迁移归巢至损伤区分化为神经细胞，参与神经损伤的修复。但由于归巢数量有限，难以弥补神经元大量坏死所致的空缺，故探讨NSCs归巢的分子机制成为了治疗脑缺血神经损伤的关键问题之一。本文现围绕调控NSCs归巢的相关细胞因子及通路综述如下，以期阐释NSCs在缺血性脑卒中神经细胞损伤中的应用前景。

简介：摘要目的探讨淫羊藿素调控miRNA-329（miR-329）、miRNA-1236（miR-1236）抑制肝癌细胞增殖的分子机制。方法采用2.5、5.0、10.0、20.0、40.0 μmol/L淫羊藿素处理肝癌细胞株HepG2，对照组仅加入二甲基亚砜（DMSO），培养36 h后采用CCK-8法检测淫羊藿素对HepG2细胞的半数抑制浓度（IC50）及细胞增殖率。使用400 μg/L甲胎蛋白（AFP）处理HepG2细胞0、12、24、36、48、60 h后，CCK-8法检测AFP对HepG2细胞增殖的影响。构建AFP-3'UTR荧光素酶报告质粒pmirGLO-AFP-3'UTR质粒，将pmirGLO空白载体质粒、pmirGLO-AFP-3'UTR质粒及miR-329或miR-1236的模拟物或抑制剂、相应的模拟物的对照质粒（NC）、相应的抑制剂的对照质粒（INC）分别共转染HepG2细胞，培养24 h后双荧光素酶报告基因检测miR-329和miR-1236对荧光素酶活性的影响。蛋白质印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）分别检测淫羊藿素对HepG2细胞AFP、miR-329和miR-1236表达的影响。使用miR-329、miR-1236的模拟物和抑制剂分别转染HepG2细胞，检测miR-329、miR-1236对AFP水平的影响。结果2.5、5.0、10.0、20.0、40.0 μmol/L淫羊藿素组和对照组细胞增殖率分别为（80.4±2.3）%、（73.2±1.6）%、（51.7±3.3）%、（38.2±4.6）%、（29.5±4.3）%和（94.0±2.9）%，差异有统计学意义（F＝75.65，P<0.01）；不同浓度淫羊藿素组HepG2细胞增殖率分别与对照组比较，差异均有统计学意义（均P<0.01）。淫羊藿素对HepG2细胞的IC50为10 μmol/L。2.5、5.0、10.0、20.0、40.0 μmol/L淫羊藿素组和对照组AFP mRNA的相对表达量分别为0.83±0.06、0.69±0.02、0.53±0.07、0.45±0.01、0.33±0.07和1.00±0.01，差异有统计学意义（F＝42.67，P<0.01）；不同浓度淫羊藿素组AFP mRNA的相对表达量分别与对照组比较，差异均有统计学意义（均P<0.01）。400 μg/L AFP作用HepG2细胞0、12、24、36、48、60 h，细胞增殖率分别为（102±5）%、（138±13）%、（186±24）%、（260±12）%、（311±15）%、（348±25）%，差异有统计学意义（F＝27.483，P<0.01）；AFP作用不同时间分别与0 h细胞增殖率比较，差异均有统计学意义（均P<0.01）。与对照组比较，不同浓度淫羊藿素均能够促进miR-329和miR-1236表达（均P<0.01）。miR-329和miR-1236模拟物与AFP-3'UTR共转染后，荧光素酶活性均降低了约40%；miR-329、miR-1236抑制剂与AFP-3'UTR共转染后，荧光素酶活性均增加约1.5倍。miR-329和miR-1236均可降低AFP蛋白和mRNA的表达水平（均P<0.05）。结论淫羊藿素体外通过增加miR-329和miR-1236表达，促进miR-329、miR-1236与AFP-3'UTR的结合，抑制AFP mRNA的稳定性和翻译活性，抑制AFP表达，从而抑制肝癌细胞增殖。

