简介:摘要目的检测复制因子C4(RFC4)在胰腺导管腺癌组织中的表达情况,初步探究RFC4与胰腺导管腺癌的临床预后关系。探讨RFC4作为胰腺导管腺癌潜在的生物标志物的可能性。方法通过生物信息学的方法分析RFC4在胰腺导管腺癌组织及癌旁正常组织中的mRNA水平,并分析其表达与胰腺导管腺癌患者的生存率间的关系。回顾性分析76例接受手术治疗的胰腺导管腺癌患者的临床病理资料。采用免疫组化法检测胰腺导管腺癌组织和癌旁正常组织中的RFC4蛋白的表达水平,分析其与胰腺导管腺癌患者临床病理特征的关系。结果生物信息学分析结果显示,RFC4的mRNA在胰腺导管腺癌组织中显著高表达,并与患者总生存率(P=0.046)与无病生存率(P=0.042)显著相关。免疫组化结果表明,RFC4在胰腺导管腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织。RFC4在胰腺导管腺癌组织中的高表达与肿瘤大小相关(P=0.043),而与年龄、性别、肿瘤分级的相关性无统计学意义(均P>0.05)。结论胰腺导管腺癌组织中RFC4呈显著高表达并提示不良预后,且其表达水平与胰腺导管腺癌患者肿瘤大小有关。RFC4可能作为胰腺导管腺癌潜在的预后预测因子。
简介:摘要目的探究酪蛋白激酶1γ2(CSNK1G2)在头颈部鳞癌(HNSC)发生和发展中的作用。方法采用基于癌症基因组图谱(TCGA)数据库的UALCAN和LinkedOmics数据库分析HNSC中CSNK1G2的mRNA表达量、甲基化、拷贝数突变与临床指标之间的相关性以及CSNK1G2相关共表达基因和蛋白。对肿瘤临床标本进行实时荧光定量PCR(RT-qPCR)以验证CSNK1G2在HNSC中的表达情况。利用STRING数据库对CSNK1G2表达相关蛋白进行蛋白互作网络分析。结果UALCAN分析结果显示,HNSC癌组织中的CSNK1G2 mRNA表达量高于正常组织(P<0.001);分化程度低和人乳头瘤病毒(HPV)阳性患者的HNSC癌组织中CSNK1G2 mRNA表达量均上调(均P<0.05);而不同病理分期、不同年龄阶段和不同淋巴结转移分期(N分期)患者其HNSC癌组织中的CSNK1G2 mRNA表达量差异均无统计学意义(均P>0.05)。RT-qPCR结果证实HNSC癌组织中的CSNK1G2 mRNA表达量高于癌旁组织(P<0.05)。LinkedOmincs相关性分析结果发现,CSNK1G2 mRNA表达量与CSNK1G2拷贝数突变呈正相关(P<0.001),而与其甲基化呈负相关(P<0.001)。生存分析结果发现,高CSNK1G2 mRNA表达和拷贝数突变预示着更高的生存率(P=0.033,P=0.015),而甲基化水平与生存率无关(P=0.458)。基因富集分析结果显示,CSNK1G2相关的共表达基因主要存在于DNA复制等环节。STRING蛋白互作网络分析结果显示,TP53、CHEK1、CHEK2可能是与CSNK1G2高表达明显相关的关键蛋白。结论CSNK1G2可能与TP53、CHEK1、CHEK2相关蛋白协同促进HNSC的发生和增殖,但不影响其转移和扩散。HNSC中CSNK1G2表达上调可能预示着更好的生存预后。
简介:摘要目的观察重型颅脑损伤(sTBI)患者早期机械通气对炎性因子表达水平及预后的影响。方法选择2017年1月至2020年12月上海市新华医院崇明分院急诊科收治的138例sTBI患者作为研究对象,患者入院时虽然未合并急性呼吸衰竭(呼衰),但格拉斯哥昏迷评分(GCS)≤8分需实施早期机械通气。最终依据患者病情并结合家属意愿是否早期给予机械通气支持分为机械通气组(行气管插管机械通气)和常规吸氧组(行鼻导管或面罩吸氧)。观察并分析两组患者入院时、术前和术后72 h动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6、IL-10)水平,以及术前、术后1周GCS,术后1周内成功撤离呼吸机的时间和患者比例。结果共纳入138例sTBI患者,其中机械通气组72例,常规吸氧组66例。