简介：摘要目的观察T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)对鼻咽癌细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法选取2017年6月至2019年6月郑州大学第一附属医院咽喉头颈外科收集的102例鼻咽癌和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织中Tiam1 mRNA表达。采用荧光定量PCR分析NP69、HK-1和CNE-2Z细胞系中Tiam1 mRNA表达水平。采用慢病毒介导Tiam1短发卡RNA(shRNA)和对照shRNA感染CNE-2Z鼻咽癌细胞，建立对照细胞系和Tiam1敲降细胞系，分别为对照组和Tiam1 KD组。采用噻唑蓝(MTT)法分析两组细胞增殖能力；采用Transwell分析两组细胞侵袭能力；采用异体移植瘤实验分析两组细胞体内生长和转移能力。组间计量资料比较采用t检验。结果癌旁组织Tiam1 mRNA表达水平(1.36±0.29)明显低于鼻咽癌组织Tiam1 mRNA表达水平(3.98±0.41)，差异有统计学意义(t＝4.901，P<0.05)。正常鼻咽上皮细胞Tiam1 mRNA表达水平(1.20±0.26)明显低于鼻咽癌细胞系HK-1和CNE-2Z Tiam1 mRNA表达水平(2.98±0.31、3.16±0.29)，差异有统计学意义(t＝3.192，P<0.05；t＝4.209，P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(1.95±0.22)高于Tiam1 KD组细胞A值(1.37±0.19)，差异有统计学意义(t＝3.104，P<0.05)。对照组细胞体内生长45 d后肿瘤体积[(1 832.37±281.24) mm3]高于Tiam1 KD组细胞[(1 209.31±145.19) mm3]，差异有统计学意义(t＝4.016，P<0.05)。对照组细胞侵袭数量[(109.39±9.31)个]明显高于Tiam1 KD组细胞侵袭数量[(52.19±7.56)个]，差异有统计学意义(t＝5.109，P<0.05)。对照组细胞体内淋巴结转移数量[(12.43±3.27)个]明显高于Tiam1 KD组细胞[(6.19±2.01)个]，差异有统计学意义(t＝3.120，P<0.05)。结论Tiam1在鼻咽癌组织中呈高表达，参与鼻咽癌细胞增殖、侵袭和转移。

简介：摘要目的探讨原发皮肤鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤（pcENKTCL-NT）的临床病理特征及鉴别诊断。方法收集郑州大学第一附属医院病理科2016年1月至2019年12月间所有确诊为pcENKTCL-NT病例15例，分析其临床资料，并结合形态学、免疫表型、原位杂交及基因检测进行分析。结果15例患者中，男性7例，女性8例，男女比为1.0∶1.1，年龄29~86岁，中位年龄59.3岁，患者均因皮肤病变入院就诊。皮损表现，可表现皮肤溃疡，散在片状红丘疹，局部伴有水疱；可呈质硬的结节状肿块，部分呈融合性片状红斑；可表现为多个散在大小不等结节，部分皮损类圆形破溃。皮损分布，下肢8例，胸部4例（1例合并上肢病变），躯干2例，颈部1例。多数患者对DDGP联合治疗方案（顺铂、地塞米松、吉西他滨、培门冬酶）敏感。组织学上，多数病变表现肿瘤细胞侵犯表皮，可见皮肤附属器累及，真皮浸润，呈弥漫分布，并有血管及管周破坏，部分可见皮下脂肪组织累及。细胞形态学上，多数为小~中淋巴细胞混合，部分为大细胞、混合细胞或小细胞。免疫组织化学，所有病例瘤细胞表达标记CD3、CD3ε及T细胞胞质内抗原1（TIA-1），不表达CD20及CD8，绝大部分病例表达CD56及颗粒酶B，多数病例不表达CD5，Ki-67阳性指数50%~90%，原位杂交所有病例均检出EB病毒阳性，部分CD56阴性病例发现T细胞受体基因克隆性重排。15例患者（随访5~45个月），其中1例失访，5例患者确诊后于5~13个月内死亡，死亡占比5/14，死亡患者平均生存时间8.6个月。结论pcENKTCL-NT少见，但侵袭性强，预后差，皮损表现及组织病理形态相对多样，诊断中应结合临床、病理形态、免疫表型及EB病毒原位杂交，必要时结合分子遗传学检测，同时注意与其他相似病变进行鉴别，以免漏诊、误诊。

