简介:目的研究成年大鼠局灶性脑缺血损伤(脑梗死)后康复训练对海马结构中内源性神经干细胞增殖的影响,探讨脑梗死后康复训练使神经功能改善的理论基础.方法采用线栓法造成成年大鼠永久性MCAO(middlecerebralarteryocculsion),形成脑梗死动物模型.大鼠脑梗死24小时后,随机分为梗死对照组和梗死后康复训练组.康复训练组每天进行平衡木、转棒、滚笼训练,对照组不进行训练饲养于标准笼中.运用免疫组化方法,通过神经上皮干细胞蛋白即nestin标记神经干细胞,观察、比较脑梗死后7天、14天、21天时两组大鼠海马结构中nestin阳性细胞分布和数量的变化及差异.结果脑梗死后两组大鼠梗死侧海马结构中nestin阳性细胞均较对侧显著增多,海马附近的侧脑室后角与CA1区之间及齿状回中阳性细胞密集,其中脑梗死后7天阳性细胞最多,以后逐渐减少.脑梗死后7天及14天康复训练组大鼠梗死侧海马结构中nestin阳性细胞数较对照组显著增加(P<0.01),脑梗死后21天两组无显著性差异(P>0.05).结论康复训练可以促进成年大鼠局灶性脑缺血损伤(脑梗死)后海马结构中神经干细胞增殖水平上调,这可能是脑梗死后康复训练有助于缺损的神经功能恢复的一个机制.
简介:目的探讨重组人类肝细胞生长因子(rhHGF)对胶质瘤细胞增殖及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法用5、10、20、30μg/L不同浓度的rhHGF作用于体外培养的U251胶质瘤细胞并设立空白对照组,甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞增殖;免疫组化及Westernblot检测增殖细胞核抗原(PCNA)和VEGF表达。结果与对照组相比,rhHGF明显促进U251细胞的增殖和生长,其作用呈时间效应关系和一定浓度范围内的剂量效应关系(P〈0.05)。Westernblot及免疫组化检测显示,20μg/LrhHGF作用后U251细胞PCNA和VEGF表达上升,呈时间依赖性(P〈0.05);细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂PD98059呈剂量依赖性抑制rhHGF诱导的PCNA和VEGF表达增加。结论rhHGF可能通过ERK信号途径促进胶质瘤细胞增殖和VEGF表达,从而影响胶质瘤的生长和血管发生。
简介:目的:观察舒适护理对轻中型颅脑外伤患者睡眠质量和综合功能的影响效果。方法:选取2016年2月至2018年2月安徽省立医院收治的轻中型颅脑外伤的患者136例作为研究对象,采用随机分组法将其分为观察组和对照组,每组68例,分别命名为观察组与对照组,对观察组患者采用舒适护理方式进行护理,对对照组患者采用普通常规护理方式进行护理,分别对2组患者的睡眠质量和综合功能进行观察记录。结果:经比较,观察组患者的睡眠状况和综合功能都明显优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:采用舒适护理方式对轻中型颅脑外伤患者进行护理,能够提升患者的睡眠质量,促进患者综合功能的恢复,在医学临床领域具有显著的护理意义。
简介:目的:探讨合并睡眠障碍的2型糖尿病患者在干预过程中采用短期胰岛素强化治疗方案对血糖水平和预后的影响。方法:选取2017年7月至2018年7月新疆医科大学附属医院收治的2型糖尿病合并睡眠障碍的患者120例,随机分为观察组和对照组,每组60例。对照组采用常规降糖治疗方案,观察组采用短期胰岛素强化治疗方案。对血糖水平、睡眠质量评分展开比较。结果:2组治疗前,经测定空腹及餐后2h血糖比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后检测值均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后睡眠质量各维度日间功能、睡眠质量、睡眠障碍、睡眠效率、入睡时间评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:2型糖尿病合并睡眠障碍的患者,在干预过程中,应和短期胰岛素强化治疗方案,可有效稳定血糖水平,增强睡眠质量。