两组术后72 h PaO2、PaO2/FiO2、IL-10均较术前明显升高,PaCO2、TNF-α、IL-6均较术前明显降低,且机械通气组的变化较常规吸氧组更显著〔PaO2(1 mmHg=0.133 kPa):94.6±7.7比92.5±6.8,PaO2/FiO2(mmHg):351±94比319±89,IL-10(ng/L):8.2±2.7比7.4±1.8,PaCO2(mmHg):35.6±1.8比37.5±2.7,TNF-α(ng/L):71.5±6.3比96.8±15.5,IL-6(ng/L):10.8±3.9比14.4±6.5,均P<0.05〕。常规吸氧组术前有17例患者出现严重呼吸功能不全或呼衰;与常规吸氧组比较,机械通气组术后1周GCS评分明显升高(分:11.7±3.1比9.1±4.6),成功撤机患者比例亦明显升高〔62.5%(45/72)比44.0%(29/66)〕,撤机时间明显缩短(h:63.5±28.6比88.1±33.9),差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论sTBI患者早期机械通气能显著改善氧供,抑制促炎因子释放,减轻继发性脑损害,有效改善预后。
简介:摘要目的研究不同剂量N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)溶液对小鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的损伤作用,并检测新型长链非编码RNA(lncRNA)Tsix在小鼠视网膜兴奋性毒性模型中的表达水平及其对视网膜和RGCs的保护作用。方法选取7~8周龄C57B6/J小鼠105只,采用随机数表法将小鼠随机分为正常对照组、2 mmol/L NMDA组、10 mmol/L NMDA组、20 mmol/L NMDA组和40 mmol/L NMDA组,每组21只。正常对照组小鼠右眼玻璃体腔内注入1 μl氯化钠溶液,不同剂量NMDA组分别注射相应剂量的NMDA溶液各1 μl。1周后,分别采用光相干断层扫描(OCT)、苏木精-伊红染色、视网膜铺片和免疫荧光染色法分析不同剂量NMDA组视网膜各层厚度、神经节细胞层(GCL)细胞数量和RGCs数量。采用RNAscope原位杂交技术检测不同剂量NMDA组GCL中lncRNA Tsix的表达。采用实时荧光定量PCR技术检测不同剂量NMDA组Tsix基因的转录本水平。结果OCT结果显示,2、10、20和40 mmol/L NMDA组视网膜全层厚度分别为(255.00±6.63)、(252.40±6.41)、(248.67±6.20)和(229.11±10.37)μm,较正常对照组的(269.60±20.01)μm明显变薄,差异均有统计学意义(均P<0.05)。苏木精-伊红染色结果显示,正常对照组小鼠GCL细胞排列均匀、紧密,呈单层,细胞核大而圆,NMDA注射后细胞出现体积不均和空泡,有核固缩现象。各剂量NMDA组GCL细胞数量随NMDA剂量的增加而显著降低,与正常对照组相比差异均有统计学意义(均P<0.05)。当NMDA浓度增至20 mmol/L时,GCL的细胞数量减少至正常对照组的一半。视网膜铺片结果提示,β3-微管蛋白阳性RGCs细胞数量随NMDA剂量的增加显著降低,与正常对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);10 mmol/L NMDA组RGCs数量减少至正常对照组的一半。RNAscope结果显示,lncRNA Tsix主要在GCL细胞的细胞质中表达,且随着NMDA剂量的增加,表达lncRNA Tsix的阳性细胞率显著降低,各组总体比较差异有统计学意义(F=13.670,P<0.01)。实时荧光定量PCR结果验证Tsix随NMDA剂量的增加表达趋势与RNAscope结果一致。结论NMDA对视网膜厚度和RGCs的损伤呈剂量依赖性,小鼠视网膜lncRNA Tsix的表达主要集中在GCL细胞的细胞质,且转录本水平随着NMDA剂量的增加而降低,对RGCs发挥保护作用。