简介：摘要目的探讨西达苯胺联合来那度胺治疗血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）继发弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者的效果及安全性。方法分析莆田市第一医院2019年10月收治的1例AITL继发DLBCL患者接受西达苯胺联合来那度胺方案的治疗经过，并复习相关文献。结果该患者接受西达苯胺联合来那度胺方案化疗2个疗程后评估疗效，提示不确定的完全缓解，且不良反应可耐受。结论西达苯胺联合来那度胺治疗AITL继发DLBCL高龄患者安全有效。

简介：摘要在整个棘球蚴病的进程中，调节性T细胞（regulatory T cells, Tregs）及其相关细胞因子IL-10、转化生长因子-β（transforming growth factor-β, TGF-β）以及特异性转录因子蛋白叉头盒P3（forkhead box P3, Foxp3）在棘球蚴病患者体内呈现高表达状态，有助于免疫耐受形成。文章主要介绍Tregs及其相关细胞因子介导的免疫耐受在棘球蚴所致过敏反应中的作用特点及相关机制，阐述Tregs及其相关细胞因子变化的作用机制及临床应用，为棘球蚴所致过敏反应的具体机制及预防策略提供更深层次的研究方向。

简介：摘要：目的：分析血清免疫球蛋白、红细胞免疫及外周血T淋巴细胞亚群检验对治疗小儿肺炎支原体感染的指导意义。方法：取2019年9月到2020年9月入院诊治的92例小儿肺炎支原体感染患儿作为研究组，和同期入院进行健康体检的92例儿童作为对照组，全部患者均进行血清免疫球蛋白、红细胞免疫和外周血T淋巴细胞亚群检验，对其结果进行比较。结果：两组IgG、IgA、CD8＋、CD4＋/CD8＋指标比较，P>0.05无差异，两组IgM指标、红细胞免疫情况指标、CD4＋、CD3＋指标比较，P

简介：摘要目的探讨正五聚蛋白3(PTX3)对小儿神经母细胞瘤细胞增殖、侵袭和耐药的影响及其作用机制。方法将si-RNA(si-RNA组)、si-PTX3(si-PTX3组)、siRNA＋pcDNA3.1(siRNA＋pcDNA3.1组)、si-PTX3＋pcDNA3.1(si-PTX3＋pcDNA3.1组)、siRNA＋pcDNA3.1-TLR4(siRNA＋pcDNA3.1-TLR4组)和si-PTX3＋pcDNA3.1-TLR4(si-PTX3＋pcDNA3.1-TLR4组)转染至SH-SY5Y细胞中。收集2016年7月至2019年8月就诊于驻马店市中心医院的小儿神经母细胞瘤患儿的肿瘤组织和癌旁正常组织32例。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和免疫组化检测小儿神经母细胞瘤组织和癌旁正常组织中PTX3 mRNA和蛋白的表达水平，EdU增殖实验检测各组SH-SY5Y细胞增殖能力，Western blot检测血管内皮生长因子(VEGF)、耐药相关蛋白P-糖蛋白(P-gp)和多药耐药相关蛋白1(MRP-1)以及基质金属蛋白酶1(MMP-1)的表达水平。结果小儿神经母细胞瘤组织中PTX3 mRNA的表达水平为0.87±0.07，高于癌旁正常组织(0.13±0.06, P<0.05)；免疫组化检测PTX3蛋白的表达情况与qRT-PCR结果一致。si-PTX3组细胞中PTX3 mRNA和蛋白的表达水平分别为0.25±0.05和0.45±0.66，低于si-RNA组(分别为0.95±0.08和1.02±0.10；均P<0.05)。si-PTX3组细胞EdU阳性率、侵袭率、VEGF、MMP-1、P-gp和MRP-1蛋白的表达水平分别为(19.73±1.22)%、(8.45±1.06)%、0.25±0.05、0.19±0.03、0.19±0.06和0.16±0.07，均低于si-RNA组[分别为(31.86±1.86)%、(28.12±2.96)%、0.58±0.07、0.44±0.06、0.46±0.08和0.51±0.05；均P<0.05]。si-PTX3＋pcDNA3.1组细胞EdU阳性率、侵袭率、VEGF、P-gp蛋白、TLR4、p-p65蛋白的表达水平分别为(19.49±1.68)%、(8.48±1.36)%、0.10±0.15、0.18±0.07、0.45±0.06、0.25±0.05，均低于siRNA＋pcDNA3.1组[分别为(38.21±2.67)%、(26.39±2.14)%、0.49±0.05、0.52±0.06、0.93±0.14和0.82±0.06；均P<0.05]。siRNA＋pcDNA3.1-TLR4组细胞EdU阳性率、侵袭率、VEGF、P-gp、TLR4和p-p65蛋白的表达水平分别为(62.73±5.18)%、(50.45±3.25)%、2.17±0.17、2.15±0.16、2.68±0.16、2.48±0.13，均高于siRNA＋pcDNA3.1组(均P<0.05)。结论降低PTX3的表达能抑制小儿神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的增殖和侵袭能力，并降低其耐药性，其作用机制可能是通过调控TLR4/NF-κB信号通路来实现，为小儿神经母细胞瘤的诊断和临床治疗提供新视角。