简介：摘要目的探讨全反式维甲酸(ATRA)调控Kruppel因子5(Klf5)在预防移植静脉术后狭窄的作用及机制。方法建立新西兰大白兔(海军军医大学动物实验中心提供)静脉动脉化动物模型，按完全随机分为造模组(A、B、C组分别为饲养2、4、8周)和ATRA组(D、E、F组分别为饲养2、4、8周，鼻饲ATRA10 mg/d)、空白对照组(G组)，各6只。分别获取移植静脉标本，行苏木精-伊红染色及免疫组化检验。建立人脐静脉平滑肌细胞(SMC)KLF5过表达细胞模型，以ATRA干预，划痕实验、细胞增殖实验(CCK-8)明确SMC增殖及迁移情况；免疫共沉淀明确ATRA对Klf5-RARa结合的阻断作用。两组间计量资料采用两独立样本t检验，多组间计量资料采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验方法。结果各组管径：A组(107.58±18.11) μm，B组(144.65±26.10) μm，C组(160.28±28.06) μm，D组(78.42±9.00) μm，E组(102.75±16.47) μm，F组(117.47±38.06) μm，G组(35.73±6.04) μm。组间比较，建模组各组(A、B、C各组)明显高于空白对照组(G组)(t＝5.81、8.81、10.08，P<0.01)，同期建模组各组明显高于ATRA组(t＝2.06、2.96、3.03，P<0.05)。以染色指数法计算免疫组化结果，建模各组细胞核增殖抗原(Ki-67，2周3.07±0.64，4周3.67±0.81，8周1.93±0.41)表达明显高于对照组(t＝6.93、9.37、4.16，P<0.01)，也高于同期ATRA组(2周2.87±0.52，4周3.60±1.21，8周2.10±0.24，t＝4.91、6.66、2.14，P<0.05)。实验组Klf5表达(2周4.43±0.70，4周5.67±1.18，8周3.03±0.98)明显高于对照组(t＝7.27、9.09、3.83，P<0.01)，建模组与ATRA组间KLF5(2周4.43±0.70，4周5.67±1.18，8周3.03±0.98)表达差异无统计学意义(t＝0.49、0.17、0.42，P>0.05)。CCK-8实验：72 h Klf5组吸光度(A)值(1.54±0.20)高于其余3组(t＝5.62、5.84、8.31，P<0.01)，Klf5+ATRA组(1.02±0.14)高于ARTA组(0.80±0.07，t＝2.47，P<0.05)，对照组(1.04±0.13)高于ATRA组(t＝2.70，P<0.05)。划痕实验：以迁移前后划痕距离的比值，klf5组0.098±0.006，对照组0.404±0.009，ATRA组0.597±0.014，Klf5+ATRA 0.265±0.012，组间比较ATRA组高于其余3组(t＝4.81、6.12、8.41，P<0.01)，Klf5组低于其余3组(t＝-8.37、-10.16、-12.25，P值均<0.01)。免疫共沉淀发现Klf5-RARa可以结合形成复合物，以不同浓度ATRA电泳A值进行统计分析，50 μmol/ml组A值(1.38±0.15)及70 μmol/ml组A值(1.19±0.12)明显低于其余各组(对照组1.88±0.16、10 μmol/ml组1.81±0.10、30 μmol/ml组1.76±0.13，t＝-5.60、-5.10、-4.80、-7.10、-6.80、-6.40，P<0.01)。结论ATRA可以通过对KLF5-RARa结合的阻断作用来抑制平滑肌细胞增殖及迁移，进而预防静脉移植术后血管狭窄。

简介：摘要目的探讨长基因间非蛋白质编码核糖核酸174(LINC00174)调控骨质疏松分子机制。方法选择烟台山医院47例骨质疏松症患者和47例正常健康人为研究对象。人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)购自美国ScienCell公司。过表达LINC00174质粒(pcDNA-LINC00174)、过表达阴性对照(pcDNA-NC)、LINC00174小干扰RNA(si-LINC00174)、小干扰RNA阴性对照(si-NC)转染至hBMSCs。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测基因信使核糖核酸(mRNA)表达；噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖活性；流式细胞仪检测细胞凋亡率；蛋白质印迹法检测蛋白表达；酶联免疫吸附法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)水平。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果骨质疏松症患者血清中LINC00174表达水平显著高于健康对照(2.38±0.21比1.00±0.11)，差异有统计学意义(t＝39.908，P<0.05)。