简介:摘要目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)组织中细胞桥粒芯蛋白3(DSG3)与Ki-67表达的相关性,探讨DSG3的表达状态对NSCLC患者预后的影响。方法收集滕州市中心人民医院2015年7月至2019年12月期间行外科手术切除并经术后常规病理确诊的NSCLC标本72例,用免疫组织化学方法(IHC)检测石蜡标本中DSG3和Ki-67的表达状态,分析DSG3的表达与Ki-67增殖指数的相关性;收集72例患者的临床病理资料,包括年龄、性别、肿瘤长径、病理类型、肿瘤分化程度和是否有淋巴结转移,并定期随访,分析DSG3的表达与这些临床病理特征的关系和对患者预后的影响。结果72例患者中,男51例,女21例,中位年龄65岁。肺鳞状细胞癌30例,肺腺癌42例;DSG3阳性29例,DSG3阴性43例。肺鳞状细胞癌组Ki-67增殖指数为(35.00±14.02)%,肺腺癌组Ki-67增殖指数为(28.81±13.83)%,两组Ki-67值差异无统计学意义(P=0.067);DSG3阳性组Ki-67值为(27.07±12.21)%,DSG3阴性组Ki-67值为(34.30±14.74)%,DSG3阳性组明显低于DSG3阴性组(P=0.032)。统计学结果显示DSG3表达与肿瘤的病理类型、分化程度和是否有淋巴结转移相关(χ2=33.734,P<0.001;χ2=6.847,P=0.033;χ2=5.855,P=0.016),与其余临床病理特征均无明显相关性(均P>0.05);Kaplan-Meier法分析结果显示患者的总生存期在DSG3表达阳性组与阴性组之间差异无统计学意义(P=0.204)。结论NSCLC组织中DSG3的表达状态与Ki-67增殖指数有相关性,DSG3的表达状态对NSCLC患者的预后有一定影响。
简介:摘要目的探究酰基磷酸酶1(ACYP1)在肝癌中的表达、预后预测价值以及与免疫浸润的关系。方法利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库中基因转录表达数据分析ACYP1在374例肝癌组织中的表达,根据其中位表达水平将患者分为高表达组(187例)和低表达组(187例),以50例正常肝组织样本的表达数据作为对照组。然后进行各组差异表达、Kaplan-Meier生存分析、单因素和多因素Cox分析,评价ACYP1在肝癌诊断及生存预后中的作用。通过肿瘤免疫评估资源(TIMER)数据库分析ACYP1表达水平与免疫细胞浸润和免疫检查点之间的关系。结果ACYP1在肝癌组织中的表达水平(2.18±0.69)高于正常肝组织(1.02±0.31),差异有统计学意义(t=11.76,P<0.001)。ACYP1高表达组肝癌患者生存期短于低表达组,ACYP1高表达是肝癌患者预后差的独立危险因素(HR=2.402,95%CI:1.483~3.891,P<0.05)。根据ACYP1表达水平诊断肝癌的曲线下面积为0.965。ACYP1表达水平还与免疫细胞浸润和免疫检查点程序性细胞死亡蛋白1(r=0.288,P<0.001)及细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(r=0.311,P<0.001)呈正相关。结论ACYP1是肝癌诊断和预后的潜在生物标志物,也是治疗的潜在靶点。
简介:摘要目的研究九味楮实方对中枢性性早熟(central precocious puberty,CPP)模型大鼠血清性激素水平及下丘脑Kisspeptin蛋白表达的影响。方法以SD大鼠配种得到雌性仔鼠60只,按随机数字表法分为正常对照组、模型组、戈那瑞林组及九味楮实方高、中、低剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余大鼠均皮下注射N-甲基-DL-天冬氨酸建立CPP模型,戈那瑞林组皮下注射戈那瑞林100 μg/(kg·d),九味楮实方高、中、低剂量组分别灌胃九味楮实方浸膏剂5.75、2.87、1.43 ml/(kg·d)。