简介：患者男,31岁,3天前无明显诱因出现阵发性腹部绞痛伴不规则发热。用药后不见好转腹痛加重,扩散全腹,体温骤升,高达40℃。伴恶心呕吐及血性腹泻入院。查体:全腹压痛反跳痛以右腹为著。X线示:符合肠粘连性肠梗阻。B超示:肝、胆、脾未见异常。血RT在正常范围。手术所见:肠壁粘连,乙状结肠上段系膜处有5cm×3cm穿孔,有坏死,腹腔内有脓液约500ml。病理检查:切除肠管一段,全长25cm,距一端12cm处有一肠壁缺损区,11cm×3.5cm,不规则,粘膜皱襞

简介：目的总结缺血性脑卒中患者并发胃肠功能紊乱的临床情况及相关因素。方法回顾性分析2009年1月至2014年5月收治的200例脑卒中患者的临床资料,根据患者入院1周后是否并发胃肠功能紊乱分为观察组（胃肠功能紊乱,120例）和对照组（未发生胃肠功能紊乱,80例）,对两组患者的相关临床指标进行统计分析。结果在基底节、丘脑、脑叶、小脑、脑干五个部位中,仅基底节、脑叶部位梗死率在两组间差异显著（P〈0.05）。脑卒中昏迷组的呕吐发生率（55.9%）、便秘发生率（30.4%）均显著的高于非昏迷组且差异显著（P〈0.05）,其他胃肠道症状在两组间差异不显著（P〉0.05）。入院时观察组和对照组的患者的血清白蛋白（ALB）、血清前白蛋白（PA）、视黄醇结合蛋白（RBP）比较差异均不显著（P〉0.05）,但观察组患者的NIHSS评分（14.3±1.2）分、血糖（11.7±2.2）mmol/L均显著的高于对照组患者（P〈0.05）。入院2周后观察组患者的ALB、PA、RBP值均显著低于对照组、NIHSS评分分、血糖值均显著的高于对照组且差异均显著（P〈0.05）。结论缺血性脑卒中患者并发胃肠道功能紊乱可能和神经功能缺损严重程度、营养状况、梗死部位、血糖水平有一定的关系。

简介：我院1996年至1999年用纤维结肠镜检查发现缺血性肠病3例，均属早期，给予相应治疗，预后较好。现分析报道如下。

简介：背景：缺血性结肠炎（IC）与溃疡性结肠炎（UC，左半结肠型）在临床和内镜表现上有一定相似之处，对于临床表现不典型者，初步诊断颇具难度：目的：分析IC与UC的临床鉴别诊断要点。方法：收集武汉大学中南医院2008年1月。2009年12月确诊为IC或UC左半结肠炎的住院患者，对其病史资料进行回顾性分析．结果：21例IC和25例（UC患者纳入研究。IC患者以老年女性居多．病程相对较短．常伴有高血压和糖尿病，最突出的临床表现为突发腹痛后24h内出现便血，贫血少见；UC患者的主要临床表现为黏液血便伴腹痛，贫血常见．IC病变多仅累及单一肠段，直肠受累少见，溃疡小而表浅，病理学表现为慢性炎，隐窝炎罕见；UC病变多起源于直肠，呈连续性，溃疡弥漫，病理学表现为慢性炎伴多种炎性细胞浸润，隐窝炎、隐窝脓肿常见。结论：根据性别、年龄、病程以及临床、实验室、内镜和病理检查结果进行综合分析．有助于IC与UC的鉴别诊断。

简介：目的比较不同吸痰和囊套放气时机对全麻拔管期心血管反应的影响。方法50例全麻腹部手术病人在拔管期随机分成深麻醉组(A组，n=25)与浅麻醉组(B组，n=25)，A组于深麻醉下吸痰和囊套放气、浅麻醉下拔管．B组于浅麻醉下吸痰，囊套放气．拔管。分别记录两组关腹膜时、拔管时、拔管后5min三个时点的HR、SBP、DBP。对结果进行统计学比较。结果A组拔管期心血管反应明显轻于B组。结论深麻醉下吸痰和囊套放气，浅麻醉下拔管，有效地减轻全麻拔管期心血管反应。

简介：已知的3种血管内皮生长因子受体(VEGFR)及其间的数量关系影响着血管形成的信号转导,血管内皮生长因子(VEGF)可介导肿瘤血管通透性增加并促进肿瘤血管形成,抑制VEGF和VEGFR的手段已用于肿瘤治疔的研究.VEGFR对肿瘤血管形成的影响还与Tie和Eph内皮酪氨酸家族等其他细胞表面受体的相互作用有关.

简介：随着人民生活水平的提高，脑血管意外成为中老年常见病，病死率较高，急性期患者经抢救脱险后往往留下偏瘫、失语、二便失禁等后遗症，需要长期卧床，生活不能自理。因此，应针对病人具体情况，认真进行分析，实施全程有效的基础护理。

简介：我们自2000～2003年共收治出血性坏死性胰腺炎14例，通过精心治疗及护理，13例治愈，1例死亡。现将护理体会介绍如下。

简介：

简介：病例报告患儿陈某某,男性,3岁,因"间断便血2年余加重1年"为代主诉,于2002年11月6日入院.近2年无明显诱因出现大便后带少量鲜血,每日1～2次,每次量约几毫升,大便干燥时量多,软便时减少,无凝血块、脓便,时重时轻,不伴腹痛腹泻、恶心、呕吐等,与饮食无关,近1年来渐加重,每日用力排便前、便后均有出血,出血量最多可达10毫升,与大便性状无关,伴乏力、头晕、纳差.