简介：摘要目的探讨正五聚蛋白3(PTX3)对小儿神经母细胞瘤细胞增殖、侵袭和耐药的影响及其作用机制。方法将si-RNA(si-RNA组)、si-PTX3(si-PTX3组)、siRNA＋pcDNA3.1(siRNA＋pcDNA3.1组)、si-PTX3＋pcDNA3.1(si-PTX3＋pcDNA3.1组)、siRNA＋pcDNA3.1-TLR4(siRNA＋pcDNA3.1-TLR4组)和si-PTX3＋pcDNA3.1-TLR4(si-PTX3＋pcDNA3.1-TLR4组)转染至SH-SY5Y细胞中。收集2016年7月至2019年8月就诊于驻马店市中心医院的小儿神经母细胞瘤患儿的肿瘤组织和癌旁正常组织32例。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和免疫组化检测小儿神经母细胞瘤组织和癌旁正常组织中PTX3 mRNA和蛋白的表达水平，EdU增殖实验检测各组SH-SY5Y细胞增殖能力，Western blot检测血管内皮生长因子(VEGF)、耐药相关蛋白P-糖蛋白(P-gp)和多药耐药相关蛋白1(MRP-1)以及基质金属蛋白酶1(MMP-1)的表达水平。结果小儿神经母细胞瘤组织中PTX3 mRNA的表达水平为0.87±0.07，高于癌旁正常组织(0.13±0.06, P<0.05)；免疫组化检测PTX3蛋白的表达情况与qRT-PCR结果一致。si-PTX3组细胞中PTX3 mRNA和蛋白的表达水平分别为0.25±0.05和0.45±0.66，低于si-RNA组(分别为0.95±0.08和1.02±0.10；均P<0.05)。si-PTX3组细胞EdU阳性率、侵袭率、VEGF、MMP-1、P-gp和MRP-1蛋白的表达水平分别为(19.73±1.22)%、(8.45±1.06)%、0.25±0.05、0.19±0.03、0.19±0.06和0.16±0.07，均低于si-RNA组[分别为(31.86±1.86)%、(28.12±2.96)%、0.58±0.07、0.44±0.06、0.46±0.08和0.51±0.05；均P<0.05]。si-PTX3＋pcDNA3.1组细胞EdU阳性率、侵袭率、VEGF、P-gp蛋白、TLR4、p-p65蛋白的表达水平分别为(19.49±1.68)%、(8.48±1.36)%、0.10±0.15、0.18±0.07、0.45±0.06、0.25±0.05，均低于siRNA＋pcDNA3.1组[分别为(38.21±2.67)%、(26.39±2.14)%、0.49±0.05、0.52±0.06、0.93±0.14和0.82±0.06；均P<0.05]。siRNA＋pcDNA3.1-TLR4组细胞EdU阳性率、侵袭率、VEGF、P-gp、TLR4和p-p65蛋白的表达水平分别为(62.73±5.18)%、(50.45±3.25)%、2.17±0.17、2.15±0.16、2.68±0.16、2.48±0.13，均高于siRNA＋pcDNA3.1组(均P<0.05)。结论降低PTX3的表达能抑制小儿神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的增殖和侵袭能力，并降低其耐药性，其作用机制可能是通过调控TLR4/NF-κB信号通路来实现，为小儿神经母细胞瘤的诊断和临床治疗提供新视角。

