简介：血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)升高是引起动脉粥样硬化导致冠心病的主要因素[1],高甘油三酯在致动脉粥样硬化、致代谢紊乱、致凝血-纤溶紊乱被认为是一种强危险因子[2],因此降低血清甘油三酯(TG)与降低血清胆固醇同样具有重要意义。本研究应用辛伐他汀和非诺贝特交替治疗混合性高脂血症,以期提高调脂效果,现将结果报告如下。1资料和方法1.1对象:自2000.5～2001.5门诊及住院病人中,选择近4周未服过血脂调节剂的异常血脂者共78例,随机分二组,合用组40例(男21例,女19例,

简介：据台湾媒体报道，台湾屏东县一位超级妈妈陈林面25年间竞接连生育了12个孩子，且无一例外都是千金。如今“十二金钗”都已长大，已经87岁高龄的她儿孙满堂，多的连自己都不清楚。

简介：目的：探讨苯扎贝特联合降血压药物治疗高血压的疗效。方法：100例高血压病人随机被分为两组，对照组给以常规降血压药物治疗，治疗组在常规药物治疗基础上加服苯扎贝特0．2g，2次／d，疗程1个月．观察血甘油三酯含量及血压的改变。结果：治疗组总有效率为98％，对照组总有效率为54％，组间比较差异显著（P〈0．05）。结论：对于高血压伴高脂血症患者，苯扎贝特与降血压药物合用，除显著降低血甘油三酯水平外，还明显提高常用降血压药物的治疗效果。

简介：目的观察甲基多巴联合拉贝洛尔治疗妊娠高血压的效果。方法随机将我院2015年3月-2016年3月收治的140例妊娠高血压患者分为两组，每组70例。对照组采用硫酸镁治疗；观察组在对照组的基础上行甲基多巴联合拉贝洛尔治疗。比较两组临床效果。结果治疗后，观察组血压水平、血浆黏度等指标均明显优于对照组，差异有显著性意义（P〈0．05）.结论甲基多巴联合拉贝洛尔治疗妊娠高血压效果理想，可有效减小血浆黏度，不良反应少，安全可靠，值得推广应用。

简介：目的探讨伊贝沙坦洗脱支架预防动脉成形术后再狭窄的量效关系.方法把雄性新西兰白兔40只分为4组,裸支架组于腹主动脉植入裸金属支架,低剂量组植入200μg伊贝沙坦洗脱支架,中剂量组植入400μg伊贝沙坦洗脱支架,高剂量组植入600μg伊贝沙坦洗脱支架,均随访56日后取出支架作病理检查,测量血管腔面积、内膜面积、平均内膜厚度、狭窄程度.结果裸支架组血管腔面积小于3个药物支架组(P＜0.05),低剂量组小于中剂量组和高剂量组(P＜0.05),中剂量组和高剂量组间无明显差异(P＞0.05);裸支架组内膜面积、内膜厚度、狭窄程度高于药物支架组(P＜0.05);而低剂量组高于中剂量组和高剂量组(P＜0.05),中剂量组和高剂量组之间无明显差异(P＞0.05).结论伊贝沙坦洗脱支架预防动脉成形术后再狭窄有量效关系.

简介：目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对缺血再灌注心律失常的作用及其机制。方法：32只Sprague-Dawley雄性大鼠分为缺血/复灌对照组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（100umol/L）组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（50umol/L）组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（100umol/L）＋CsA（1umol/L）组,每组8只。观察各组心脏离体灌注下左室发展压（LVDP）、左室舒张末压（LVEDP）、心率（HR）、最大收缩/舒张速率（±dP/dtmax）、冠脉流量（CF）、灌流液乳酸脱氢酶（LDH）及心律失常评分。结果：单用伊贝沙坦组LVDP、LVEDP、LDH及心律失常评分显著低于缺血/复灌对照组（P〈0.01）;±dP/dtmax、CF显著高于缺血/复灌对照组（P〈0.05）,合灌环胞菌素A可以部分甚至全部逆转伊贝沙坦的作用。结论：伊贝沙坦对离体大鼠缺血/再灌注心肌有保护作用,减少再灌注心律失常发生,部分可能是通过激活钙调神经磷酸酶起作用。