采用ELISA法检测大鼠血清LH、FSH、雌二醇(E2)水平,Western blot法检测下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)、Kisspeptin蛋白表达情况。结果与模型组比较,九味楮实方低、中、高剂量组LH、E2水平降低(P<0.05),FSH水平升高(P<0.05),九味楮实方中、高剂量组GnRH[(0.657±0.110)、(0.536±0.152)比(0.912±0.219)]、Kisspeptin[(0.508±0.035)、(0.347±0.073)比(0.659±0.030)]蛋白表达降低(P<0.05)。结论九味楮实方可干预CPP模型大鼠下丘脑Kisspeptin蛋白表达,抑制下丘脑GnRH表达,降低血清LH、E2水平。
简介:摘要目的探究瘦素功能性受体Ob-Rb表达对胰腺癌细胞迁移的影响。方法培养人胰腺癌细胞PANC-1,抽提RNA的逆转录后以cDNA作为模板,使用RT-PCR验证Ob-Rb的mRNA表达情况;使用蛋白印迹(WesternBlot,WB)法检测Ob-Rb与瘦素蛋白的关联性;使用细胞划痕测定法检测瘦素处理对胰腺癌细胞迁移情况影响。结果Ob-Rb全长1071bp,WB显示Ob-Rb识别瘦素蛋白受体的抗体;瘦素处理后,胰腺癌细胞相对迁移距离明显长于未用瘦素处理的胰腺癌细胞(P<0.05)。结论瘦素功能性受体Ob-Rb能在人胰腺癌细胞中表达,瘦素处理能增加胰腺癌细胞迁移距离,Ob-Rb表达与胰腺癌细胞迁移显著相关。
简介:摘要目的分析微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)和激活转录因子3(ATF3)在肝细胞癌中的表达情况,探讨其蛋白表达与HCC患者预后的关系,并分析在HCC组织中,两者的表达是否具有相关性。方法应用免疫组织化学法检测HCC组织及相应癌旁组织蜡块标本中LC3-Ⅱ与ATF3蛋白的表达情况,并分析其与患者临床病理特征和生存期之间的关系。使用免疫蛋白印迹(Western blot)法检测新鲜HCC组织及相应癌旁组织中LC3-Ⅱ与ATF3蛋白的表达,分析两种蛋白表达的相关性。结果LC3-Ⅱ和ATF3蛋白在癌旁组织中的表达明显高于HCC组织,两者的表达水平与HCC组织病理分级和静脉癌栓情况相关(均P<0.05),但与年龄、性别、血清甲胎蛋白、肿瘤直径、HBsAg等的相关性无统计学意义(均P>0.05)。LC3-Ⅱ和ATF3的低表达与HCC患者的不良预后显著相关(均P<0.05)。结论LC3-Ⅱ和ATF3蛋白表达均与HCC的发生发展有关,两者的联合检测有助于HCC的恶性程度的评估,有望成为判断患者预后的重要指标。
简介:目的:观察NADPHOxidase2(NOX2)在胃癌组织中的表达及与VEGF水平的相关性。方法:2014-2015年,胃癌根治术的123例切除标本,采用免疫组织化学染色法(IHC)及Westernblot检测NOX2在胃癌组织及对应的癌旁组织中的表达情况。观察癌组织中VEGF的表达情况,应用Sperman秩相关分析NOX2表达水平与VEGF水平的相关性。结果:胃癌组织中NOX2的阳性表达率为47.2%(58/123),癌旁组织中NOX2的阳性表达率为8.13%(10/123),且多为弱阳性表达(P〈0.05)。NOX2胃癌组织中的表达较癌旁组织上调39.0%(48/123)。NOX2的表达与患者的性别、年龄、分化程度无关(P〉0.05)与VEGF呈正相关。结论:NOX2在胃癌的发生发展中起到重要的作用,其与VEGF的表达呈正相关。
简介:目的:探讨癌性锚蛋白重复序列(gannankyrinrepeats,Gankyrin)在结直肠癌和正常黏膜组织的表达情况及与各临床病理因素之间的关系。方法通过免疫组织化学SP法对55例结直肠癌组织、30例癌旁黏膜组织检测Gankyrin蛋白的表达,检测所得的数据采用SPSS13.0统计软件包进行分析,各组资料的比较均采用卡方检验,以P<0.05表示差异具有统计学意义。