简介：摘要目的探讨沉默P2X4R对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)细胞模型的作用及其机制。方法(1)将给予6-OHDA作用的SH-SY5Y细胞依据6-OHDA浓度的不同分为0 µmol/L 6-OHDA组、50 µmol/L 6-OHDA组、100 µmol/L 6-OHDA组和150 µmol/L 6-OHDA组，采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测各组细胞的存活率，Western blotting及实时定量RT-PCR法检测P2X4R蛋白和mRNA的表达，以筛选出最适宜诱导PD细胞模型的6-OHDA浓度。(2)用不同序列的P2X4R-小干扰RNA(siRNA)慢病毒质粒(P2X4R-siRNA540、P2X4R-siRNA792、P2X4R-siRNA1401)及无义序列对照质粒(NC-siRNA)分别转染对数生长期的SH-SY5Y细胞(P2X4R-siRNA540组、P2X4R-siRNA792组、P2X4R-siRNA1401组和NC-siRNA组)，采用Western blotting及实时定量RT-PCR法检测P2X4R蛋白和mRNA的表达，以筛选出沉默效果最好的P2X4R-siRNA序列构建P2X4R沉默细胞系。(3)将沉默效果最好的P2X4R-siRNA慢病毒质粒、NC-siRNA及P2X4R拮抗剂CORM-2分别转染最适宜浓度的6-OHDA诱导的PD细胞(PD+NC-siRNA组、PD+P2X4R-siRNA组和PD+CORM-2组)，采用CCK-8法及流式细胞法检测各组细胞的存活率及凋亡率，Western blotting实验检测缝隙连接蛋白-1(PANX1)、Toll样受体-2(TLR-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和活化Caspase-3蛋白的表达。(4)合成PANX1及TLR-2过表达质粒(pCMV3-PANX1、pCMV3-TLR2)，并与阴性对照质粒(pCMV3-NCV)分别转染PD+P2X4R-siRNA组细胞(PD+P2X4R-siRNA+pCMV3-TLR2组、PD+P2X4R-siRNA+pCMV3-PANX1组和PD+P2X4R-siRNA+pCMV3-NCV组)，采用CCK-8法及流式细胞法检测各组细胞的存活率及凋亡率，Western blotting实验检测TLR-2、Caspase-3和活化Caspase-3蛋白的表达。结果(1)与0 µmol/L 6-OHDA组相比，50、100、150 µmol/L 6-OHDA组的细胞存活率呈剂量依赖性明显降低，P2X4R蛋白和mRNA表达呈剂量依赖性明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)，其中100 µmol/L 6-OHDA最适宜诱导PD细胞模型。(2)与NC-siRNA组相比，P2X4R-siRNA540组、P2X4R-siRNA792组和P2X4R-siRNA1401组的P2X4R mRNA和蛋白表达均明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)，其中P2X4R-siRNA540组的P2X4R mRNA和蛋白表达最低。(3)与PD+NC-siRNA组相比，PD+P2X4R-siRNA组和PD+CORM-2组的细胞存活率均明显升高，细胞凋亡率均明显下降，Caspase-3、活化Caspase-3、PANX1和TLR-2蛋白的表达均明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)与PD+P2X4R-siRNA+pCMV3-NCV相比，PD+P2X4R-siRNA+pCMV3-PANX1组TLR2蛋白的表达明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)；PD+P2X4R-siRNA+pCMV3-TLR2组的细胞存活率明显提高，细胞凋亡率明显下降，Caspase-3和活化Caspase-3蛋白的表达明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论沉默P2X4R可以明显提高6-OHDA诱导的PD细胞模型的存活率，减少凋亡率，降低凋亡相关蛋白(Caspase-3和活化Caspase-3)的表达，发挥出神经保护作用，其机制可能与PANX1/TLR-2信号通路有关。

简介：摘要目的探讨前列腺癌组织中程序性细胞死亡因子4(PDCD4)和细丝蛋白A(FLNa)的表达及其作用。方法收集2015年6月至2020年11月大庆油田总医院资料完整的76例前列腺癌组织标本和24例良性前列腺增生组织标本，使用免疫组织化学法检测组织中PDCD4蛋白和FLNa蛋白的表达水平，采用χ2检验。结果前列腺癌组织中PDCD4蛋白表达率为46.05%(35/76)，明显低于前腺列增生组织PDCD4蛋白表达率83.33%(20/24)，两者差异有统计学意义(χ2＝10.243，P<0.01)，PDCD4表达水平与前列腺癌临床分期和精囊腺侵犯明显相关(χ2＝4.152、4.546，P<0.05)，差异有统计学意义。前列腺癌组织中FLNa蛋白表达率为35.53%(27/76)，明显低于前腺列增生组织FLNa蛋白表达率75.00%(18/24)，两者差异有统计学意义(χ2＝11.483，P<0.01)，FLNa表达水平与前列腺癌组织学分级、精囊腺侵犯和临床分期明显相关(χ2＝7.218、5.289、6.256，P<0.05)，差异有统计学意义。结论前列腺癌组织中PDCD4蛋白和FLNa蛋白表达下调，检测PDCD4和FLNa有助于前列腺癌生物学行为和不良预后。

