简介：随着女性对自身健康意识的不断提高和社会普查的广泛化,乳腺癌检出率逐年递增,呈现出低龄化的趋势。经过严格治疗后仍出现的复发、转移等情况成为目前临床治疗难以逾越的鸿沟。研究人员认为癌症的复发、转移同干细胞有密切关系。Bonnet等[1]于1997年首次分离出具有永久分化能力的细胞,并命名为干细胞。2003年,Al-Hajj等[2]以CD44＋CD24-/lowlin-细胞表面标记分离出乳腺癌干细胞。现今,乳腺癌干细胞已成为乳腺癌研究方面的热点和难点。

简介：间充质干细胞作为理想的种子细胞,在创伤愈合、组织修复和再生中被广泛的研究。内源性或外源性的间充质干细胞募集到损伤部位,在局部微环境下诱导细胞迁移、并有利于移植细胞在局部存活、分化成特定的细胞,实现愈合、修复、再生的功能。这些内、外源性细胞是如何识别、移到受损部位的？大量的研究显示,一些细胞因子如CXC族趋化因子及其受体、生长因子及其受体、溶血磷脂酸及其受体等细胞因子在干细胞的迁移中起重要的作用。本文综述部分在间充质干细胞迁移中起重要作用的细胞因子,以更好的理解间充质干细胞迁移的分子机制。

简介：干细胞是一类具有自我更新和多项分化潜能的原始细胞。在一定条件下，它可以分化成多种功能细胞。肿瘤干细胞是肿瘤中具有自我更新能力并能产生异质性肿瘤细胞的细胞，与肿瘤进展、耐药、复发、转移等关系密切。肿瘤干细胞在肿瘤细胞中的比例一般不到5％，却可能是癌症演进的关键细胞。直到2003年，人类乳腺癌干细胞才被发现和鉴定，这是进入21世纪后，乳腺癌基础研究领域最重要的发现之一。

简介：目的通过克隆柱法提取MCF-7乳腺癌细胞中的乳腺癌干细胞，并进行鉴定。方法采用单细胞克隆加低密度干细胞培养基筛选获得呈“球样”生长的乳腺癌干细胞，行CD44、CD24免疫荧光细胞化学染色及诱导分化实验。结果CD44＋CD24^-/Low细胞的比例为12．1％，且在全克隆中富含CD44＋CD24^-/Low细胞。在形成的细胞球中富含CD44＋CD24^-/Low细胞，并且在诱导分化时可见明显类管腔样结构形成，并表达CK18及CK14。结论克隆柱法是提取细胞系中癌干细胞的简单有效方法。

简介：<正>干细胞(stemcells)具有自我复制和多向分化潜能,以及分泌多种细胞因子的功能,在再生医学研究领域备受关注。然而,干细胞的来源、体外维持干性的能力、免疫反应及其致瘤性等问题一直制约着干细胞在临床中的应用。人羊膜上皮细胞(humanamnioticepithelialcells,hAECs)是一种不为人熟悉的干细胞,具有胚胎干细胞的特性;在特定环境中可诱导分化为多种类型的细胞,目前已广泛应用于

简介：研究表明肿瘤干细胞（CSCs）促使肿瘤的生长和复发。CSCs对目前多种化疗和放射治疗耐受，这表明虽然许多抗肿瘤治疗能够杀死大量肿瘤细胞，但最终仍会失败，原因在于这些治疗不能根除引起肿瘤再生的CSCs。原则上，使用自动筛选技术能够鉴定出杀伤CSCs的因子。但由于CSCs在肿瘤细胞群中仅占少数，使用标准高通量细胞存活分析法无法检测出CSCs特异毒性的因子。所以，筛选专杀CSCs的因子需要在体外能稳定繁殖、富集CSCs的细胞群。然而，目前对于实体瘤中CSCs而言是不可能的。有研究表明，诱导正常或成瘤乳腺上皮细胞群发生上皮间质化（EMT）会导致具有干细胞样特性的细胞富集。

简介：随着人类辅助生殖技术的提高，无数不孕不育家庭有了“生”的希望，但因内膜因素导致的生育力低下仍是生殖医学发展的瓶颈。因此由于内膜损伤导致的宫腔粘连这一疾病引起的生育问题也成为大家关注的焦点。宫腔粘连又称Asherman综合征，由JosephG．Asherman于1948年首次详细报道而由此得名，定义为由于内膜损伤导致宫腔部分或全部闭塞的一组疾病，表现为月经异常、不孕、反复流产。在临床中，宫腔镜手术辅以物理屏障、激素治疗成为宫腔粘连的主要治疗手段，但仍不能从根本上解决内膜缺失的问题。近年来随着对干细胞认识的加深，运用宫腔镜手术联合干细胞治疗宫腔粘连成为新的治疗方向。