简介：【摘要】目的：观察分析短暂性脑缺血发作患者应用综合护理干预的临床效果。方法：选取2022年6月-2023年1月就诊于我院的78例短暂性脑缺血发作患者，按照随机分组法将其设置为参照组（n=39）、研究组（n=39），其中参照组辅以常规护理，研究组辅以综合护理，对比两组的护理效果。结果：研究组健康知识知晓率、遵医行为优良率均高于参照组，NIHSS评分低于参照组，组间差异显著（P<0.05）。结论：短暂性脑缺血发作应用综合护理干预措施，可以显著提高患者对疾病的认知程度，纠正其遵医行为，促进神经功能恢复，临床效果确切。

简介：患者。男。43岁，农民。因双下肢瘀点、瘀斑7天．加重伴腹痛1天入院。患者7天前始不明原因逐渐出现双下肢瘀点、瘀斑，双膝、踝关节肿胀、疼痛。在当地医院按过敏性紫癜口服抗过敏药物，效果差。于入院前1天皮肤瘀斑增多。并出现上腹部剧痛，放射至后背，屈曲位减轻，平卧位加重。开始为阵发性绞痛，后为持续性钝痛。伴恶心呕吐。呕吐物为胃内容

简介：目的总结胃肠道血管畸形的发生部位、临床特点、诊断和治疗方法。方法对22例胃肠道血管畸形合并出血的病例，就其发生部位、临床特点、诊断方法和治疗进行分析。结果病变部位以小肠和右半结肠多见，临床特点多数病例病程长，反复、间歇性便血。内镜和血管造影检查诊断率为45．5％（10／22）和87．5％（7／8）。结论内镜和血管造影仍是临床常用的检查方法。术中内镜检查可提高诊断率。治疗先采用创伤性少的方法，手术治疗要准确定位。

简介：用本文制定的血管病变评定标准,对245例肝硬变标本进行组化、免疫组化及电镜观察,结果表明,本组病例皆有肝内静脉血管的炎症、损伤、增生及阻塞病变,多伴随肝窦毛细血管化,肝窦扩张及阻塞表现,Ⅳ型胶原、FN、LN及弹力纤维也增多,从而导致肝血供不良。

简介：2002—04／2005—12我们采用低分子肝素、丁咯地尔联用治疗短暂性脑缺血发作（TIA）病人疗效显著，现总结报告如下。

简介：观察肝硬化门静脉高压太鼠内脏动、静脉血管壁一氧化氮合酶(NOS)的分布及染色强度变化，探讨NO在门静脉高压形成机制中的作用。方法：采用免疫组化染色法．应用两种NOS特异性抗体．分别观察内皮型(eNOS)和诱生型(iNOS)NOS的变化特点．并结合计算机图象分析系统对染色强度进行量化处理。结果：肝硬化大鼠肠系膜上动脉(SMA)iNOS和eNOS染色强度与对照组相比均显著增加(P<0．01)，其中以eNOS增加更为明显。而两组门静脉(PV)NOS染色强度则无明显差异(P>005)。肝硬化组SMA的NOS染色强度明显高于PV(P<0．05)。结论：NOS在内脏血管表达增多．以及在SMA的表达高于PV，提示NO可能主要通过扩张内脏动脉、增加内脏血流量而参与门静脉高压的形成。

简介：肾功能不全是急性脑血管病常见的严重并发症之一，常使病情恶化，导致死亡。现就急性脑血管病可能导致急性肾功能不全的几个相关因素进行讨论。

简介：近年来，许多研究显示消化性溃疡(PU)与幽门螺杆菌(Hp)密切相关。采用质子泵阻滞剂+抗生素，或以铋剂+抗生素的二、三联疗法．可加快PU愈合，减少复发。我们采用国产H2受体阻滞剂(泰胃美)+呋哺唑酮+铋剂三联疗法治疗Hp感染的出血性十二指肠球部溃疡，以探讨其根除Hp．预防溃疡复发与再出血的远期疗效。

简介：我们通过组化和免疫组化技术检测,发现肝内血管阻塞性病变是乙型肝炎肝硬变的组织病理学特征之一,它在肝硬变的发展过程中可能干扰肝内血液循环,导致门脉高压。材料及方法一、标本来源选自本院肝研所门诊和住院病例肝穿活检及肝病患者死后解剖标本,共85例。二、方法经10％福尔马林固定,石蜡包埋切片,每例均作HE、组化及免疫组化染色。按照基本组织

简介：上消化道出血是肝炎肝硬变主要的致死性并发症之一,而出血的主要原因是食管曲张静脉破裂。随食管静脉曲张程度加重,出血率增加,因此,早期判断食管静脉曲张存在及曲张严重程度有着重要的意义。本文试图通过门脉B超检测来判断有无食管静脉曲张及曲张程度。随机选择肝炎肝硬变患者行常规胃镜及B超检查进行对比分析,现报告结果如下。