简介：Objective:Squamousesophagealcarcinomaishighlyprevalentindevelopingcountries,especiallyinChina.TuBeiMu(TBM),atraditionalfolkmedicine,hasbeenusedtotreatesophagealsquamouscellcarcinoma(ESCC)foralongterm.tubeimosideI(TBMS1)isthemaincomponentofTBM,exhibitinggreatanticancerpotential.Inthisstudy,weinvestigatedthemechanismofTBMS1cytotoxiceffectonEC109cells.Methods:Comparativenuclearproteomicapproachwasappliedinthecurrentstudyandweidentifiedseveralalteredproteinspots.Furtherbiochemicalstudieswerecarriedouttodetectthemitochondrialmembranepotential,cellcycleandcorrespondingproteins’expressionandlocation.Results:SubcellularproteomicstudyinthenucleusfromEC109cellsrevealedthatalteredproteinswereassociatedwithmitochondrialfunctionandcellproliferation.FurtherbiochemicalstudiesshowedthatTBMS1-inducedmoleculareventswererelatedtomitochondria-inducedintrinsicapoptosisandP21-cyclinB1/cdc2complex-relatedG2/Mcellcyclearrest.Conclusions:ConsideringtheconventionalapplicationofTBMinesophagealcancer,TBMS1thereforemayhaveagreatpotentialasachemotherapeuticdrugcandidateforESCC.

简介：客观：为了调查抵抗和颠倒的机制，在导致cisplatin的multidrug抵抗ligustrazine和cyclosporinA完成卵巢的癌症房间线3Ao/cDDP。方法：用每周期在30mgcisplatin从临床的化疗计算的相应剂量，我们建立了3Ao/cDDP，3Ao每次在10渭g/ml在常规间隔并且反复暴露了到cisplatin的高级集中24个小时。LRP，MRP，P-gp，GST蟺和TopoII的表情是与FCM检测的份量上。为药抵抗颠倒，没有cytotoxicity，cyclosporinA和ligustrazine在最大的剂量单身地或在联合被管理。抑制率被MTT试金决定。结果：3Ao/cDDP在4.5个月以后被建立，与抵抗因素1.6它类似于临床的抵抗度。MRP和P-gp的低表示层次在3Ao和3Ao/cDDP被发现(P>0.05)，并且在3Ao/cDDP的LRP和GST蟺表示层次比在3Ao的那些显著地高(P<0.005andP<0.05，分别地)，并且在3Ao/cDDP的TopoII显著地更低对3Ao(P<0.05)。cDDP的抑制率是20.807卤0.015%，加ligustrazine的cDDP27.421卤0.07%(P>0.05对cDDP)，加cyclosporinA的cDDP49.635卤0.021%(P<0.01对cDDP)，并且加ligustrazine和cyclosporinA的cDDP58.861卤0.014%(P<0.01对cDDP)。结论：3Ao/cDDP，由cisplatin导致了并且由为上皮的卵巢的癌症模仿临床的化疗的特征建立了，是为cisplatinresistanceinvitro的调查的一个理想的模型。在3Ao/cDDP的Cisplatin抵抗能被说明为由更高的LRP，GST蟺和更低的TopoII表示并且没与MRP或P-gp被联系。Ligustrazine没在A能颠倒的cisplatin抵抗，而是cyclosporin上有重要颠倒效果抵抗有效地。

简介：调查在在hypoxic下面的gliomaangiogenesis的受体(u-PA/u-PAR)系统调节的尿激类型plasminogenactivator/urokinase-typeplasminogen的角色的目的，我们在导致的组织缺氧上学习了调节glioma的媒介的效果在人的象endothelial一样ECV304房间增长，apoptosis，在vitro的绳索形成和u-PA/u-PAR表示的变化。方法MTT试金被用来在房间增长检验变化。房间apoptosis被染色的Hoechst33258分析。Matrigel像绳索的形成试金被用来在vitro评估ECV304房间的angiogenesis能力。u-PA/u-PARmRNA的表情被量的即时RT-PCR检测。结果组织缺氧禁止了ECV304房间增长并且导致了房间apoptosis。当不normoxic调节了部分堵住的U251glioma房间的媒介(N厘米)时，Hypoxic调节了媒介(H厘米)ECV304房间增长和apoptosis上的组织缺氧的效果。U251glioma房间的H厘米也支持了在matrigel上播种的ECV304房间的绳索形成。当u-PA或u同等monoclonal抗体被增加进ECV304房间culturing媒介时，绳索形成能力部分被禁止。U251glioma房间的H厘米在ECV304房间导致了uPA和uPAR表示。这些建议那个u-PA/u-PAR系统的结论被hypoxicmicroenviroment涉及gliomaangiogenesistrigged。

简介：