简介：亚洲及太平洋地区第六届母胎医学大会自公开征集会议交流论文以来,投稿者踊跃,共收到来自世界各国和地区的专业英文论文共92篇。会议期间均以POSTER的形式进行展示,提供了作者与专家同行交流学习的机会。本刊编辑从中摘编了9篇论文摘要,以飨读者。

简介：正常子宫内膜修复可为无瘢痕的完全愈合,而内膜再生障碍则可能导致女性宫腔粘连等问题。宫腔粘连临床处理棘手,干细胞修复子宫内膜初见端倪。本文就子宫内膜再生修复、宫腔粘连发生机制及目前干细胞治疗宫腔粘连的研究进展做简要综述。

简介：目的通过改良差速贴壁法分离纯化绵羊MDSC,探索转化生长因子（TGF-β1）诱导绵羊肌源性干细胞分化为平滑肌的可能性。方法取成年绵羊股四头肌细胞采用改良差速贴壁法（modifiedpreplatetechnique）进行优化、分离、纯化获得绵羊级源性干细胞（MDSC）。利用流式细胞仪鉴定CD44、CD34、CD31、CD45、CD14的表达;westernbloting法检测干细胞标志物desmin表达情况鉴定MDSC。然后利用10ng/mlTGF-β1诱导MDSC向平滑肌方向分化;随后利用Westernbloting法检测诱导培养基处理的MDSC中平滑肌蛋白标志物a-SMA和calponin的表达;结果通过对改良差速贴壁法成功分离出成年绵羊的肌源性干细胞（MDSC）。流式细胞仪鉴定其干细胞标志物CD44、CD34阳性表达,同时CD31、CD45、CD14表达阴性。Westernblotting检测MDSC中Desmin呈阳性表达。利用10ng/mlTGF-β1成功诱导MDSC向平滑肌方向分化。诱导过程中,平滑肌特异蛋白a-SMA和calponin在诱导细胞中的表达逐步上升。结论本研究通过对差速贴壁法成功分离出成年雌性绵羊的肌源性干细胞（MDSC）。并首次利用TGF-β1诱导羊肌源性干细胞（MDSC）成功向平滑肌方向分化。

简介：目的探讨前列腺干细胞抗原（PSCA）在不同性质乳腺组织中的表达和临床意义。方法回顾性分析2000年1月至2014年12月北京市顺义区医院病理科诊断的、乳腺外科手术切除的、术前未经任何治疗的普通型导管增生（UDH）、非典型导管增生（ADH）、DCIS和非特殊型浸润性癌（IC-NST）患者共175例临床资料，其中有38例因组织块过小或脱落未能获得准确数据而被剔除，故实际纳入分析的样本量为137例，包括20例UDH、20例ADH、30例DCIS和67例IC-NST。同时随机选取20例IC-NST癌旁正常乳腺组织作为对照。应用免疫组织化学染色法（LSAB法）检测标本中PSCA蛋白的表达情况，分析不同性质乳腺组织中PSCA蛋白表达的差异，以及IC-NST中PSCA蛋白表达与临床病理学特征的相关性。组间PSCA蛋白表达水平的比较采用）（2检验，IC-NST中PSCA蛋白表达与临床病理学特征的关系采用Spearman秩相关分析。结果PSCA蛋白在正常乳腺组织中不表达，在UDH、ADH、DCIS和IC—NST中高表达率分别为10．0％（2／20）、20．0％（4／20）、56．7％（17／30）和52．2％（35／67），其表达水平的差异具有统计学意义（χ^2=32．153，P〈0．001）。多组问两两比较结果显示，DCIS组和IC—NST组PSCA蛋白表达均高于正常乳腺组织（χ^2=17．172、17．480，P均〈0．005）和UDH组（χ^2=11．092、11．243，P均〈0．005）。Spearman秩相关分析显示，IC-NST组PSCA蛋白表达与淋巴结转移呈正相关（r=0．326，P=0．007）。结论PSCA蛋白可能参与了乳腺癌的发生、发展进程，可能是一个预测导管内增生性病变进展成乳腺癌的新指标。

简介：急性白血病骨髓移植术后患乳腺癌临床少见，保定市第一中心医院2013年11月诊治1例，现报道如下。一、病例资料患者，女性，59岁，因发现右乳肿块3周于本院整形外科门诊行“右乳肿物切除术”，术后病理：右乳浸润性乳腺癌。遂人本院乳腺外科治疗。

