简介:目的研究补肾中药血清对离体SD大鼠成骨细胞中Smad1/5活性的变化。方法采用多次胶原酶消化法获取新生SD大鼠颅盖骨中的成骨细胞进行体外培养,并应用Gomori改良钙钴法对其进行碱性磷酸酶表达的鉴定;随机将实验用大鼠分为正常组、补肾中药组(补肾组)、骨疏康颗粒对照组(骨疏康组)、补中益气颗粒对照组(补脾组);对实验大鼠给药干预8d后,通过血清药理学的方法使用各组大鼠血清培养成骨细胞48h;应用免疫组化SABC方法检测成骨细胞中Smad1/5的活性表达。结果补肾中药血清作用于体外培养的成骨细胞48h后对于成骨细胞的增殖具有明显的促进作用,其效果优于正常组(P〈0.01);成骨细胞中Smad1/5的活性表达,与正常组相比有所降低。结论成骨细胞中存在Smad1/5的表达,表明Smad1/5可能有促进成骨细胞分化、增殖的功能,对成骨细胞保持自身功能、维持骨密度的作用上发挥重要的作用。②具有益肾填精壮骨的补肾中药可以影响Smad1/5在成骨细胞中的表达,对于促进和维持成骨细胞的特性及功能具有重要作用,这可能是防治骨质疏松症的机理之一。
简介:摘要目的探讨综合性医院外科病房护士心理健康现状及其与社会适应能力的相关性。方法利用症状自评量表和社会适应性量表,以简单随机抽样方法抽取江苏省盐城市3所综合性医院,对其中106名外科病房护士进行调查,采用SPSS11.7软件对反馈数据进行统计分析。结果106名外科病房护士中18.3%存在着心理健康问题。不同学历和不同婚姻状况和的外科病房护士心理健康评分得分分别具有统计学差异(P<0.05)。除了躯体化因子与心理能量及心理控制感维度外,心理健康的各因子与心理适应能力各维度均呈负相关。结论我市综合性医院外科病房护士普遍存在着一定的心理健康问题,我们认为增强社会适应能力能帮助提高她们的心理健康水平。
简介:摘要肺纤维化是呼吸系统严重疾病之一。它是以慢性进行性弥漫性肺间质纤维化和限制性通气功能障碍为特点的肺间质疾病。众多研究表明在肺纤维化发生发展过程中TGF-β是最重要的细胞因子,它通过其下游信号转导分子TGF-β受体、Smads蛋白发挥作用。Smad蛋白是TGF-β受体的胞内激酶底物,介导了TGF-β的胞内信号转导。Smad7是负反馈调节TGF-β功能的细胞分泌因子,研究Smad介导的TGF-β胞内信号转导,在肺纤维化中起着重要作用。本文就TGF-β/Smads信号转导途径与肺纤维化发生发展的最新进展作一扼要综述。
简介:目的探讨PTEN—P13K/AKT信号传导途径对胃癌细胞株MKN28凋亡的调控作用及其机制。方法构建PTEN真核表达载体,转染至胃癌细胞株MKN28中(转染组);同样方法转染空载体和等量的PBS分别作为阴性对照组和空白对照组,检测对胃癌细胞株MKN28凋亡的影响及对P13K、AKT、Caspase-3、Caspase-9的影响。MTT检测细胞生长曲线,TUNEL染色法检测细胞凋亡,Westernblot检测蛋白的表达。P13K抑制剂LY294002处理未转染PTEN的胃癌细胞株MKN28(处理组);对照组加入等量的PBS,抑制P13K活性后检测细胞凋亡蛋白及凋亡相关蛋白的表达。组间比较采用t检验,时间依赖性检验采用相关分析方法。结果成功构建PTEN真核表达质粒并转染至胃癌细胞株MKN28中,获得稳定过表达PTEN的细胞模型。MTT检测发现转染组胃癌细胞株MKN28生长明显受到抑制,且呈时间依赖性(r=0.938,P〈0.05)。转染组平均凋亡率达到27.86%±4.78%,明显高于阴性对照组的0.01%±0.01%(t=9.527,P〈0.05)。转染PTEN后,转染组P13K蛋白表达量为0.25±0.03,明显低于空白对照组的0.93±0.16及阴性对照组的0.96±0.15(t=7.235,8.883,尸〈0.05)。转染组活化的AKT(P.AKT)蛋白表达量为0.214-0.03,明显低于空白对照组的0.93±0.13及阴性对照组的0.91±0.12(t=9.347,9.802,P〈0.05)。而转染组凋亡相关蛋白Caspase-3及Caspase-9表达量分别为0.86±0.11和0.87±0.12,明显高于阴性对照组的0.16±0.03和0.18±0.04及空白对照组的0.15±0.02和0.16±0.03(t=10.634,10.999,9.448,9.942,P〈0.05)。抑制P13K活性后,处理组细胞凋亡率为28.60%±4.50%,明显高于对照组的0.12%±0.06%(t=10.961,P〈0.05)。Westernblot检测发现处理组P13K和P—AKT的蛋白表达量分别为0.18±0.02和0.11±0.叭,明显低于对�
