简介：目的研究沉默信息调控因子3（Sirtuin3,SIRT3）及氧化应激在姜黄素（curcumin,cur）抗H9c2细胞缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤（I/RI）中的作用。方法常规培养H9c2细胞,给予姜黄素预处理后建立细胞I/R模型,处理完毕后检测细胞活力、乳酸脱氢酶（LDH）释放、氧自由基（reactiveoxygenspecies,ROS）水平、丙二醛（MDA）含量、还原型谷胱甘肽（GSH）水平、SIRT3、凋亡相关分子表达水平,从而明确姜黄素对氧化应激、SIRT3水平及凋亡的影响。在此基础上用SIRT3siRNA下调SIRT3表达,给予姜黄素处理,建立I/R模型,检测上述指标,明确姜黄素是否通过激活SIRT3,抑制氧化应激抗H9c2细胞I/RI的。结果I/R处理后细胞活力下降,LDH释放增多,ROS水平升高,MDA含量升高,还原型GSH水平下降。Western检测发现SIRT3表达下降,凋亡指标上调。姜黄素预处理后细胞活力恢复,LDH释放减少,ROS水平、MDA含量下降,还原型GSH水平上升,凋亡指标下降。SIRT3siRNA下调SIRT3表达后,姜黄素的上述作用被逆转。结论姜黄素能有效减轻H9c2细胞I/RI,可能是通过上调SIRT3,抑制氧化应激来实现的。

简介：目的探讨缺血再灌注损伤大鼠心肌中,Kir6.1与Kir6.2通道亚基基因及蛋白水平表达的改变.方法雄性SD大鼠14只,体重250～300g,随机分为:假手术组、缺血再灌注损伤(IRI)组,每组各7只.RT-PCR方法检测Kir6.1、Kir6.2mRNA的表达;WesternBlot方法检测细胞膜Kir6.1与Kir6.2蛋白的表达;同时应用放免法检测血浆AngⅡ与缺血区、非缺血区的心肌AngⅡ含量.结果(1)IRI引发缺血区及非缺血区Kir6.1mRNA水平明显升高,而Kir6.2mRNA水平没有明显改变;(2)IRI引发缺血区及非缺血区心肌细胞膜Kir6.1蛋白水平明显升高,而Kir6.2蛋白水平没有明显改变.结论IRI导致心肌KATP通道亚基构成发生了改变,可能与局部RAS的激活有一定的关系.

简介：目的：探讨血清尿酸（SUA）水平与2型糖尿病（T2DM）患者糖尿病周围神经并发症（DPN）的关系。方法选取2011年3月至2013年3月在首都医科大学附属复兴医院内分泌科住院及门诊就诊的T2DM患者920例。采集血清进行生化指标[空腹血糖（FBG），糖化血红蛋白（HbA1c），总胆固醇（TC），甘油三酯（TG），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），SUA]检测，同时对入组患者是否患有DPN进行诊断并记录。SUA水平四分位法分为4个水平，logistic回归分析不同尿酸水平与DPN发病率的关系。结果logistic回归分析结果显示SUA水平＞3.5mg/dl即第2个四分位后，SUA即为DPN的危险因素，且随着SUA水平的升高，其影响程度增加，OR值分别为2.95（2.02～8.76），3.06（1.75～6.45），4.15（0.84～6.74），均P＜0.05。结论SUA是DPN的一个危险因素，在DPN的临床治疗中除了降糖、降脂和降压之外，有效地降低SUA水平应该成为治疗中的一个重要环节。

简介：目的观察脓毒症大鼠肺损伤时肺组织巨噬细胞移动抑制因子（MIF）mRNA的变化及丙酮酸乙酯（EP）的干预作用。方法雄性Wistar大鼠,以盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型。80只大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、EP早期治疗组（建模后6h给药）和EP晚期治疗组（建模后12h给药）。各组分别于模型建立后24h和48h检测肺组织MIFmRNA、髓过氧化物酶（MPO）的活性、肺湿重/干重（W/D）比以及肺组织的病理变化。结果24h、48h脓毒症组、EP6h组和EP12h组MIFmRNA、MPO活性、肺W/D比值以及肺组织的病理学评分均较假手术组显著升高;EP6h组和EP12h组肺组织MIFmRNA水平、MPO活性、肺W/D比值以及肺组织的病理学评分均较同时相点脓毒症组显著降低;脓毒症组24h肺组织MIFmRNA的水平与MPO、W/D比值以及肺组织病理学评分的变化之间呈显著正相关。结论脓毒症大鼠肺损伤时肺组织MIFmRNA的表达显著升高,EP对脓毒症肺损伤有保护作用,其机制可能与其抑制MIF的表达有关。

简介：胰岛素治疗是控制高血糖的重要手段。但有极少部分患者在应用胰岛素后可出现急性、痛性神经病变的表现。Caravati首次对糖尿病患者进行胰岛素治疗后立即出现的痛性神经病变进行描述，并称之为“胰岛素相关性神经炎（insu-linneuritis）”［1］。