简介：原发性高血压病是临床常见的心血管疾病之一。血压升高是脑卒中和冠心病发病的独立危险因素，并增加心力衰竭和脑血管疾病的危险。因此，有效控制血压是降低心血管病死率及病残危险的关键，能提高病人的生活质量并延长生命。选择一种安全、高效、方便的降压方案，对众多高血压患者来说十分重要。我院采用厄贝沙坦联合吲哒帕胺治疗降压达标率更高，现报告如下：

简介：目的：探讨伊贝沙坦对高血压病伴高尿酸血症患者的干预作用。方法：高血压病伴高尿酸血症患者80例，随机分成伊贝沙坦组40例，给予伊贝沙坦300mg／d；常规治疗组40例，给予钙拮抗剂或B受体阻滞剂等，排除对血尿酸代谢有影响的药物ACEI及利尿剂等。治疗6周后观察收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、血尿酸（UA）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿微量白蛋白（MA）变化。结果：伊贝沙坦组和常规治疗组SBP、DBP和治疗前比均显著下降（P〈0．01）。伊贝沙坦治疗组血UA、BUN、Cr及尿MA水平分别由治疗前（448．1±50．8）μmol／L、（10．7±1．3）mmol／L、（149．1±13．8）μmol／L、（57．1±17．4）mg／L下降至（367．9±42．9）μmol／L、（8．2±1．0）mmol／L、（120．9±11．5）μmol／L、（44．6±13．7）mg／L（P均〈0．01），而常规治疗组血UA、BUN、Cr及尿MA水平下降无显著性差异（P〉0．05）。结论：伊贝沙坦能有效地降低高血压病患者的血压同时还具有降血尿酸及肾脏保护作用。

简介：目的：探讨厄贝沙坦对慢性心力衰竭（CHF）患者血清脑利钠肽（BNP）水平及心功能的影响。方法：选择CHF患者（NYHA心功能Ⅱ～Ⅳ级）76例。随机分为两组：常规治疗对照组（36例），给予常规的利尿、强心、扩血管治疗；试验组（40例），在常规治疗基础上，加用厄贝沙坦，75～150mg，每日1次口服，连用12周。对比分析治疗前后两组患者血清BNP水平、NYHA分级、心率、心胸比例、超声心动图等指标的变化。结果：试验组较常规治疗对照组心胸比例、左室舒张末期内径（LVEDd）显著下降[（0．58±0．05）：（0．62±0．09），（56．1±9．4）mm：（60．0±8．7）mm，P均〈0．05]。左室射血分数（LVEF）显著升高[（0．50±0．09）：（0．42±0．12），P〈0．05]，血清BNP水平显著降低[（676．8±226．3）mg／L：（878．6±119．8）mg／L，P〈0．051。且血清BNP的降低程度与LVEF呈负相关（r=-0．920，P〈0．01）。结论：厄贝沙坦结合常规抗心衰治疗能够有效抑制慢性心力衰竭患者神经内分泌的过度激活，逆转心室重构，改善心功能，疗效优于单纯常规药物治疗。而BNP水平与心功能密切相关。可作为治疗CHF的监测指标之一。

简介：目的探讨非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制O方法将64只sD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、150mg／kg非诺贝特组及300mg／kg非诺贝特组，每组各16只，术前30min分别给予相应处理。采取体内结扎左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型，予酶联免疫吸附法检测大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平，H·E染色观察左一t7室前壁细胞病理形态学改变，并采用Tunel法检测心肌细胞凋亡率。结果假手术组大鼠一t7肌组织中NF-xBp65及IL-6水平、心肌细胞凋亡率分别为（8．11±0．83）pg／mg、（182．67±0．19）pg／mg、（5．09±0．79）％，与其余四组大鼠相比均显著降低（P〈0．05）；与缺血再灌注组比较，非诺贝特组大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平，心肌细胞凋亡率明显降低（P〈0．05），且随着用药剂量的增加而降低，两个不同剂量组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。缺血再灌注组与300mg／kg非诺贝特组中NF-xBp65及IL-6含量水平差异有统计学意义（rl=0．93，r2：0．74，P〈0．01）。结论非诺贝特可通过负性调节NF-xBp65含量水平进而减少IL-6的释放，抑制心肌细胞的凋亡，从而在心肌缺血再灌注损伤中发挥保护作用。

