简介：目的:评价2种冠外精密附着体义齿修复牙列缺损的临床效果.方法:采用键槽缓压式(ASC-52)附着体13副,按扣式Revaxsystem附着体10副,分别修复14例牙列缺损患者.其中肯氏Ⅰ类缺损3例,肯氏Ⅱ类缺损6例,肯氏Ⅲ类缺损5例.对临床修复效果进行分析,并与同期进行的、同类别缺损的RPD对照.结果:经6个月-5年观察,85%以上患者认为附着体义齿美观、舒适、稳固、易适应、咀嚼有力.对74颗基牙复查结果显示,基牙无叩痛、松动,无根尖周病变及牙槽骨吸收,其中16颗基牙有龈缘充血水肿现象,附着体上少量牙石沉积;对照组56颗基牙中24颗(42.86%)有龈缘充血水肿,其中12颗(21.42%)甚至有颈部继发龋发生.所有修复患者咀嚼效能测定:PAD组6个月后的咀嚼效能可达同龄正常牙列者的82.40%,5年后达正常牙列者的93.30%;RPD组6个月后达53.90%,5年后达71.90%,P＜0.05.结论:冠外精密附着体义齿能达到良好的修复效果.

简介：[适应证]①治疗氟尿嘧啶治疗无效的结、直肠癌，可单独或与氟尿嘧啶联合使用；②可单药或联合治疗晚期卵巢癌；③头颈癌及其他实体瘤。

简介：目的：研究长期口服普萘洛尔对血管瘤患儿体格发育的影响。方法：收集2010年1月-2014年8月就诊于山东大学齐鲁医院的血管瘤患儿资料，手术切除者为手术组．口服普萘洛尔治疗者为普萘洛尔组。于2014年12月通过电话、信件等方式收集患儿体格发育指标，以2组患儿体重、身高、坐高、头围、胸围、上臂围、体质指数、体重／身高、胸围／身高、坐高／身高等10项指标作为评价儿童体格发育标准．将获得的不同年龄和性别的2组指标数据分别与《中国七岁以下儿童生长参照标准》和WHO儿童正常生长指标进行比较，并以年龄、性别和居住地作为协变量，采用SPSS18．0软件包对2组患儿各项生长指标作协方差分析。结果：118例患儿（普萘洛尔组92例，手术组26例）纳入研究，经统计学分析，10项指标中仅身高和胸围有统计学差异（P=0．038〈0．05，P=0．041〈0．05），普萘洛尔组患儿身高、胸围均值分别较手术组低11．11cm和3．25cm。结论：长期口服普萘洛尔可能延缓血管瘤患儿的身高和胸围发育。

简介：口腔扁平苔藓(orallichenplanus,OLP)是一种常见的口腔黏膜病,好发于女性,尤以30~60岁中年女性最为常见。目前对OLP的治疗尚无特效方法。本研究采用局部微波热凝技术联合小剂量氯喹口服治疗OLP,经过临床观察、随访,取得比较满意疗效。报道如下。

简介：目的：将黄芩苷和牛血清白蛋白（bovineserumalbumin,BSA）载入壳聚糖温敏凝胶,构建双缓释体系,检测凝胶对药物的体外释放情况.方法：采用乳化缩聚法制备黄芩苷-明胶微球（gelatinmicrospheres,GMS）;用不同配比的壳聚糖溶液和β-甘油磷酸钠（β-glycerophosphate,β-GP）溶液制备壳聚糖温敏凝胶,观察在37℃的成胶情况,选择最佳配比;在此基础上,将不同浓度的黄芩苷-GMS与BSA共混于壳聚糖凝胶溶液,测定载药后的成胶情况及黄芩苷和BSA的体外释放情况.结果：成功制备了黄芩苷-GMS,载药率5.62%,包封率72.05%;1.8%壳聚糖溶液与9%的β-GP混合10min后可获得状态良好的凝胶;加载两种药物后的凝胶溶液相转变时间未发生改变;30d时低浓度组累积释放了63.79%,两个较高浓度组分别释放了74.86%、77.63%.结论：壳聚糖温敏凝胶可以同时负载黄芩苷-GMS和BSA两种药物,在室温下呈溶液状态,37℃下经过10min可转变成半固体凝胶,在体外释药可达30d.黄芩苷和牛血清白蛋白双缓释制剂的制备和释药性能检测为牙周组织修复再生药物的研制提供了基础.

简介：先天性血管瘤是婴幼儿血管瘤的特殊类型，分为不消退型先天性血管瘤和快速消退型先天性血管瘤2种亚型，临床少见，治疗意见尚不统一。本文报告1例右下颌下区不消退型先天性血管瘤病例，经口服普萘洛尔（14个月）治疗，获得理想效果。认为不消退型先天性血管瘤不会自行消退或消失，应早期干预。口服普萘洛尔的不良作用少且轻，可作为一线治疗。

简介：Zeste增强子同源物2(EZH2)高表达于多种恶性肿瘤组织,它可以通过对组蛋白3第27位赖氨酸(H3K27)的甲基化实现对相关基因表达的调控,进而沉默抑癌基因。EZH2的功能与肿瘤的起始、化疗耐药、肿瘤细胞的远处转移及肿瘤干细胞的干性维持及分化密切相关,是基于表观遗传治疗肿瘤的一个非常有前景的靶点。本文就EZH2在肿瘤发生发展过程中发挥的功能及EZH2抑制剂的研究现状做一综述。

简介：目的观察机械应力下酪氨酸蛋白激酶（TPK）抑制剂和细胞松弛素D对体外培养的成骨样细胞细胞外信号调节激酶（ERK）1／2早期表达变化的影响。方法采用四点弯曲细胞力学加载装置系统，对人成骨样细胞进行加力：频率0．5Hz，加力板变形量4000ustrain牵张应力作用成骨样细胞（MG-63）5min时。使细胞发生单轴牵张和压缩应变。运用Westem免疫印迹检测不同方向应力应变下TPK抑制剂和细胞松弛素D对ERK1／2表达变化的影响。结果TPK抑制剂预处理后，牵张应力激活ERK的作用被明显阻断，与单纯张力组相比差异有统计学意义（P〈0.01）：而压缩应力的诱导作用未受影响（P〉0．05）：低剂量的细胞松弛素D处理后．压应力的诱导作用被明显阻断，ERK的磷酸化水平甚至低于基态，与单纯压力组相比差异有统计学意义（P〈0．01）．而牵张应力对ERK的激活仅受到一定程度的影响，与单纯张应力组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论力学信号可同时激活细胞内的细胞骨架、TPK转导通道．但各自主要激活的部分存在差别．无论是牵张还是压缩，成骨细胞对力学信号的感知和转导都与微丝细胞骨架密切相关．TPK的活化可能是牵张应力引起黏附斑复合物形成后的主要后续反应．压缩应力的主要后续反应与之关系不大。