pcDNA-LINC00174组hBMSCs细胞LINC00174表达(3.01±0.25比1.00±0.08)、凋亡率[(23.25±1.42)%比(12.46±1.07)%]和活化的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved Caspase-3)表达(0.75±0.05比0.39±0.03)显著高于pcDNA-NC组，增殖活性(0.53±0.04比0.91±0.06)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、(0.42±0.05比0.86±0.06)、碱性磷酸酶(ALP)(0.37±0.03比0.65±0.05)、Runt相关转录因子2(RUNX2)(0.41±0.04比0.83±0.06)和骨钙蛋白(OCN)(0.27±0.03比0.72±0.05)蛋白表达显著低于pcDNA-NC组，差异有统计学意义(t＝15.671、20.877、9.564、12.431、17.498、21.652、18.932、21.774，P<0.05)。si-LINC00174组hBMSCs细胞LINC00174表达(0.38±0.04比1.01±0.09)、凋亡率[(8.46±0.78)%比(13.73±1.43)%]和cleaved Caspase-3(0.26±0.02比0.45±0.04)表达显著低于si-NC组，增殖活性(1.21±0.08比0.78±0.05)、Cyclin D1(0.78±0.06比0.54±0.04)、ALP(0.75±0.06比0.49±0.04)、RUNX2(0.89±0.06比0.53±0.05)和OCN(0.92±0.06比0.68±0.05)蛋白表达显著高于si-NC组，差异有统计学意义(t＝13.032、16.541、10.125、19.356、15.238、18.981、9.237、11.343，P<0.05)。pcDNA-LINC00174组hBMSCs细胞Nrf2(0.39±0.03比0.88±0.06)和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)(0.24±0.02比0.59±0.05)蛋白表达显著低于pcDNA-NC组，差异有统计学意义(t＝17.238、14.045，P<0.05)。si-LINC00174组hBMSCs细胞核因子红系2相关因子2(Nrf2)(0.94±0.05比0.72±0.04)和Keap1(0.86±0.05比0.47±0.04)蛋白表达显著高于si-NC组，差异有统计学意义(t＝13.032、16.541，P<0.05)。结论LINC00174可调控骨质疏松，其机制可能与通过Nrf2/Keap1信号通路调控hBMSCs增殖、成骨细胞分化、凋亡及氧化应激有关。

简介：摘要目的探讨RASSF5在皮肤黑色素瘤中的调控机制及临床意义。方法使用GEPIA和HPA在线工具以及癌症基因组图谱和GSE53118数据集，进行差异表达分析和预后分析；使用cBioPortal分析RASSF5的表达与基因突变和甲基化之间的相关性；使用limma R包筛选差异基因并进行GO分析、KEGG分析和蛋白相互作用分析，同时对所有基因进行GSEA分析；最后使用ESTIMATE和CIBERSORTx在线工具评估免疫细胞浸润程度。对于计量资料，采用Kruskal test比较各组之间的差异，使用Kaplan-Meier方法绘制生存曲线，使用Cox比例风险回归模型进行单变量和多变量分析。结果研究发现，在皮肤黑色素瘤中，RASSF5的表达水平明显低于正常组织，并且与其甲基化水平存在负相关。KEGG分析及GSEA分析显示RASSF5与免疫调节、KRAS、P53等多种信号通路相关。进一步分析显示，RASSF5的表达水平与多种肿瘤免疫细胞浸润程度呈正相关。生存分析发现RASSF5的表达水平与皮肤黑色素瘤患者的总生存率相关，同时多因素回归分析发现RASSF5是皮肤黑色素瘤的独立预测因子。最后，使用GSE53118数据集再次验证RASSF5与皮肤黑色素瘤患者的总生存率相关，可以作为独立预测因子。结论RASSF5可能通过多种途径调控皮肤黑色素瘤细胞的发生发展，是皮肤黑色素瘤潜在的生物学预后标志物及治疗靶标。