简介：摘要目的探讨IRF4基因重排的大B细胞淋巴瘤（LBCL-IRF4）临床病理学特征。方法回顾性分析南通大学第五附属医院2例LBCL-IRF4患者的临床病理资料，并复习相关文献。结果2例LBCL-IRF4患者发病时间均为1个月余，发病部位是胃窦和扁桃体，均处于临床Ⅰ期。形态学表现为类似中心母细胞的瘤细胞，体积是正常淋巴细胞的2~3倍，弥漫性或结节状生长。免疫组织化学强阳性表达CD20和MUM1，不同程度表达CD10和bcl-6，Ki-67阳性指数约70%。荧光原位杂交（FISH）检测到IRF4基因的分离信号，bcl-2/IgH、bcl-6和myc基因未见异常，最终诊断为LBCL-IRF4（ⅠA期，低危组）。明确诊断后给予R-CHOP方案化疗4个疗程后，疗效评估为完全缓解。随访至截稿日，患者无不适症状、情况良好。结论LBCL-IRF4是成熟B细胞来源大B细胞淋巴瘤中的罕见亚型，主要发生于儿童和年轻人的Waldeyer环和头颈部淋巴结，具有独特的临床病理学特征，易与儿童型滤泡性淋巴瘤和其他大B细胞淋巴瘤混淆。目前认为LBCL-IRF4临床分期较早，侵袭能力有限，预后较好。

简介：摘要目的总结儿童白细胞介素1受体相关激酶4（IRAK4）缺陷症的临床特点。方法回顾性分析2019年6月至2020年8月多次入住深圳市儿童医院神经内科的1例确诊IRAK4缺陷症患儿的临床资料及诊治经过，并分别以“IRAK4基因变异”“白细胞介素1受体相关激酶4缺陷症”“IRAK4 gene variation”“IRAK4 deficiency”为检索词分别在中国知网、万方、维普及PubMed数据库查询建库至2021年1月的相关文献，总结分析该病的临床特点。结果患儿 男，6岁，易反复患呼吸道感染性疾病，予抗菌药物治疗后好转，临床表现有严重的肺炎链球菌脑膜脑炎、多发性硬化、侵袭性椎间盘炎、炎性骨质破坏。家系全外显子测序显示其IRAK4基因存在1个纯合移码变异：NM_016123. 3：c.540del（p.Phe180Leufs*26），父母均为杂合子。10篇英文文献共详细报道23例，加上本例，合计24例患儿，其中男13例、女11例，起病年龄8日龄至7岁，主要表现为复发性侵袭性细菌感染23例，肺炎链球菌脑膜炎11例，肺炎链球菌和（或）金黄色葡萄球菌败血症9例，铜绿假单胞菌脑膜炎、沙门菌感染、金黄色葡萄球菌皮肤脓肿、复发性病毒感染各1例。有2例合并自身免疫性疾病，1例为自身免疫性脑炎，1例为幼年特发性关节炎。24例患儿中10例死亡，其中9例在婴儿期死亡。存活患儿中多确诊早且预防性使用抗菌药物和静脉注射用人免疫球蛋白，但易感性逐年降低，14岁可接近正常儿童。24例患儿中IRAK4基因纯合变异21例，复合杂合变异3例。共有15种变异，移码变异9种、无义变异4种、错义变异2种。有一个备选变异热点：c.877 C>T，有3例。结论IRAK4缺陷症主要表现为复发侵袭性细菌感染，以肺炎链球菌脑膜炎或败血症多见，少数伴自身免疫性疾病。婴儿期病死率高，早期确诊并治疗可避免重症或病死。