简介:目的:调查半开放式和封闭式探视模式对酒精戒断综合征(AWS)患者临床症状和不良反应的影响。方法:45例AWS患者随机分为半开放式组(n=28)和封闭式组(n=17)。比较两组患者主要临床表现和不良反应。结果:半开放式组3d的谵妄CAM-ICU评分低于封闭式组(P〈0.05),7d的AWS评定量表评分、谵妄CAM-ICU评分、抑郁自评量表(SDS)评分、焦虑自评量表(SAS)评分均低于封闭式组(P〈0.05)。半开放式组住ICU时间、AWS持续时间、镇静药用量和伤人及自残倾向发生率低于封闭式组(P〈0.05)。两组的医院感染率无统计学差异(P〉0.05)。结论:半开放式探视有利于缓解AWS病情,降低不良反应的发生,而不增加医院感染率,可为探索未来ICU探视制度提供借鉴。
简介:目的研究慢性低氧状态下血脑屏障上β淀粉样蛋白(amyloidD,Aβ)转运体——晚期糖基化终产物受体(RAGE)及低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(LRP-1)表达的变化。方法将鼠脑微血管内皮细胞(BMVECs)分别进行正常气体培养(正常对照组)以及24h、36h及48h的低氧培养,用RT—PCR法和WesternBlot法分别检测细胞RAGE和LRP-1mRNA和蛋白的表达。结果低氧24h组RAGEmRNA和蛋白表达低于正常对照组(P〈0.05),低氧48h组RAGEmRNA和蛋白表达高于正常对照组(P〈O.05),低氧24h、36h及48h组RAGEmRNA和蛋白表达呈时间依赖性增高(P〈0.05);低氧各组LRP-1mRNA和蛋白表达较正常对照组降低,呈时间依赖性(P〈0.05);RAGE/LRP,1mRNA和蛋白表达呈时间依赖性增高(P〈0.05)。结论在慢性低氧状态下,血脑屏障BMVECs表达RAGE上调,LRP-1下调,RAGE/LRP-1比值增高,推测可能由此增加了Ap的净入脑量。
简介:目的旨在探讨蛋白激酶C调节剂对原代培养人垂体腺瘤细胞分泌生长激素和催乳素作用的影响。方法经原代培养的人垂体腺瘤细胞与佛波醇酯共同培养,通过放射免疫学方法检测生长激素和催乳素水平.评价佛波醇酯对生长激素释放激素调节垂体腺瘤激素分泌作用的影响:同时应用DNA序列分析确定gsp癌基因突变率。结果gsp癌基因鉴定显示.18例垂体腺瘤组织标本中6例gsp癌基因表达阳性.5例突变位于201密码子,1例位于207密码子。佛波醇酯强烈刺激生长激素和催乳素的分泌并增强生长激素释放激素的刺激分泌作用.最大效应浓度为100nmol/L,使生长激素分泌水平增加2~30倍;Staurosporine作用则相反,大多数肿瘤细胞表现为明显的抑制效应,而且与gsp癌基因不相关;联合应用生长激素释放激素和佛波醇酯后使刺激分泌的作用增强,但与gsp癌基因亦无关。结论蛋白激酶C可能参与垂体腺瘤激素分泌的调控。
简介:目的:分析综合优质护理干预应用于脑卒中睡眠障碍患者中对其动态血压、睡眠质量和满意度的影响。方法:选取2017年1月至2018年1月中国科技大学附属第一医院神经内科收治的存在睡眠障碍的脑卒中患者110例,按照随机数字表将患者分为对照组和观察组,每组55例。比较2组护理前后的动态血压、睡眠质量以及患者对护理的满意度。结果:观察组的夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间脉压、晨起收缩压均低于对照组(P<0.05);观察组的护理满意率高于对照组(P<0.05)。结论:应用综合优质护理干预有利于维持脑卒中睡眠障碍患者的血压稳定,改善睡眠质量,并可提高护理满意度。
