简介:目的通过高脂饮食喂养建立代谢综合征(MS)大鼠动物模型。方法30只健康雄性Wistar大鼠随机分为健康对照组和造模组,造模组给予高脂饮食喂养,通过血糖、胰岛素和高胰岛素一正常血糖嵌夹试验法判断胰岛素抵抗情况,并比较两组动物的体质量、血脂、收缩压及相关内脏病理变化。结果造模组大鼠体质量和收缩压明显大于健康对照组(476±39vs425±21g;122±3.5mmHgvs109±1.1mmHg,P〈0.05);空腹血糖及空腹胰岛素浓度均明显升高[(7.2±0.6)vs(4.8±0.1)mmol/L;(66.3±24.2)vs(36.3±19.8)mmol/L,P〈0.01];胰岛素敏感性明显降低[(8.1±1.1)vs(18.2±2.1)mg.kg-1.min-1,P〈0.01];血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白浓度亦明显高于健康对照组(P〈0.05)。同时,造模组大鼠肝细胞大量脂肪变,伴明显胞浆疏松化,末端回肠出现程度不等的坏死性肠炎表现。结论高脂饮食能诱导建立MS大鼠模型,并能产生与MS相关的内脏损伤。
简介:摘要【目的】探析大脑双频指数在临床麻醉诱导中的应用效果。方法:本研究纳入2021年3月-2022年3月,于我院进行全身麻醉诱导的患者中抽取74例为对象,以随机对照为原则,并经罗马数字排序法将其分为参照组(n=37)和研究组(n=37),分别进行参照试验(麻醉医师监测)和研究试验(大脑双频指数(BIS)监测),对比两组应用效果。结果:经大脑双频指数(BIS)监测下的研究组患者在不同时间段的SBP、DBP、HR相对平稳,而经麻醉医师监测的参照组患者则相对有较大波动,且参照组在插管后3、5min明显低于研究组(P<0.05);研究组多巴胺使用剂量、丙泊酚诱导剂量均低于参照组(P<0.05)。结论:对全身麻醉诱导患者使用大脑双频指数进行监测可有效避免麻醉药物使用过量,减少患者在术中血压和心率出现较大波动的情况,是一种相对安全有效的监测手段。
简介:摘要目的探究诱导化疗和紫杉醇每周同期化疗与三维适形放射结合治疗无法手术的Ⅲ期非小细胞肺癌效果。方法选取72例在我院进行无法手术的III期非小细胞肺癌治疗的患者作为研究对象,使用抽签法随机分为常规组(42例)与干预组(30例),给予常规组患者诱导化疗与紫杉醇每周同期化疗,给予干预组患者增加三维适形放射治疗。对比两组患者治疗有效率,使用统计学进行分析。结果干预组的治疗有效率(70.00%)明显高于常规组(45.23%),差异明显,具有统计学意义(P<0.05)。结论对无法手术的Ⅲ期非小细胞肺癌患者行诱导化疗和紫杉醇每周同期化疗与三维适形放射结合治疗,具有显著的治疗效果,均值得临床上推广及使用。
简介:摘要目的探讨在肺泡上皮细胞模型中甲型H1N1流感病毒(H1N1病毒)诱导低氧诱导因子-1α(HIF-1α)核转位的分子机制。方法体外培养人肺腺癌上皮细胞(A549细胞),选取对数生长期细胞用于实验。①实验1:采用感染复数(MOI)1.0的H1N1病毒感染细胞24 h,建立H1N1病毒感染的A549细胞模型(H1N1病毒感染组);并设立空白对照组。采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测细胞中核转运受体蛋白(Importin 4、Importin 7)表达,探讨HIF-1α核转位是否依赖Importin 4、Importin 7。②实验2:采用不同MOI(0、0.1、0.5、1.0、2.0、4.0)的H1N1病毒感染细胞24 h;采用MOI 1.0的H1N1病毒感染细胞0、3、6、12、18、24、36 h。采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中胞裂蛋白9基因变异剪接体1(SEPT9_i1)mRNA表达,探讨不同MOI和感染时间对SEPT9_i1表达的影响。③实验3:采用小干扰RNA(siRNA)转染细胞24 h抑制SEPT9_i1,建立沉默SEPT9_i1的A549细胞模型(siRNA-SEPT9_i1组);并设立空白对照组和空白载体对照组(siControl组)。3组细胞转染24 h后均给予MOI 1.0的H1N1病毒感染24 h,采用实时荧光定量RT-PCR检测细胞中SEPT9_i1 mRNA表达,以探讨siRNA对SEPT9_i1的干扰效率。④实验4:将细胞分为siControl组和siRNA-SEPT9_i1组,两组细胞转染方法同实验3。转染24 h后,两组均以MOI 1.0的H1N1病毒感染细胞,于24 h采用免疫荧光法观察细胞中HIF-1α核内外分布情况;于6、12、24、36、48 h采用实时荧光定量RT-PCR检测病毒M基因表达,以明确SEPT9_i1对HIF-1α核转位和病毒复制的影响。