简介：摘要目的探讨沉默GTPBP4基因对人食管癌EC9706细胞系放射敏感性影响。方法通过GEO数据库分析食管癌患者组织中GTPBP4的表达情况。利用重组质粒载体介导的RNA干扰(RNAi)技术转染食管癌EC9706细胞系，使细胞中GTPBP4基因沉默，观察GTPBP4基因沉默对EC9706细胞增殖、凋亡及放射敏感性影响。通过qRT-PCR和蛋白质印迹法评估基因沉默效果及检测凋亡相关蛋白表达。应用MTT法检测转染后细胞的增殖变化。采用流式细胞术检测干扰GTPBP4基因表达后细胞凋亡变化。应用克隆形成实验检测细胞照射后放射敏感性变化。结果GEO数据库分析表明GTPBP4基因在人食管癌组织中的表达明显高于正常邻近食管组织(P<0.001)。与空白对照组和阴性对照组相比，干扰组EC9706细胞的GTPBP4 mRNA及蛋白表达水平明显下降(均P<0.001)，表明质粒成功转染EC9706细胞。MTT检测结果显示干扰组EC9706细胞增殖率受到显著抑制(P<0.001)。流式细胞术结果显示干扰组EC9706细胞凋亡率明显升高(P<0.001)，细胞凋亡明显增加(P<0.001)；凋亡相关蛋白(Cleaved caspase-9、Cleaved caspase-3、Bax)表达明显升高，抗凋亡蛋白(Bcl-2)表达下降(P<0.001、P＝0.001、P＝0.0014、P＝0.005)。克隆形成实验结果显示干扰组EC9706细胞放射增敏比1.716。结论GTPBP4基因在人食管癌组织中高表达，RNAi技术可有效抑制EC9706细胞GTPBP4基因表达，从而抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、增强细胞对放射线的敏感性。

简介：摘 要：目的：通过柔红霉素在MOLT-4细胞中的药物作用及不同噻唑蓝法比较，研究道中道（菏泽）制药公司和医院合作研究柔红霉素对病人的治疗效果。 方法：分别使用传统的MTT方法以及改良版本的MTT方法来检测在不同药物浓度当中的MOLT-4细胞的存活率。 结果：通过研究可以发现，使用改良的MTT方法检测出的变异指数比较低，在0-0.2左右，而如果使用传统的MTT方法来进行检测的话那么其中的变异指数相对较高，处在0.2-0.6的范围内。 结论：改良的MTT方法明显优于传统的MTT方法，柔红霉素对于MOLT-4细胞的增殖具有抑制的作用。

简介：摘要目的探讨正常和内毒素耐受的人单核细胞系THP-1细胞在脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）刺激下烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide adenine dinucleotide, NAD+）消化酶CD38的表达变化情况。方法（1）LPS刺激正常THP-1细胞：实验组THP-1细胞采用100 ng/ml LPS处理不同时间（1、3、6、9、12和24 h），对照组以磷酸盐缓冲液处理24 h。分别采用定量聚合酶链反应（polymerase chain reaction, PCR）与蛋白质印迹技术检测白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）和肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF）mRNA及CD38 mRNA与蛋白的表达变化。（2）LPS刺激已诱导内毒素耐受的THP-1细胞：①THP-1细胞加入100 ng/ml LPS处理24 h建立内毒素耐受THP-1细胞模型，以加入磷酸盐缓冲液处理24 h的THP-1细胞作为空白组。模型组和空白组加入LPS（100 ng/ml）刺激3 h，定量PCR检测IL-6和TNF mRNA水平以确定建模是否成功。②模型组和空白组细胞分别用LPS刺激12 h，采用定量PCR检测刺激前及刺激12 h时CD38 mRNA的表达；用LPS刺激1和6 h，采用蛋白质印迹技术检测刺激前及刺激后1、6 h时CD38蛋白的表达量。采用两独立样本t检验和重复测量的方差分析进行统计学分析。结果（1）LPS刺激正常THP-1细胞：实验组各LPS刺激时间点IL-6与TNF mRNA表达水平均高于对照组，实验组自LPS刺激3 h始，CD38 mRNA和蛋白水平均高于对照组（LPS刺激3 h时CD38 mRNA：2.27±0.03与1.00±0.18；CD38蛋白：1.47±0.14与1.00±0.16，P值均<0.05）。（2）LPS刺激已诱导内毒素耐受的THP-1细胞：①确定内毒素耐受THP-1细胞模型是否构建成功：模型组IL-6和TNF mRNA水平低于空白组（P值均<0.05），提示建模成功。②内毒素耐受THP-1细胞在LPS刺激下CD38 mRNA和蛋白表达变化：与空白组相应时间点相比，模型组CD38 mRNA在LPS刺激前（14.18±1.19与1.00±0.13，t=19.007）和LPS刺激12 h（28.33±3.98与7.61±0.88，t=8.803），CD38蛋白在LPS刺激前（1.54±0.06与1.00±0.10，t=7.796）、LPS刺激1 h（1.59±0.09与1.07±0.17，t=4.721）和6 h（2.48±0.09与1.43±0.12，t=12.233）升高；模型组CD38 mRNA在LPS刺激12 h、CD38蛋白在LPS刺激6 h时分别高于同组LPS刺激前（P值均<0.05）。结论正常与内毒素耐受的THP-1细胞在LPS刺激下CD38水平均升高，CD38是NAD+消化酶，间接反映免疫抑制期间单核细胞再感染时NAD+水平变化的现象，为进一步研究CD38能否作为新生儿脓毒症临床诊断生物标记物提供了实验基础。