简介：目的：分析阿托伐他汀联合厄贝沙坦对原发性高血压（EH）患者动脉及心室重塑的改善作用。方法：选择我院的114例EH患者，依据治疗方案不同分为：厄贝沙坦组（72例，仅接受厄贝沙坦治疗）；联合治疗组（42例，予以阿托伐他汀联合厄贝沙坦治疗）。治疗3月后，比较两组患者的颈动脉内膜-中膜厚度（IMT）、左室舒张末内径（LVEDd）、室间隔厚度（IVST）、左室后壁舒张末期厚度（LVPWTd），室壁运动积分指数（WMSI）及血压、血脂水平的差异。结果：与厄贝沙坦组相比，联合治疗组的IMT[（0.98±0.13）mm比（0.81±0.08）mm]、LVEDd[（55.2±3.9）mm比（43.3±2.8）mm]、IVST[（14.9±2.6）mm比（11.5±1.8）mm]及WMSI[（1.67±0.22）比（1.39±0.16）]显著降低（P＜0.05）；联合治疗组的血压[（144±12）／（94±8）mmHg比（136±16）／（86±8）mmHg]、总胆固醇[（5.87±0.96）mmol／L比（4.53±0.57）mmol／L]及低密度脂蛋白胆固醇[（3.46±0.59）mmol／L比（2.68±0.42）mmol／L]显著降低（P＜0.05），高密度脂蛋白胆固醇[（0.87±0.13）mmol／L比（1.36±0.24）mmol／L]显著升高（P＜0.05）。结论：应用阿托伐他汀联合厄贝沙坦能显著改善EH患者的血脂水平，动脉及心室重塑程度。

简介：目的探讨厄贝沙坦采用不同给药时间用于妊娠高血压（妊高症）治疗的疗效对比。方法选取2015年1月至2016年2月期间我院收治并确诊的80例妊高症患者,按照给药时间不同随机分为A组（清晨给药6：00-7：00）和B组（夜间给药20：00-21：00）,每组40例,两组除给药时间不同外用药方法及剂量均相同,观察两组治疗前后血压及24h尿蛋白定量改善情况,评估临床疗效。结果两组治疗前舒张压（DBP）、收缩压（SBP）及24h尿蛋白定量各项指标无明显差异,P〉0.05,组间比较无统计学意义;治疗后B组各项指标得到明显改善,血压及尿蛋白控制效果优于A组,P〈0.05,组间比较有显著统计学意义;B组治疗总有效率明显高于A组（97.5%vs80.0%）,P〈0.05,组间比较有显著统计学意义。结论晚间服用厄贝沙坦能够有效控制妊高症患者血压及尿蛋白,疗效确切,值得临床推广。

简介：目的观察厄贝沙坦和卡维地洛联合治疗高血压的效果。方法300例高血压患者，根据动态血压结果，按照夜间血压下降率〈10％为非杓型组，≥10％为杓型组。给与卡维地洛和厄贝沙坦联合治疗6个月。观察治疗前后动态血压和心脏结构及功能的变化。结果高血压存在着明显的昼夜节律。非杓型组与杓型组相比左心室质量、左心室质量指数及左心房内径、舒张功能障碍明显增加。治疗后，非杓型组昼夜节律恢复，心室质量、心脏舒张功能均有明显改善。结论卡维地洛和厄贝沙坦联合可以恢复高血压患者的昼夜节律，减轻心肌重塑，改善舒张功能。

简介：目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响，并探讨其与细胞外信号调节激酶（ERK）通路的关系。方法健康雄性SD大鼠72只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦＋PD-98059组（PD组）。厄贝沙坦灌胃1周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型，PD-98059于缺血前15min尾静脉注射。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积；免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2、Bax表达；Westernblot法测定磷酸化ERK的活性；TUNEL检测凋亡细胞指数。结果与假手术组比较，缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、PD组心肌细胞凋亡指数、磷酸化ERK活性及Bcl-2、Bax表达明显增加（P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，缺血预处理组、厄贝沙坦组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显降低，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显增加（P〈O．01）；与厄贝沙坦组比较，缺血再灌注组、PD组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显增加，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论厄贝沙坦能够激活ERK通路，进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达，抑制再灌注心肌细胞的凋亡。

