简介: 【摘要】观察桑黄提取物桑黄素对重症肺炎大鼠肺功能的影响,及核因子κB(NF-κB)通路的调控作用。首先取12只大鼠作为空白对照组,并建立SD大鼠的肺炎模型,建模成功后采取随机数法把大鼠分成模型组、阳性对照组、桑黄高剂量组(40mg/kg)、桑黄低剂量组(10mg/kg),每组12只,给药方式为灌胃,给药2周,1次/d。检测大鼠肺活量、呼气容积、肺阻力,噻唑蓝(biazolvl blue telazolinum bromid,MTT)法检测不同浓度桑黄对 A549 细胞存活率的影响,Western Blot法检测NF-KB炎症信号通路相关蛋白表达情况,探索桑黄提取物治疗细菌性肺炎的作用机制和靶点。体内实验各组小鼠 HE 染色结果显示与对照组比较,模型组小鼠肺间质弥漫性出血,肺泡壁大面积增厚,肺泡、支气管腔内可见大量红细胞渗出和炎症细胞浸润:桑黄低、高剂量组与阳性组大鼠肺间质及肺泡毛细血管扩张、出血、炎症细胞浸润程度均减轻;体外实验桑黄提取物可明显抑制 A549 细胞存活率(P<0.01),A549 细胞其 NF-KB p65 蛋白表达明显上调(P<0.01)。桑黄提取物可减轻肺炎大鼠肺组织损伤,并可通过抑制NF-KB炎症通路的活化而发挥抗炎的生物学功效。
简介:目的对阿胶的补血、抗疲劳、抗氧化、止血的功效进行研究。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、生血丸1.5g/kg组和阿胶1.500、0.750、0.375g/kg组,远给药14d,采用乙酰苯肼联合环磷酰胺制备大鼠复合血虚模型,检测大鼠游泳力竭时间,进行血液学及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平检测,考察阿胶的补血、抗疲劳、抗氧化作用;ICR小鼠随机分为对照组、生血丸3g/kg组和阿胶3.00、1.50、0.75g/kg组,ig给药15d,以毛细管法和剪尾法测定凝血时间(CT)和出血时间(BT);采用肝素化大鼠出血模型考察阿胶的止血作用及可能机制。结果在复合血虚模型中,与模型组比较,阿胶1.50、0.75g/kg能够明显延长大鼠游泳时间(P〈0.05、0.01),体力耗竭速度减慢;1.5g/kg可升高红细胞计数(RBC)、血红蛋白(HGB)浓度、红细胞压积(HCT)、淋巴细胞(LYM)百分比(P〈0.05):1.500、0.750、0.375g/kg显著降低血清中MDA的含量(P〈0.01)。在正常血液功能检测中,3.00、1.50刚蟾阿胶能够显著缩短CT和BT(P〈0.05),改善率最大可达29.4%。在肝素化出血模型中,1.5g/埏阿胶可显著逆转肝素化所致的凝血酶原时间(PT)延长(P〈0.05)。结论阿胶具有“升红”、提高免疫力、抗氧化、抗疲劳的药理活性,且能够拮抗血液的肝素化,对凝血因子可能具有活化作用,起到止血收敛的作用。
简介:目的分析微小RNA(miR)-34b及c-Myc在膀胱癌中的作用,并验证两者相互作用关系。方法107例膀胱癌患者,全部患者均行手术治疗,取病理组织及瘤旁组织样本,比较miR-34b及c-Myc在膀胱癌和瘤旁组织、肌层浸润和肌层非浸润及的各病理分级的表达水平,采用荧光素酶法及生物信息学软件分析miR-34b与c-Myc的相互作用关系。结果miR-34b在膀胱癌中的相对表达水平为(0.0213±0.0061),与瘤旁组织的(0.0563±0.0089)对比差异有统计学意义(P<0.05);c-Myc在膀胱癌中的相对表达水平为(0.484±0.063),与瘤旁组织的(0.216±0.045)对比差异有统计学意义(P<0.05)。miR-34b在45例肌层浸润性膀胱癌中的相对表达水平为(0.0234±0.0026),与62例肌层非浸润性膀胱癌中的(0.0496±0.0075)对比差异有统计学意义(P<0.05);c-Myc在45例肌层浸润性膀胱癌中的相对表达水平为(0.5180±0.0826),与62例肌层非浸润性膀胱癌中的(0.3140±0.0753)对比差异有统计学意义(P<0.05)。miR-34b在低度恶性倾向、低分级、高分级病例的表达水平依次为(0.0364±0.0047)、(0.0219±0.0034)和(0.0102±0.0028),其表达水平随病理分级升高呈现降低趋势,组间对比差异有统计学意义(F=386.732,P<0.05);c-Myc在低度恶性倾向、低分级、高分级病例的表达水平依次为(0.083±0.013)、(0.236±0.032)和(0.571±0.058),其表达水平随病理分级升高呈现上升趋势,组间对比差异有统计学意义(F=106.964,P<0.05)。经生物信息学软件检验发现,c-Myc是miR-34b的直接靶基因,采用荧光素酶法进一步检测后证实,共转染miR-34b的荧光强度(1.035±0.024)au明显低于共转染的c-Myc强度(3.572±0.068)au(P<0.05)。结论c-Myc是miR-34b的直接靶基因,二者存在密切的相关性,可通过下调c-Myc水平提升miR-34b表达,抑制膀胱细胞癌增殖。