简介:目的:观察游泳训练对心肌梗死造成的心肌氧化应激的保护作用,并对其内在影响机制进行探索。方法:实验材料Sprague—Dawley大鼠60只,心肌梗死造模完成后随机分成4组:假心梗组(CON),心梗组(MI),心梗游泳训练组(MS),心梗+游泳+LY294002组(MSL)。每组15只。游泳训练时间共计8周。检测左心室组织氧化应激相关指标,抗氧化酶及相关调控通路及调节蛋白变化。结果:心梗(MI)可造成心肌组织氧化应激水平异常变化:活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)明显升高(P〈0.05);线粒体(thioredoxin-2,MnSOD及perox.iredoxin3)及胞浆中(H0-1,1-GCL,NQO-1)抗氧化酶提示,MI可引起相关抗氧化酶的水平降低(P〈0.05)。另外,心梗可下调磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(P13K-AKt)信号通路活性,游泳训练可以有效抑制心梗造成的氧化应激紊乱(降低CAT及MDA),显著性提高线粒体及胞浆中抗氧化酶水平(P〈0.05)。游泳训练引起改善作用(降低氧化应激及提高抗氧化酶)在加入P13K阻断剂LY294002后部分消失。结论:游泳训练可以有效降低心梗造成的氧化应激反应。其机制可能是.通过上调P13K—AKt系统活性增加抗氧化酶水平而实现。
简介:目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并探讨其与细胞外信号调节激酶(ERK)通路的关系。方法健康雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦+PD-98059组(PD组)。厄贝沙坦灌胃1周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型,PD-98059于缺血前15min尾静脉注射。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积;免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2、Bax表达;Westernblot法测定磷酸化ERK的活性;TUNEL检测凋亡细胞指数。结果与假手术组比较,缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、PD组心肌细胞凋亡指数、磷酸化ERK活性及Bcl-2、Bax表达明显增加(P〈0.01);与缺血再灌注组比较,缺血预处理组、厄贝沙坦组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显降低,磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显增加(P〈O.01);与厄贝沙坦组比较,缺血再灌注组、PD组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显增加,磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显降低,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论厄贝沙坦能够激活ERK通路,进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达,抑制再灌注心肌细胞的凋亡。
简介:目的探讨转化生长因子β1/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶2(TGF-β1/ERK1/2/MMP-2)通路在腺样囊性癌(ACC)侵袭和迁移过程中的作用及机制。方法以腺样囊性癌ACC-2细胞株为研究对象。用转化生长因子β1(TGF-β1)以及ERK通路抑制剂U0126处理ACC-2细胞。MTT检测ACC-2细胞的增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Westernblot蛋白印迹检测ACC-2细胞中ERK1/2的活化及MMP-2的表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测ACC-2细胞中MMP-2的mRNA的表达情况。结果TGF-β1及U0126干预后,ACC-2细胞增殖能力无明显变化;TGF-β1刺激可增强ACC-2细胞迁移、侵袭能力,增加ACC-2细胞p-ERK1/2和MMP-2蛋白以及MMP-2mRNA的表达,而U0126阻断ERK磷酸化后,抑制了TGF-β1刺激的增强作用,ACC-2细胞的迁移、侵袭能力降低,MMP-2蛋白和mRNA的表达均下降。结论TGF-β1/ERK1/2/MMP-2通路参与了人唾液腺ACC侵袭和迁移能力的调节。TGF-β1可通过上调ERK1/2,继而上调MMP-2,促进人唾液腺ACC细胞的侵袭和迁移能力,ERK1/2可能成为人唾液腺ACC侵袭防治的新靶点。