结果Gankyrin蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达率为78.2%,在癌旁黏膜组织中的阳性表达率为23.3%,其癌组织的阳性表达率明显高于癌旁黏膜组织(χ2=24.109,P<0.01);Gankyrin蛋白在同一结直肠癌患者的癌组织阳性表达高于癌旁黏膜组织的阳性表达(χ2=6.722,P<0.05);在伴有淋巴结转移的组织中Gankyrin蛋白的阳性表达率明显高于无淋巴结转移的癌组织(χ2=6.139,P<0.05),在TNM分期中,(Ⅲ+Ⅳ)期的癌组织Gankyrin蛋白的阳性表达率明显高于(Ⅰ+Ⅱ)期阳性表达率(χ2=5.130,P<0.05);Gankyrin蛋白在结直肠癌的阳性表达与年龄、性别、有无浆膜浸润和肿瘤的分化程度无显著关系(P>0.05)。结论Gankyrin蛋白在结直肠癌组织中呈阳性表达,可能与肿瘤的发生发展有密切关系,对判断预后的意义有待进一步研究。
简介:目的通过对卵巢上皮肿瘤患者血清血管内皮生长因子(VEGF)水平的检测及对卵巢上皮肿瘤组织中VEGF、p53表达的观察,以探讨VEGF、p53与卵巢上皮肿瘤临床病理诸因素的关系.方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定71例卵巢上皮肿瘤患者术前血清及10例腹水中VEGF水平,其中对7例卵巢上皮癌患者血清进行了连续检测;用免疫组织化学检测73例卵巢上皮肿瘤组织中VEGF、p53的表达.结果①在卵巢上皮肿瘤患者中,血清VEGF水平在良性组、交界性组及恶性组差异有显著性;在恶性组中,血清VEGF水平与临床期别、病理分级有明显相关性,与病理类型无明显相关性;卵巢癌患者经肿瘤减灭术后,血清VEGF均有不同程度下降,而当病情复发后,血清VEGF再度上升.②VEGF在卵巢上皮肿瘤组织中的表达,恶性组阳性表达率(86.4%)明显高于交界性组(66.7%,P<0.005)及良性组(37.5%,P<0.005);在恶性组中,VEGF强阳性表达率,分化差的G3组(42.1%)高于分化好的G1、G2组(30.4%),但差异无显著性(P>0.05);临床分期差异也无显著性(P>0.05).③p53在卵巢上皮肿瘤组织中的表达,恶性组阳性表达率(76.2%)明显高于交界性组(28.6%,P<0.01)及良性组(9.1%,P<0.01).在恶性组中临床期别高的患者p53阳性表达率(89.3%)高于期别低的患者(50%,P<0.01).在不同的病理分级中p53阳性表达率差异无显著性.结论①血清VEGF水平升高、VEGF、p53在卵巢上皮肿瘤组织表达的增强与卵巢肿瘤的恶性行为有关.②VEGF与p53的表达有协同作用.③血清VEGF有可能作为一种卵巢上皮癌上皮诊断和判断预后的标记物应用于临床.
简介:目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后(CI/RP)神经调节蛋白1(NRG-1)和存活素(Survivin)的表达规律及阿司匹林对其表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠60只,将其随机分为阿司匹林组和对照组,每组30只。每组按再灌注时间分为6、24h及3、5、7d亚组,每个亚组6只大鼠。采用线栓法制作大脑中动脉阻塞(2h)模型。阿司匹林组于再灌注后即刻及每日清晨腹腔注射阿司匹林(80mg/kg,溶解于1.5ml的10%L-赖氨酸等渗盐水溶液中)1次。对照组在相同时间点注射10%L-赖氨酸1.5ml。观察再灌注后不同时间大鼠神经功能缺损评分及NRG-1、存活素的表达。结果①再灌注后24h,3、5、7d神经功能缺损评分,阿司匹林组分别为1.47±0.11、1.22±0.08、0.85±0.15、0.59±0.12,对照组为1.87±0.18、1.45±0.14、1.05±0.08、0.75±0.15,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。②CI/RP后各时间点阿司匹林组和对照组大鼠梗死侧神经元的细胞核及细胞质均有NRG-1和存活素的表达。梗死中心区两种阳性细胞表达数在再灌注后6h最多,随后逐渐减少,7d最少;梗死...