简介：摘要目的研究结核分枝杆菌Rv0446c的抗原表位及其免疫原性，为结核病的免疫诊断技术及疫苗研发提供候选抗原及表位。方法利用生物信息学软件TE-predict和IEDB的T细胞表位预测软件对结核分枝杆菌抗原Rv0446c进行T细胞表位预测，用ELISPOT实验检测表位在2019年1月到2020年12月期间来自佛山市第四人民医院和福州肺科医院的结核病患者（50例）、肺部疾病患者（39例）及健康志愿者（55例）中的免疫反应性。将60只6周龄BALB/c小鼠随机分成10组，每组6只，分别采用PBS、血蓝蛋白（KLH）、高剂量结核分枝杆菌抗原Ag85B（50 μg/只）、低剂量Ag85B（20 μg/只）、高计量P120、低剂量P120、高计量P121、低剂量P121、高剂量P123、低剂量P123（P120、P121、P123高剂量为100 μg/只、低剂量为50 μg/只）多肽对其皮下免疫，每只小鼠免疫3次，每次间隔2周，末次免疫后4周，应用ELISA方法检测各组小鼠脾细胞产生的IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10细胞因子水平。结果预测的7条表位多肽中，ELISPOT试验筛选出4条阳性T细胞表位多肽P120、P121、P122、P123，在结核病患者中检测灵敏度和特异度分别为30.0%、18.0%、6.0%、22.0%和96.8%、98.9%、100%、96.8%。与对照PBS组和KLH组比较，P120多肽能刺激小鼠产生较高水平的IFN-γ、IL-4、IL-10，P121多肽刺激小鼠产生较高水平的IFN-γ和IL-4（均P<0.05），P123多肽刺激小鼠产生较高水平的IFN-γ（均P<0.05）。P120、P121、P123多肽刺激小鼠产生的IL-2的水平高于PBS组低于Ag85B-L组和Ag85B-H组（均P<0.05），但与KLH组差异无统计学意义（均P>0.05）。结论Rv0446c蛋白及其T细胞表位具有较好的免疫原性及免疫反应性，能刺激机体产生强烈的细胞免疫应答，可用于结核病的临床诊断技术研究和新型结核亚单位疫苗的构建。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病正成为全球肝病相关发病率和病死率的主要原因，其病理学机制复杂，尚未完全清楚，免疫调节无疑是其发病过程中的重要环节，尤其T淋巴细胞亚群变化。现介绍T淋巴细胞参与脂肪变性、炎症、纤维化、恶性转化及免疫治疗的研究进展。

简介：摘要目的探讨早期结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤放化疗综合治疗的疗效及不良反应。方法回顾性分析本院收治的174例经病理证实的结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤患者资料。生存分析及组间比较采用Kaplan-Meier法和Log-rank检验。结果全组Ⅰ期患者102例，Ⅱ期患者72例。2例患者接受单纯放疗，172例患者接受放化疗综合治疗。全组总有效率为94.2%(164/174)，其中完全缓解(CR)患者153例(87.9%)。5年总生存率(OS)为87.3%，5年无进展生存率(PFS)为83.1%，5年局部区域控制率为91.9%。放化疗期间最常见不良反应为骨髓抑制和口腔黏膜炎，≥3级骨髓抑制占62.1%，≥3级口腔黏膜炎占10.9%。多因素分析结果显示，高龄、B症状及Ann Arbor分期Ⅱ期是OS的独立预后不良因素，而高龄和Ann Arbor分期Ⅱ期是PFS的独立预后不良因素。放疗剂量≥50 Gy较低剂量组可显著提高总PFS，两组5年PFS分别为83.5%和76.5%(HR 0.374，95%CI 0.169～0.826，P＝0.015)。结论早期NK/T细胞淋巴瘤经过放化疗综合治疗可达到较好疗效，不良反应可以耐受。