简介：肺硬化性血管瘤（pulmonarysclerosinghemangioma,PSH）是一种相对少见的肺部肿瘤，命名为硬化性血管瘤是因为有明显的血管瘤样特征。最初认为它是血管起源。近年来的观点支持该肿瘤是一种来自原始呼吸上皮的良性肿瘤或低级别的恶性肿瘤。

简介：目的总结以神经系统症状首发的血栓性血小板减少性紫癜（thromboticthrombocytopenicpurpura,TTP）的临床特点，提高其诊断水平。方法回顾性分析我院确诊的3例TTP患者的病历资料，并复习相关文献。结果，TTP经典的五联征为发热、血小板减少性紫癜、微血管病性溶血、神经系统症状及肾损害。以脑损害为首发表现的TTP容易被误诊为脑卒中、颅内感染等。早期行血浆置换治疗效果好。结论以神经系统症状首发的血栓性血小板减少性紫癜临床表现复杂，容易误诊，要注意早期诊断和早期治疗。

简介：目的探讨长春西汀联合丹红注射液治疗急性脑梗死患者的效果及对患者神经功能等的影响。方法选取2013年1月到2014年1月住院治疗的急性脑梗死患者100例作为研究对象，随机分为观察组和对照组，每组50例。两组患者均予常规治疗，在此基础上对照组患者予长春西汀治疗，观察组患者给予长春西汀以及丹红注射液治疗，观察比较两组患者的临床治疗效果，以及治疗前后两组患者NIHSS评分、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原水平的变化。结果观察组患者治疗总有效率为96．0％，对照组治疗总有效率为78．0％，两组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）；观察组患者临床疗效优于对照组患者（P〈0．01）。治疗后观察组患者NIHSS评分显著低于对照组患者，两组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。治疗后两组患者的血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原均较治疗前显著降低（P〈0．05）；且观察组患者的血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原水平显著低于对照组，差异具有统计学（P〈0．05）。结论长春西汀联合丹红注射液治疗急性脑梗死患者可提高疗效，促进患者神经功能的恢复，降低血黏度，值得临床推广和应用。

简介：目的乳大鼠心肌细胞糖氧剥夺-营养恢复(OGD-NR)模型是最常用的模拟心肌缺血-再灌注损伤(myocardialischemiareperfusioninjury,MIRI)的离体建模方法之一。但是,至今尚无研究对该模型的可行性进行评估。该实验旨在评价乳大鼠心肌细胞OGD-NR离体心肌细胞模型模拟在体MIRI的可行性。方法将乳大鼠心肌细胞随机分成对照(C)组、模拟缺血(SI)组和模拟缺血再灌注(SIR)组。实验结束时检测细胞形态学、乳酸脱氢酶(LDH)释放情况、三磷酸腺苷(ATP)水平、活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位(MMP)水平以及炎症因子水平,以评价各组细胞损伤的表型和特点。结果与C组相比,SI组的心肌细胞形态学出现损伤、LDH释放显著增加(P<0.05)、ATP明显降低(P<0.05)、ROS生成增加(P<0.05)、MMP水平降低(P<0.05)。与SI组相比,SIR组的心肌细胞形态学并未进一步恶化,LDH释放明显降低(P<0.05)、ATP水平明显增高(P<0.05)。与SI组相比,相应的SIR组未发生大量ROS生成、MMP坍塌以及过度的炎症反应。结论乳大鼠心肌细胞OGD-NR不能成功模拟在体MIRI的特征,即对发生SI损伤的心肌细胞实施SIR处理后,形态学上未出现进一步的损伤、LDH释放明显降低、ATP明显增高、无大量ROS生成、无MMP坍塌且没有过度炎症反应发生。

简介：快速眼动睡眠行为疾病是一种深眠状态，其特点是存在恶梦内容相关的行为举动及快速眼动睡眠时肌肉的失张力状态。快速眼动睡眠行为疾病可以是原发性或与某神经疾病相关，有资料显示部分患者的快速眼动睡眠行为疾病可能是神经变性疾病的首发症状。本文研究了原发性快速眼动睡眠行为疾病患者发生神经系统变性疾病的的频率和特点。

简介：目的研究过度表达表氧化酶基因，增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用，并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内，2周后经静脉给予TNF-α，6h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应，并以westernblot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示，通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤，这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。

简介：目的：本研究旨在测定老年患者超声引导下以0．2％罗哌卡因连续坐骨神经阻滞应用于膝关节松解术后镇痛的半数有效背景量。方法选取宣武医院2014年1月至2016年5月全膝关节置换术（TKA）后行膝关节僵直手法松解术患者22例，年龄65～79岁，体质量58～90kg，美国麻醉医师协会（ASA）评分Ⅰ～Ⅲ级，静脉全身麻醉下手法松解后行超声引导下经臀下入路定位，定位成功后置入连续刺激导管，采用Dixon序贯法0．2％罗哌卡因连续坐骨神经阻滞，开始背景流量为5ml／h，如术后24、48h患者阻滞效果完善，则下一例患者背景量减少0．5ml／h；如果阻滞效果不完善，则下一例患者背景流量增加0.5ml／h。结果超声引导经臀下入路0．2％罗哌卡因连续坐骨神经阻滞的半数有效背景量为4.3ml／h，95％可信区间为4.0～4．6ml／h。结论0．2％罗哌卡因在超声引导下用于老年患者膝关节手法松解术后连续坐骨神经阻滞，半数有效背景量为4．3ml／h。

简介：急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是重症急性胰腺炎（SAP）最常见的早期并发症,发生率高达33%,发病1周内病死的SAP患者中60%～80%与ALL/ARDS有关.

