简介：目的：观察异氟醚(I)、地氟醚(D)或异丙酚(P)对单肺通气(OLV)期间出现的低氧性肺血管收缩(HPV)和肺内分流(Qs／Qr)的影响。方法：选择36例需施行OLV的肺癌、食道肿瘤病人，随机分为I组、D组和P组，每组12例。静脉诱导快速双腔支气管导管插管后，分别吸入1．3MAC的异氟醚、地氟醚或静脉滴注异丙酚6mg／(kg·h)维持麻醉。三组病人均在麻醉诱导前、双肺通气(TLV)20min、OLV20min和恢复TLV20min时，取动脉血和混合静脉血行血气分析，计算Qs／Qb值。结果：与TLV时相比，OLV期间I组、D组和P组的PaO2显著下降(P<0．05)；OLV期间肺内分流明显增加(P<0．01)。与P组比较，I组和D组OLV时的Qs／Qb明显高于P组(P<0．05)，但I组和D组同比较无明显差异。结论：异氟醚和地氟醚均有抑制HPV的作用，临床吸入1．3MAC时未发生低氧血症，可安全用于单肺通气的开胸病人；异丙酚抑制HPV的作用明显小于异氟醚和地氟醚，更适用于单肺通气病人。

简介：接受肝移植的晚期肝病病人，均伴有轻重不等的肝肺综合征和门肺高压。了解其病理生理机制，对于围肝移植期病人的肺保护策略具有指导作用。

简介：颈动脉体瘤是化学感受器肿瘤，其周围组织的解剖关系较复杂，手术中有大血管破裂出血危险。1998年我科曾遇2例颈动脉体瘤手术，术中采用稀释法自体输血(HAT)，效果满意，现报告如下。

简介：目的：探讨不同温度对肿瘤病人术中回收血液中癌细胞和红细胞的影响。方法：将体外培养的SGC-170胃癌、LOVO大肠癌细胞分别加入浓缩红细胞中，采用水浴加温法，随机分为7组：37℃(对照组)、42℃、43℃、45℃、47℃组，均40min，以及42℃20min组和42℃60min组。采用密度梯度离心法分离肿瘤细胞和红细胞，台盼蓝染色计数活性细胞，观察并记录肿瘤钿胞活细胞计数、克隆形成情况，计算克隆形成率；Brdu标记、免疫组化检测癌细胞DNA代谢物；检测红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性。结果：热处理后各组14天后均有肿瘤克隆形成。与对照组相比除42℃、20mln组外各组肿瘤细胞的计数、Brdu标记率、集落形成率均明显降低(P<0．05)。红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性42℃20min和42℃40rain组与对照组相比降低但无统计学差异，其余各组与对照组相比明显降低(P<0．05)。结论：热处理对肿瘤细胞的细胞作用随作用时间延长和温度升高加重，42℃、40min热处理明显抑制肿瘤细胞的生长，而对红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性无明显的影响。

简介：目的：观察P物质对离体大鼠心脏急性心肌缺血后心律失常的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠32只，体重250～300g，随机分为4组（n=8）：对照组（Sham组）．急性冠脉结扎（coronaryarteryocclusion，cAO）组（CAO组）、P物质（substancePSP）干颊组（SP-CAO组），P物质受体拮抗剂（D-SP）干预组（D-SP-CA0组）。麻醉后分离大鼠心脏．采用Langendorff装置灌流离体心脏．记录CAO前10min及CAO后60min内的室性心律失常发生次数。结果：离体大鼠心脏CAO后室性心律失常的发生次数比手术对照组明显增多．且绝大多数集中在CAO后10-30min之间，SP可以显著降低cAO后室性心律失常的发生次数。并且这种作用可被D—SP有效逆转。结论：SP可明显减少离体大鼠灌流心脏急性心肌缺血诱发的室性心律失常。