简介：目的通过比较观察激素敏感的MCF-7细胞在体外干细胞培养和常规培养条件下雌激素受体（ER）变化及对内分泌治疗药物的敏感性变化，初步探讨肿瘤干细胞与内分泌耐药的关系。方法分别于常规培养及干细胞培养条件下（悬浮球培养）培养激素敏感的MCF-7细胞株，流式细胞仪检测分子表型CD44^＋CD24^-/low与CD44＋CD24＋亚群细胞比例变化，免疫细胞化学法测定ERa和ERl3的表达变化，MTT法检测细胞对他莫西芬的敏感程度。分别以t检验、卡方检验、方差分析进行统计分析。结果干细胞培养条件下CD44^＋CD24^-/low亚群细胞的比例为（1.60±0．08）％，比常规培养条件下的（0．27±0．08）％显著增加（t=-12．10，P=0．00），而CD44＋CD24＋亚群细胞比例由（5．59±0．88）％增至（30．63±4．40）％（t=-5．58，P=0．00）。干细胞培养条件培养下ERα和ERβ表达率较常规培养下调，分别由85．27％和90．53％降至69．43％和73．20％，差异有统计学意义（χ^2=214．64，P=0．00；χ^2=303．58，P=0．00），且对他莫西芬的敏感性降低，IC50值由（9．82±0．31）μmol／L升至（16．46±0．50）μmol／L，再次诱导分化后ER并未出现上调，对他莫西芬的敏感性仍旧降低（F=113．63，P=0．00）。结论与常规培养相比较，体外干细胞培养条件下可以培养出含高比例具有干细胞特性的CD44＋CD24^-/low与CD44＋CD24＋亚群细胞的微球囊，其ER仍为阳性表达，但对他莫昔芬治疗敏感性减低，推测其可能是乳腺癌内分泌耐药的原因。

简介：长链非编码RNA（lncRNA）是不编码蛋白质的新型RNA分子,在表观遗传学、基因转录及转录后水平调控基因表达,并能够与蛋白质、核酸互相作用,参与多种生理和病理过程的调控。研究表明,lncRNA在多种癌细胞异常表达,并在癌症的起始、发展、侵袭及转移等过程中发挥重要功能。乳腺癌发生、发展和转移等过程受到多基因、多因素的调控,不同lncRNA分子对乳腺癌的调控功能和作用机制各异。笔者回顾了lncRNA在乳腺癌中的最新研究进展,对lncRNA参与调控乳腺癌增殖、转移、耐药以及乳腺癌干细胞等多个环节分别讨论,并对lncRNA在乳腺癌早期诊断和靶向治疗等方面的应用前景和面临的挑战进行了展望和分析。

简介：目的探讨异位妊娠腹腔内出血实行自体血液回输的安全性和可行性。方法2005年1月至2008年12月，对48例异位妊娠伴有腹腔内出血实行自体血液回输，共回输40800ml血液。观察输血时生命体征情况，术后第1天、第5天取静脉血复查血常规，分析手术前后血红蛋白（hemoglobin，Hb）变化情况。结果48例患者无一例发生凝血功能障碍，无一例发生输血反应及切口感染，术后复查血常规Hb均在6s／L以上，无再输血。结论异位妊娠腹腔内出血实行自体血液回输是安全的、可行的。

简介：目的：探讨采用同种异体骨治疗兔桡骨骨缺损疗效的实验研究。方法：将12只健康成年新西兰大白兔作为同种异体骨供体,28只作为实验受体。按美国组织库标准制备同种异体骨。将受体实验动物双侧桡骨中段切除10mm,制成骨缺损模型。受体实验动物右侧桡骨骨缺损内植入自体髂骨骨粒（对照组）;左侧取等量同种异体骨粒同法植入（实验组）。于术后2、4、8、12周,对骨缺损修复组织内OPG蛋白的表达检测采用免疫组织化学方法。术后12周,检测两组骨小梁相对体积、骨小梁数量和骨密度。结果：术后两组未见感染现象发生。术后2、4周实验组OPG蛋白表达低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。术后8、12周两组OPG蛋白表达差异无统计学意义。术后12周两组骨小梁相对体积、骨小梁数量和骨密度比较,差异无统计学意义。结论：同种异体骨具有较好的组织相容性,其骨性愈合过程与自体骨移植相似,并且来源广泛,能够避免因自体骨移植带来的诸多并发症,可以成为治疗骨缺损的重要材料。

简介：目的研究子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1A雌激素受体(ER)的表达情况.方法应用免疫细胞化学和逆转录酶-多聚酶链反应(RT-PCR)技术,检测Ishikawa和HEC-1A细胞中Erα、Erβ蛋白和mRNA表达水平.结果Ishikawa细胞中,Erα、Erβ蛋白均呈阳性表达,而在HEC-1A细胞中Erα呈弱阳性表达,Erβ阴性表达;Ishikawa细胞中Erα、ErβmRNA表达水平均显著高于HEC-1A细胞;(P＜0.01).结论Ishikawa细胞是ER阳性子宫内膜癌细胞系,而HEC-1A细胞则为ER低表达细胞系.