简介：摘要2例患儿均于1岁左右出现进行性神经发育倒退及共济失调，并于学龄期罹患T淋巴细胞恶性肿瘤，同时经基因检测确诊毛细血管扩张共济失调综合征。本病自婴幼儿期发病，以神经系统症状为主要表现，伴毛细血管扩张及免疫缺陷，极易误诊。合并恶性肿瘤后对常规剂量化疗尤其是甲氨蝶呤及环磷酰胺敏感，极易出现严重化疗相关不良反应，需行个体化治疗。

简介：摘要目的探讨消化系统原发结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤（extranodal natural killer/T-cell lymphoma，nasal type，ENKTCL）的临床病理特点、诊断及鉴别诊断。方法收集河南省人民医院2000年8月至2020年8月间13例消化系统原发ENKTCL病例，分析其临床、影像学资料及组织学特征，采用免疫组织化学EnVision法和原位杂交检测相关指标表达情况，并进行T细胞受体（TCR）基因重排检测，结合文献讨论分析此类罕见部位淋巴瘤的临床病理学特征。结果13例原发消化系统ENKTCL中，男性11例，女性2例，年龄范围28~80岁，中位年龄53岁；结直肠7例，回肠3例，肝、胆囊、胃各1例。所有病例既往均无淋巴瘤病史，行全身CT检查未发现消化系统外病灶。临床症状主要为发热、腹痛，并常伴乏力、腹泻、便血，常见血清白蛋白降低、乳酸脱氢酶升高、外周血EB病毒DNA拷贝增加。组织形态学特点为多形性的淋巴样细胞散在或灶性分布，弥漫浸润固有腺体，多灶或片状不规则的肿瘤性坏死，可见血管侵犯或血管破坏，背景为混杂的小淋巴细胞、浆细胞或组织细胞。所有病例免疫组织化学淋巴样细胞均表达CD3，部分存在其他T细胞标志物减弱/缺失，除1例外均表达CD56，少部分为CD4-/CD8+的杀伤T细胞表型。13例患者EB病毒编码的RNA原位杂交检测均为阳性。7例患者进行TCR基因重排检测均阴性。11例获得随访者8例死亡，中位生存期9个月。结论消化系统原发ENKTCL极为少见，易合并消化道穿孔等急腹症，治疗效果不理想，预后差，临床和影像学缺乏特异性，易误诊为非特异性溃疡。了解其临床病理特征，结合免疫组织化学、原位杂交及TCR基因重排检测结果，对有效提高该病的诊断和早期治疗具有重要意义。

简介：摘要目的探讨Epstein-Barr病毒（Epstein-Barr virus，EBV）感染患儿CD4+、CD8+ T淋巴细胞中微小RNA-155（MicroRNA-155，miR-155）、信号转导与转录激活因子1（Signal transducer and activator of transcription 1，STAT1）表达及其与EBV脱氧核糖核酸（EBV-deoxyribo nucleic acid，EBV-DNA）载量关系。方法选取在洛阳市妇幼保健院儿科治疗的85例急性EBV感染患儿为EBV感染组，及同期90例健康体检儿童为对照组。收集外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell，PBMC），采用流式细胞仪检测PBMC中CD3+、CD4+及CD8+ T淋巴细胞水平，计算CD4+/CD8+值。PBMC用免疫磁珠法分选得到CD4+、CD8+ T淋巴细胞，采用实时荧光定量PCR检测CD4+、CD8+ T淋巴细胞中miR-155、STAT1 mRNA表达及PBMC中EBV-DNA载量。相关性分析用Pearson检验。结果EBV感染患儿PBMC中CD3+、CD8+ T淋巴细胞水平均高于对照组，CD4+ T淋巴细胞水平及CD4+/CD8+值均低于对照组（P<0.05）。EBV感染患儿CD4+、CD8+ T淋巴细胞中miR-155、STAT1 mRNA表达均高于对照组（P<0.05）。EBV感染患儿CD4+、CD8+ T淋巴细胞中miR-155、STAT1 mRNA表达水平均与EBV-DNA载量呈正相关（P<0.05）。结论EBV感染患儿CD4+、CD8+ T淋巴细胞中miR-155、STAT1 mRNA表达均升高，二者高表达可能与EBV感染程度有关。