简介：随着人们生活水平的提高和生活方式的改变,慢性肾脏病（CKD）甚至终末期肾病的发病率日趋增加.导致CKD患者肾功能恶化的原因是多方面的.越来越多的证据表明,交感神经系统（SNS）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活与CKD的进展密切关联.本文简要总结了CKD患者SNS和RAAS激活与肾脏病进展之间的联系,并针对当前现状简单介绍了一些相关治疗研究.

简介：目的探究经皮椎体后凸成形术（percutaneouskyphoplasty,PKP）联合仙灵骨葆胶囊治疗绝经后骨质疏松性椎体骨折的疗效。方法收集2012年3月至2016年7月在上海市浦东新区周浦医院治疗且符合标准的118例绝经后骨质疏松（postmenopausalosteoporosis,PMOP）相关性椎体压缩骨折的临床资料，采用随机数列法将患者分为观察组、对照组，2组一般资料具有可比性。对照组采用PKP联合传统抗骨质疏松治疗，观察组在对照组的基础上加服仙灵骨葆胶囊，连续治疗6个月。记录2组治疗前后腰椎、股骨颈、大转子及Ward三角骨密度（bonedensity，BMD）、腰椎日本骨科学会（Japaneseorthopaedicassociation,JOA）评分及视觉模拟评分（visualanaloguescore,VAS）、血清骨保护素（osteoprotegerin，OPG）与核因子κB受体活化因子配体（receptoractivatorofnuclearfactor-κBligand,RANKL）水平及治疗过程中的不良反应。结果观察组术后6个月腰椎、股骨颈、大转子及Ward三角BMD均优于术前和对照组（P〈0．05），术后6个月腰椎JOA评分及VAS评分均显著优于对照组患者（P〈0．05），观察组术后6个月血清OPG水平显著高于对照组、血清RANKL水平显著低于对照组患者（P〈0．05），2组治疗过程中均未出现严重不良反应。结论仙灵骨葆胶囊可显著改善PMOP相关性椎体压缩骨折患者PKP术后骨代谢，提高患者BMD，改善腰椎功能，减轻腰背部疼痛。同时不良反应较少。

简介：目的对比骨搬运和抗生素骨水泥结合膜诱导技术治疗胫骨开放性骨折后感染性骨不连老年患者的临床疗效。方法回顾性分析2013年5月至2016年5月解放军总医院海南医院和解放军总医院第一临床医学中心骨科收治的胫骨开放性骨折后感染性骨不连老年患者72例,研究组和对照组各36例,研究组患者给予骨搬运技术治疗,对照组患者给予抗生素骨水泥结合膜诱导技术治疗。随访12个月,对比2组患者的对位对线情况、骨愈合指数、美国膝关节协会(AKS)膝关节功能评分、Baird-Jackson踝关节功能评分和临床疗效。应用SPSS19.0统计软件对数据进行分析。组间比较采用t检验或χ^2检验。结果2组患者的年龄、性别及骨折位置等差异无统计学意义(P>0.05)。研究组相比于对照组,手术时间缩短[(135±17)vs(146±12)min],AKS膝关节功能评分[(165.7±15.2)vs(123.7±18.1)]和Baird-Jackson踝关节功能评分[(88.6±3.6)vs(77.6±5.4)]提高,骨愈合指数[(42.0±2.0)vs(43.3±3.0)d/cm]降低,临床有效率高[61.1%(22/36)vs47.2%(17/36)],感染发生率低[5.6%(2/36)vs25.0%(9/36)],差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论骨搬运技术能够促进胫骨开放性骨折后感染性骨不连老年患者的功能康复,值得临床推广。

简介：目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者溶栓前后血清神经肽Y（NPY）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量变化及临床意义。方法测定108例健康人和171例AMI患者溶栓前及溶栓后1、2、3、24、48和72h血清中NPY、NO、SOD和MDA的含量。结果与健康人比较，溶栓前患者NPY和MDA含量升高，NO和SOD含量降低（P〈O．05）。溶栓后1—3h的再通组与溶栓前及未通组比较，NPY和MDA含量更高，而NO和SOD含量更低（P〈0．01）。再通组的NPY和MDA高峰出现在溶栓后2h，而NO和SOD的低谷恰好也出现在溶栓后2h。溶栓24h后再通组NPY和MDA含量下降，而NO和SOD含量升高（P〈0．05），其变化幅度大于未通组（P〈0．01）。结论AMI后溶栓1—3h内NPY和MDA明显升高，NO和SOD明显下降，可能参与溶栓后早期内皮功能损伤。