简介：目的摇评价乳腺癌患者新辅助化疗（NAC）前外周血中性粒细胞与淋巴细胞比率（NLR）和血小板与淋巴细胞比率（PLR）与其DFS的关系.方法摇回顾性分析2013年1月至2015年3月期间在重庆医科大学附属第一医院确诊并接受NAC的283例乳腺癌患者临床资料.分别将约登指数最大值对应的NLR值和PLR值作为截断值,按逸截断值和〈截断值分为高、低比值组.采用Log-rank检验和Cox比例风险回归模型分析患者治疗前外周血NLR和PLR水平与其DFS的关系.结果摇约登指数最大值对应的NLR值和PLR值分别为1.8和130.0,以之为截断值,将患者分为高NLR（逸1.8）组180例和低NLR（〈1.8）组103例,以及高PLR（≥130.0）组130例和低PLR（〈130.0）组153例.中位随访30个月（5-46个月）,高NLR组患者中位DFS较低NLR组短（27.0个月比34.0个月,Log-rank检验X^2=26.25,P〈0.001）;高PLR组患者中位DFS较低PLR组短（27.5个月比32.0个月,Log-rank检验：X^2=28.32,P〈0.001）.在NAC后未达到pCR的239例患者中,高NLR组患者（n=161）DFS较低NLR组（n=78）差（HR=2.84,95%CI=1.43-4.45,P=0.002）,高PLR组患者（n=118）DFS也较低PLR组（n=121）差（HR=2.62,95%CI=1.51-4.61,P=0.001）.多因素Cox比例风险回归分析显示,有生育史（HR=3.90,95%CI=1.28-11.87,P=0.016）和高PLR（HR=1.01,95%CI=1.00-1.02,P=0.004）是接受NAC的乳腺癌患者DFS的不良预后因素,而高NLR不是独立预后影响因素.结论摇乳腺癌患者NAC前外周血高水平NLR和PLR预示其预后较差,PLR为独立危险因素.

简介：目的研究乳腺癌细胞耐药过程中p38MAPK活性与细胞凋亡的关系，探讨p38MAPK信号转导途径在其中的作用。方法以p38MAPK特异性抑制剂SB203580处理乳腺癌耐药细胞MCF-7／ADM，采用流式细胞技术分析对细胞凋亡的影响；MTT检测MCF-7／ADM细胞对阿霉素的半数药物抑制浓度（IC50）；Westernblot检测SB203580处理MCF-7／ADM和MCF-7两株细胞后p38MAPK蛋白表达水平；RT—PCR检测细胞内MDR-1mRNA水平。结果SB203580（10μmol／L）干预24h后MCF-7／ADM细胞的凋亡率为（26．73±4．90）％，与未干预组和对照组凋亡率相比差异有显著统计学意义（F=143．80，P〈0．001）；MCF-7／ADM细胞对阿霉素的敏感性明显提高（F=148927．10，P〈0．001），相对逆转率达68．45％；与对照组和未干预组相比，干预组的MDR1mRNA（F=9139．24，P〈0．001）及p38MAPK（F=685．42，P〈0．001）蛋白表达水平明显降低。结论p38MAPK信号转导途径与乳腺癌耐药密切相关，其可能机制为p38MAPK保护人乳腺癌耐药细胞（MCF-7／ADM）逃避凋亡，阻断该通路可增强乳腺癌耐药细胞发生凋亡。

简介：目的探讨人子宫旁韧带成纤维细胞在机械力作用下线粒体形态及细胞衰老水平的改变。方法选取10例武汉大学人民医院收治的因宫颈上皮内瘤变（cervicalintraepithelialneoplasia,CIN）II-III级行阴式全子宫切除术患者的宫旁韧带（主韧带、骶韧带）,进行原代培养,使用四点弯曲细胞力学加载系统对细胞进行力学加载,加力时间设定为4h,加力大小为0、1333μstrain（1mm）、5333μstrain（4mm）,把不加力的细胞设为对照组。采用新型透射电子显微镜HT7700观察5000倍视野下线粒体形态变化,采用β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测细胞衰老。结果随着机械力大小的增加,细胞的线粒体形态发生改变,线粒体出现空泡化,细胞骨架结构改变,细胞内出现凋亡小体,染色呈蓝色的细胞数量增多,细胞衰老率增加,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论一定范围内的机械力可导致人子宫旁韧带成纤维细胞的线粒体发生损伤性改变,并促进细胞衰老。