简介:摘要目的探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)及系统免疫炎症指数(SII)在肝癌根治术患者中的表达及与预后的相关性。方法回顾性选择2016年3月至2018年1月本院收治的肝癌根治术患者78例作为对象,设为观察组;所有患者均拟行肝癌根治术治疗。选择同期治疗的肝脏良性疾病手术患者58例,设为对照组。采用全自动生化分析仪完成患者中性粒细胞、淋巴细胞、血小板水平,计算NLR、PLR值;利用公式血小板×中性粒细胞/淋巴细胞计算SII;记录患者性别、年龄、术前ALT、肿瘤直径、术前甲胎蛋白(AFP)、肝功能分级等指标,并对观察组患者NLR、PLR和SII的影响因素进行多因素logistic分析;患者治疗后进行18个月随访,根据预后分为死亡组与存活组,记录两组患者NLR、PLR、SII水平,并分析其与预后的相关性。结果观察组原发性肝癌患者NLR(7.48±1.21)、PLR(25.31±4.23)、SII(452.98±43.69),均高于对照组NLR(2.35±0.96)、PLR(10.49±2.44)、SII(253.23±25.31)(t=6.391、5.328、8.562,P<0.05);观察组NLR、PLR、SII水平与术前ALT、肿瘤直径、术前AFP、肝功能分级有关(P<0.05);原发性肝癌患者随访18个月,存活患者55例,死亡23例。存活组原发性肝癌患者NLR(4.39±1.46)、PLR(15.93±4.39)、SII(275.69±21.53),低于死亡组NLR(13.59±2.49)、PLR(53.29±6.41)、SII(574.67±46.39)(t=7.398、4.395、6.781,P<0.05)。Pearson相关性分析结果表明:原发性肝癌患者NLR、PLR、SII水平与患者治疗预后呈负相关(r=-0.693、-0.771、-0.709,P<0.05)。结论NLR、PLR、SII在肝癌根治术患者呈高表达,其表达水平与患者预后存在相关性,监测其表达水平能评估预后,指导临床治疗。
简介:摘要目的探讨早期酒精性股骨头缺血坏死(ANFH)的MR灌注成像和VEGF表达特征。方法32只新西兰家兔,其中实验组共16只兔,采用灌胃法,给予烈性酒(含乙醇45%)10ml(kg.d),对照组给予给予等体积的10%的葡萄糖溶液,在给药后第1、2、3、6月末各处死4只;对照组共16只兔,在1、2、3、6月月末各处死4只,所有动物于处死前行双侧股骨头MR灌注检查,计算血流量(Perfusion),峰值增强值(PEI),峰值增强时间(PTT),平均通过时间(MTT)等指标。动物处死后取双侧股骨头制作病理切片,行HE染色和VEGF免疫组化染色。结果在给予酒精后早期股骨头内血流量开始下降,随着时间的延长下降更明显;仅在给酒精后3月,股骨头内PEI下降,MTT增加。给予酒精后2月,VEGF在软骨细胞内表达最强,其后表达略有下降,但仍明显高于对照组;给后3月VEGF在成骨细胞内的表达明显增加。MR灌注参数与VEGF在成骨细胞、软骨细胞中的阳性表达率无显著相关性(P>0.05)。结论MR灌注成像能够反映股骨头微循环变化,酒精性ANFH时不同类型的细胞VEGF表达情况不同,且与MR灌注成像参数之间无明显相关性。
简介:摘要目的研究分析在急性左心衰竭及急性右心衰竭患者中NT-proBNP不同表达的相关性情况。方法选取在本院接受治疗的心力衰竭患者,2016年8月之2017年8月,病例数为100例,根据其病情分组为急性左心衰竭组患者以及急性右心衰竭组患者各50例,在选取同期在本院接受健康体检的研究对象作为对照组(50例)。分析三组研究对象的NT-proBNP水平差异。结果急性左心衰竭及急性右心衰竭患者的NT-proBNP水平均不存在组间差异(P>0.05),但两组患者的NT-proBNP水平均显著高于对照组研究对象(P<0.05)。结论临床上在心力衰竭患者的临床诊断以及治疗过程中,急性左心衰竭及急性右心衰竭患者均存在有显著的NT-proBNP水平上升现象,但两种病情的NT-proBNP水平不存在显著差异,因此应根据更加有效的方式对急性左心衰竭及急性右心衰竭病情进行诊断以及区分。
简介:摘要目的观察糖尿病大鼠肺泡巨噬细胞Toll样受体2(TLR2)的表达水平及其对肽聚糖(PGN)反应性的变化,探讨该变化在糖尿病机体防御病原体感染中的作用。方法将32只Wistar雄性大鼠用随机数字表法分为正常组(A组),糖尿病组(B组),正常+PGN组(C组)及糖尿病+PGN组(D组)。用免疫细胞化学方法、逆转录一聚合酶链反应(RTPCR)法检测各组大鼠肺泡巨噬细胞TLR2表达的变化。结果B组及C组大鼠肺泡巨噬细胞TLR2表达与A组相比均明显增高(P<0.05);D组大鼠肺泡巨噬细胞TLR2表达较B组及C组升高更为明显,糖尿病与脂多糖刺激存在交互作用(P<0.05)。结论糖尿病大鼠肺泡巨噬细胞TLR2表达明显增高,提示糖尿病机体处于促炎症状态,而且我们发现糖尿病与肽聚糖刺激在使TLR2表达增高方面存在交互作用。