简介:目的探讨亚低温治疗对颅脑损伤后Calpain、MAP-2基因和蛋白表达的影响。方法将54只SD大鼠随机分为假手术组(n=6)、常温脑损伤组(n=24)和亚低温脑损伤组(n=24)。亚低温脑损伤组在液压打击伤后即接受持续4h的亚低温治疗。伤后6h、12h、24h和72h4个时间点分别处死3只常温脑损伤组和亚低温脑损伤组大鼠。荧光PCR、Westernblot半定量检测皮质Calpain及MAP-2基因转录和蛋白的表达。结果颅脑损伤后12h及24h亚低温使CalpainmRNA表达增加(P〈0.05),伤后6h、12h、24h和72h亚低温均可减少Calpain蛋白的升高,伤后12h及72h尤其显著(P〈0.05)。与假手术组比较,常温脑损伤组和亚低温脑损伤组MAP-2基因转录均减少(P〈0.05);与常温脑损伤组比较,伤后6h、12h和24h亚低温可抑制MAP-2基因转录的下调,但亚低温脑损伤组MAP-2蛋白的表达均比同时间点常温组低(P〈0.05)。结论颅脑损伤后亚低温治疗的脑保护机制可能与调节Calpain蛋白的表达有关,而亚低温与MAP-2的关系还有待进一步研究。
简介:目的了解阿司匹林在北京市朝阳区高碑店社区居民心脑血管血栓性疾病中的应用现状及影响因素,为社区医生用药提供指导。方法采用面对面问卷调查的方式,对就诊于我中心及社区站的心脑血管血栓性疾病患者的阿司匹林使用情况进行调查,根据服用阿司匹林情况将高血压患者分为3组:规律服药组、不规律服药组和未服用组,并分析患者不规律服药或不服药的原因。结果接受调查的220例中,仅108例(49.1%)规律服用阿司匹林,112例(50.9%)不规律或未服用阿司匹林。患者未服用或不规律服用阿司匹林的主要原因是:担心出现副作用、医生未指导和有慎用症等。结论阿司匹林在社区心脑血管血栓性疾病中未得到广泛和正确的使用。社区医生应加强对患者的健康教育,提高患者服药依从性,降低心脑血管等血栓性疾病发病率。
简介:目的探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死患者的临床疗效及对CRP及血管内皮功能的影响。方法对86例急性脑梗死患者随机将患者分为治疗组和对照组,每组各43例,两组均给予抗血小板药物或抗凝药物并进行病因治疗及神经康复治疗,同时,治疗组加用尤瑞克林注射液。2周后对两组患者进行神经功能缺损评定,同时测定CRP水平和血管内皮功能。结果结果治疗组有效率为90.7%,对照组为79.1%,治疗组治疗前后C-反应蛋白(CRP)、以及反应性充血水平比较均有显著统计学差异(P〈0.01)。结论尤瑞克林却能够明显减轻炎症反应并改善血管内皮舒张功能,提高脑梗塞的治疗效果。
简介:目的探讨早期高压氧综合治疗对颅内动脉瘤夹闭术后患者脑功能康复的影响。方法将按标准筛选出的颅内动脉瘤夹闭术后的102例患者按入院单双号半随机分为对照组和高压氧(HBO)组(各51例),对照组予以常规药物、针灸和康复治疗;HBO组除上述治疗外加用早期HBO治疗,观察两组患者治疗前、后脑血流速度、大脑中动脉痉挛情况、临床疗效、神经功能缺损评分(NFD)和Barthel评分。结果与治疗前相比,治疗后两组患者的脑血流速度均降低、大脑中动脉痉挛情况好转、NFD降低、Barthel评分升高(P〈0.01),且HBO治疗组各项指标改善情况均优于对照组(P〈0.01)。HBO治疗越早,效果越好。结论术后早期运用HBO综合治疗,对颅内动脉瘤患者脑血流的改善有明显效果,可显著促进其脑功能恢复。