⑤实验5:将细胞分为空白对照组(完全培养基)、SP600125组〔100 μmol/L的c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路抑制剂SP600125处理细胞2 h〕、H1N1病毒感染组(MOI 1.0的H1N1病毒感染细胞24 h)和H1N1病毒+ SP600125组(100 μmol/L的SP600125预处理2 h后,再加入MOI 1.0的H1N1病毒感染细胞24 h)。采用实时荧光定量RT-PCR检测细胞中SEPT9_i1 mRNA和病毒M基因表达,探讨JNK信号通路对SEPT9_i1表达及病毒复制的影响。结果①实验1:与空白对照组相比,H1N1病毒感染组A549细胞中Importin 4和Importin 7蛋白表达差异均无统计学意义〔Importin 4蛋白(Importin 4/GAPDH):1.08±0.03比1.05±0.03,Importin 7蛋白(Importin 7/GAPDH):0.87±0.11比0.78±0.03,均P>0.05〕。说明H1N1病毒感染A549细胞中HIF-1α核转位可能不依赖Importin 4和Importin 7。②实验2:A549细胞中SEPT9_i1 mRNA表达随H1N1病毒MOI增加及感染时间延长呈升高趋势,分别于MOI 2.0和感染18 h达峰值,与MOI为0或感染0 h比较差异均有统计学意义(2-ΔΔCT:MOI 2.0为1.39±0.05比1.00±0.00,18 h为1.47±0.04比1.00±0.00,均P<0.01)。说明H1N1病毒感染A549细胞中SEPT9_i1表达与病毒MOI及感染时间相关。③实验3:与空白对照组比较,siRNA-SEPT9_i1组A549细胞中SEPT9_i1 mRNA表达明显下调(2-ΔΔCT:0.38±0.11比1.00±0.00,P<0.01),而siControl组与空白对照组比较差异无统计学意义(2-ΔΔCT:1.03±0.16比1.00±0.00,P>0.05)。说明沉默SEPT9_i1可抑制H1N1病毒感染A549细胞中SEPT9_i1表达。④实验4:siRNA-SEPT9_i1组H1N1病毒感染A549细胞中HIF-1α核转位较siControl组明显减少。siControl组感染H1N1病毒后细胞中病毒M基因表达逐渐升高,48 h达峰值;siRNA-SEPT9_i1组A549细胞中病毒M基因表达明显下调,48 h与siControl组比较差异有统计学意义(2-ΔΔCT:3.47±0.66比8.17±0.38,P<0.05)。说明沉默SEPT9_i1后可以抑制H1N1病毒感染A549细胞中HIF-1α核转位和病毒复制。⑤实验5:H1N1病毒感染组A549细胞中SEPT9_i1 mRNA和病毒M基因表达较空白对照组明显升高;而H1N1病毒+ SP600125组A549细胞中SEPT9_i1 mRNA和病毒M基因表达均明显低于H1N1病毒感染组(2-ΔΔCT:SEPT9_i1 mRNA为0.12±0.10比1.53±0.14,病毒M基因为2.13±0.10比4.66±0.14,均P<0.05);SP600125组上述指标与空白对照组比较差异均无统计学意义。说明H1N1病毒感染A549细胞中JNK信号通路可以调控SEPT9_i1的表达,而抑制JNK信号通路可以下调SEPT9_i1的表达及抑制病毒复制。结论H1N1病毒通过激活JNK信号通路调控SEPT9_i1的表达,从而提高HIF-1α转运效率以及促进病毒复制。
简介:人生起起伏伏,谁都会陷入低谷期。我们常说,福无双至,祸不单行。不幸的事很多时候是接踵而来的。如果人连个喘息的机会都没有,会被一双无形的巨手推入深渊。回顾走过的一路坎坷,一直觉得那段时光是我人生的最低谷。那时候,家里突遭变故,我的工作又陷人绝境。当初,我真的以为那便是绝境了——左右为难,进退维谷。一种深陷谷底的感觉让人窒息,拼尽全力抬头仰望,可连一线光明都找不到。
简介:摘要目的探析Masquelet技术治疗大段骨缺损患者的临床护理效果,方法选取我院2012年1月-2014年3月收治的22例大段骨缺损患者,其中男患11例,女患11例,在患者知情同意的情况下,分析患者的临床资料,对其行Masquelet技术治疗,并给予患者心理护理、疼痛护理、钉道护理、功能训练等护理。结果本组22例患者经过3-8个月的治疗,术后对患者进行8-20个月的随访,骨缺损愈合时间为8-20个月,经护理后,18例患者骨折愈后良好,愈合率为81.8%,切口为甲级愈合,可完全负重行走,2例患者仍有疼痛感,2例患者因愈合不良,出现畸形。结论通过Masquelet技术治疗大段骨缺损已取得了显著的效果,并对患者制定个性化的护理,可减少并发症,与之相配合才能更好的服务于患者,使其减轻痛苦、早日康复。