简介：目的观察阿托伐他汀联合贝那普利、氨氯地平对非杓型高血压患者昼夜血压变化的影响。方法将120例非杓型高血压患者随机分为单纯降压组和调脂联合降压组，治疗3个月后对治疗前后降压疗效及昼夜血压变化进行比较并作出评价。结果治疗3个月后，单纯降压组白天收缩压下降值为（17．1±3．5）mmHg，舒张压下降值为（7．9±2．5）mmHg，夜间收缩压下降值为（15．5±4．2）mmHg，舒张压下降值为（7．2±3．2）mmHg；而调脂联合降压组白天收缩压下降值（19．6±4．1）mmHg，舒张压下降值（10．5±3．1）mmHg，夜间收缩压下降值（19．2±4．0）mmHg，舒张压下降值（10．5±2．8）mmHg，调脂联合降压组及单纯降压组血压水平均较前下降，但调脂联合降压组患者夜间血压降低较单纯降压组明显，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论阿托伐他汀联合贝那普利、氨氯地平能有效降低血压；在有效降压的同时，可减少昼夜血压波动，改善昼夜节律消失现象。

简介：目的探讨厄贝沙坦对缺血性心肌病患者的心率变异性及室性心律失常的影响。方法选取我院收治的100例缺血性心肌病患者作为研究对象,其中50例常规治疗患者作为对照组,50例常规治疗基础加用厄贝沙坦患者作为观察组,对两组患者心率变异性及室性心律失常的变化进行分析。结果治疗后对照组与观察组的连续24小时RR间期的标准差（SDNN）：（104.83±13.62vs122.84±12.05）ms,连续24小时相邻RR间期的平方根值（rMSSD）：（38.41±7.21vs47.55±8.01）ms,连续24小时内5分钟的平均RR间期的标准差（SDANN）：（92.21±13.63vs113.47±14.03）ms,连续24小时相邻的RR间期差值在50ms以上的百分比（PNN50）：（13.68±2.73vs20.61±3.08）%,高频范围功率（HF）：（106.34±15.28vs117.59±16.16）ms^2,低频范围功率（LF）：（457.25±33.79vs363.84±29.04）ms^2,低频范围功率与高频范围功率比（LF/HF）：（4.23±0.46vs2.98±0.27）,各指标比较差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者治疗后室性心律失常发生率显著地低于对照组（8.00%vs30.00%）,且两组率的对比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论临床中缺血性心肌病患者应用厄贝沙坦治疗可以改善患者心率变异性,并降低室性心律失常的情况发生。

简介：目的探讨厄贝沙坦氢氯噻嗪对老年高血压患者尿微量白蛋白与尿肌酐比值（UACR）的影响。方法连续入选2012年2月~2015年2月徐州医学院附属医院老年医学科住院126例1级、2级高血压患者,根据UACR分为：正常对照组（UACR〈30mg/g）46例、微量蛋白尿组（30mg/g≤UACR〈300mg/g）43例、临床蛋白尿组（UACR≥300mg/g）37例,3组均给予厄贝沙坦氢氯噻嗪降压治疗,比较3组患者治疗前及治疗后6个月末UACR的变化。结果与治疗前比较,正常对照组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组3组患者治疗后收缩压[（128.93±8.77）mmHgvs.（157.66±9.23）mmHg;（130.18±8.56）mmHgvs.（158.35±8.88）mmHg;（131.54±9.07）vs.（158.66±9.15）mmHg]、舒张压[（79.37±6.15）mmHgvs.（98.93±5.26）mmHg;（80.64±5.84）mmHgvs.（99.24±5.35）mmHg;（80.94±5.59）mmHgvs.（99.36±5.21）mmHg]皆明显下降,差异有统计学意义（P〈0.01）。微量蛋白尿组患者UACR治疗后与治疗前比较明显下降[（143.27±55.73）mg/gvs.（167.22±62.84）mg/g],差异有统计学意义（P〈0.05）;正常对照组和临床蛋白尿组患者UACR治疗后与治疗前比较[（18.67±3.97）mg/gvs.（19.53±4.57）mg/g;（348.61±23.52）mg/gvs.（356.17±27.35）mg/g]差异无统计学意义（P〉0.05）。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪可有效降低老年高血压患者的血压,并降低微量蛋白尿患者的UACR,对正常范围蛋白尿患者及临床蛋白尿患者的UACR短期作用不明显。