简介:目的:探讨术前不同时间口服磷酸钠盐溶液进行肠道准备时对患者夜间睡眠质量的影响。方法:选取2014年7月至2015年10月广西壮族自治区人民医院收治的选择术前需要肠道准备的择期手术患者360例,随机分为观察组和对照组,每组180例,均用磷酸钠盐口服溶液45mL加温开水250mL后服用,进行肠道准备,观察组术前1d16:00服用;对照组术前1d19:00服用。应用国际上常用的Athens失眠量表评价2组患者手术前晚睡眠质量情况。结果:观察组Athens评分显著低于对照组,观察组当晚夜间睡眠时间≥6.5h的人数达96.1%,对照组为34.4%,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:术前1d6:00口服磷酸钠盐口服溶液进行肠道准备为最佳的肠道准备时间。既保证肠道清洁质量,同时保证睡眠质量。
简介:目的比较两种非经典抗精神病药奥氮平、利培酮对精神分裂症病人认知功能的影响。方法62例急性发病期的精神分裂症患者(包括首发与复发)为研究对象,随机分为两组,分别予以奥氮平、利培酮治疗12周,在基线和12周末分别用阳性与阴性症状量表(PANSS)及副反应量表(TESS)、韦氏智能测验的数字广度和数字符号测验、连线测验A、连线测验B、MMSE依次评价疗效、安全性、认知功能。结果12周末时两组的PANSS量表总分和各因子分较基线时有显著差异,治疗后两组之间无统计学差异。12周末与基线时比较奥氮平在数字广度顺背数、数字符号、TMT—A连线时阃、TMT—A正确数、TMT—B连线时间、MMSE比较差异有统计学意义(P〈0.05)。利培酮组在数字广度、数字符号、TMT—A连线时间、TMT—B连线时间、MMSE上有统计学的差异(P〈0.05)。12周末时,两组之间相比较,显示利培酮在数字广度顺背数、TMT—B连线时间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。两组之间不良反应比较,利培酮组肌强直高于奥氮平组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论奥氮平组和利培酮组治疗精神分裂症疗效相当,改善认知功能疗效相当,利培酮可能在改善注意方面优于奥氮平。
简介:目的研究β--七叶皂甙钠对大鼠脑出血后水通道蛋白4(AQP4)表达及脑水肿的影响,探讨β--七叶皂甙钠治疗出血性脑水肿的作用机制。方法在大鼠苍白球注射胶原酶制作脑出血模型,采用干湿重法观察脑水肿的变化;应用免疫组织化学方法检测脑组织AQP4表达。结果脑出血模型大鼠病灶侧脑含水量、血肿周围AQP4的表达水平均明显高于假手术组(均P〈0.01);各个时间点β--七叶皂甙钠治疗组病灶侧脑含水量以及血肿周围AQP4的表达水平均明显低于对照组(均P〈0.05);AQP4表达水平与脑含水量呈正相关(r=0.976,P〈0.01)。结论β--七叶皂甙钠能明显减轻脑出血后脑水肿及AQP4的表达,β--七叶皂甙钠可能抑制AQP4的表达而减轻脑水肿。
简介:目的探讨I型γ-分泌酶抑制剂(GSI-I)对U87、U251胶质瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用.方法应用GSI-I作用于U87、U251胶质瘤细胞,通过MTT法观察GSI-I对上述两种细胞的增殖抑制作用,通过流式细胞仪检测GSI-I对该两种细胞细胞周期的影响及诱导凋亡的作用.结果RT-PCR及实时定量荧光RT-PCR结果显示,GSI-T可明显抑制胶质瘤细胞中Notch通路的活性,主要体现为Notch通路的靶基因Hes-1表达明显下调.MTT检测结果显示2.5μmol/L及以上浓度的GSI-I对U87及U251胶质瘤细胞有明显的增殖抑制作用.与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05),且该抑制作用呈剂量依赖型增加.流式细胞检测结果显示GSI-I主要使U87胶质瘤细胞的细胞周期阻滞在G1期而抑制细胞增殖,对于U251胶质瘤细胞则主要通过诱导凋亡来抑制增殖.结论GSI-I可明显抑制U87及U251胶质瘤细胞的增殖并诱导凋亡,为恶性胶质瘤的临床治疗提供了理论参考依据.