简介：目的：探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌映血再灌注损伤的影响。方法：健康雄性S—D大鼠48只．体重230～330g．结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为B组（n=6）：假手术组（sham组）：只穿线．不结扎；缺血再灌注组（CON组）：缺血30min．再灌注120min，再灌注前5min单次静脉注射生理盐水1mL；缺血后处理组（IpostC组）：缺血30min末行缺血10s．再灌注10s，重复3次后再灌注120min；舒芬太尼后处理组（0．1SpOStC组～10SpostC组）：再灌注前5min分别单次静脉注射舒芬太尼0．1．0．3，1、3．10ug／kg．5min后再灌注120min。于结扎线缝好后平衡30rnfn（T0）、缺血30min末（TI），后处理末（T2）．再灌注120min末（T3）记录MAP-HR．并计算血压心率乘积（RPP）。计算心肌梗死面积（1S）与缺血危险区（AAR）比值（IS／AAR）。选取最佳剂量舒芬太尼后处理组．sham组．CON组．IpostC组于T3时取颈动脉血2ml。采用硫代巴比妥酸（TBA）法测定丙二醛（MDA）浓度．黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与CON组比较．IpostC组、0．3．1．3、10SpostC组IS／AAR降低（P〈0．05）。其中舒芬太尼后处理组中1SpostC组降低最为明显；与IpostC组比较．0．1SpostC组IS／AAR增加（P〈0．05）。舒芬太尼剂量-效应关系si9mOidal方程为：Y=0．3749＋0．4872／。（1＋10^1.502-x）．ED50为0．03174ug／kg。与sham组比较，其余三组血清MDA浓度升高．SOD活性降低（P＜0．05）；与CO嘲比较．IpostC．、SpostC组MOA降低．SOO话性升高（P〈0．05）。结论：舒芬太尼可模拟缺血后处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤．并且呈剂量依赖性。

简介：P-15是15种普通氨基酸肽合成的，属于类似人I型胶原蛋白a链的细胞粘附领域材料。这是目前一个组织正在生产并使用作为表层无机骨的材料（ABM／P15），在这种形式实验该材料具有增强细胞黏附能力，促进细胞分化、迁移和细胞生存。我们打算在体外培养进一步研究新的细胞迁移试验和试管定量实验。我们还打算在小鼠模型体内研究探讨P15对于血管生成，软骨内成骨和骨形成的影响机制。结论P15可以增强骨细胞粘附，促进细胞分化、迁移及提高细胞存活率，重要的是可以促进骨再生。

简介：目的：研究巴曲霉对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用SD大鼠离体心脏Langendorff灌注模型，先用K-H液心脏灌注35min，全心缺血25min后，再灌注30min。再灌注期间K-H液中分别加入巴曲霉0.02Bu/ml,0.01Bu/ml和0.005Bu/ml。应用Maclab生理监护系统通过Macintosh微机记录分析心脏功能参数。结果：巴曲霉0.02Bu/ml能显著降低LVEDP和LVSP（P<0.01）。再灌注末心脏组织中SOD活性显著升高（P<0.01），MDA含量显著降低（P<0.01）。虽然再灌注期间巴曲霉0.01Bu/ml和0.005Bu/ml也有改善心脏功能的趋势，但无统计学意义。结论：巴曲霉0.02Bu/ml能改善缺血再灌注心脏的功能，SOD活性升高和MDA生成减少可能是其作用机制之一。

简介：目的：观察常用降压药和升压药对气管平滑肌张力的影响，探讨其作用机制。方法：观察不同浓度岛拉地尔对氯化钾、乙酰胆碱、电脉冲三种刺激因素诱发的兔离体气管平滑肌收缩力变化的影响；观察酚妥拉明、去氧臀上腺素和硝酸甘油对电刺激诱发的气管平滑肌收缩力变化的影响。结果：0．0161mmol／L岛拉地尔对气管平滑肌收缩力无明显抑制，0．161mmol／L和1．61mmol／L乌拉地尔呈剂量依赖性抑制三种刺激诱发的气管平滑肌收缩(P<0．05和P<0．01)；0．89mmol／L酚妥拉明和0．275mmol／L硝酸甘油可显著抑制电刺激诱发的气管平滑肌收缩(P<0．05)。1．50mmol／L去氧肾上腺素对静息状态气管平滑肌无直接收缩作用。但对电刺激兔离体气管平滑肌收缩力则略有增加，但无统计学意义。结论：乌拉地丽、酚妥拉明、硝酸甘油对兔离体气管平滑肌张力有显著的抑制作用。适用于气管高敏反应患者；去氧肾上腺素虽无明显影响，但应慎用。