简介：目的：观察生长抑素或者生长抑素联合其它抗癌药腹腔灌注对腹水中VEGF和IL-8含量的影响,从而了解其治疗癌性腹水的机制。方法：把140例癌性腹水患者分为4组,A组：用5氟尿嘧啶（5-FU）＋丝裂霉素腹腔灌注;B组：用生长抑素＋5-FU＋丝裂霉素腹腔灌注;C组：单用生长抑素腹腔灌注;D组：对照组不做腹腔灌注,观察6周。于治疗前和观察结束后,分别检测腹水中血管内皮生长因子（VEGF）和白介素-8（IL-8）的含量。结果：3种治疗方法均可使腹水VEGF和IL-8的含量明显下降,以含生长抑素组下降明显。结论：生长抑素治疗癌性腹水的机理可能和拮抗或抑制VEGF和IL-8的产生有关。

简介：目的观察生长抑素对大鼠移植性肝癌血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达的影响，初步探讨生长抑素抑制大鼠移植性肝癌生长的机理。方法制作大鼠移植性肝癌的动物模型，随机分为2组，对照组(n=11)，治疗组(n=8)。治疗组腹腔注射善宁每天100μg／kg，分2次注射，对照组注射等量生理盐水。10d后心脏采血0．5ml，后处死大鼠，大鼠血液室温下4h，待其凝固，离心(3000转／min)10min，分离血清放入-80℃冰箱保存。酶联免疫吸附试验检测血清VEGF，原位杂交法检测瘤组织VEGF、MMP表达。结果治疗组血清VEGF值低于对照组，瘤组织VEGFmRNA、MMP-1mRNA在对照组、治疗组中均有阳性表达，而治疗组表达水平较对照组低(P<0．05)。结论：生长抑素抑制血清VEGF，转移相关基因VEGF、MMP-1表达降低，可能是生长抑素抑制大鼠移植性肝癌生长的机理之一。

简介：目的探讨生长抑素(somatostatin,SS)对术后早期炎性肠梗阻(earlypostoperativeinflammatoryileus,EPII)的治疗效果.方法回顾分析我院收治的43例结肠癌EPII患者的临床资料,按照是否应用SS及SS的剂量分为对照组(15例)、6mgSS治疗组(14例)和9mgSS治疗组(14例).对照组除不使用SS外,其他与治疗组一致,6mgSS治疗组及9mgSS治疗组每日静脉持续输入SS6mg及9mg.比较不同组患者临床症状改善、EPII治愈时间及治疗费用.结果与对照组相比,SS治疗组的患者腹痛、腹胀持续时间明显缩短,肛门排气时间亦明显小于对照组.6mgSS治疗组平均胃液引流量(753.90±180.00)ml/d,显著少于对照组(967.40±243.00)ml/d,差异有统计学意义(P＜0.05);6mgSS治疗组EPII治愈时间(8.75±2.55)天,显著短于对照组(13.40±3.65)天(P＜0.01);两组治疗费用无显著性差异.9mgSS治疗组与6mgSS治疗组比较,腹痛、腹胀持续、肛门排气时间改善,差异无统计学意义,每日平均胃液引流量相近,EPII治疗时间和治疗费用亦无统计学差异.结论生长抑素能抑制消化液分泌,减轻肠壁水肿,促进肠蠕动,对治疗结肠癌EPII有明显作用.

简介：神经纤毛蛋白-1（Neuropilin-1）最早是作为轴突导向分子collapsin／semaphorin的受体被发现，在神经发育过程中引导轴突选择正确途径以成功到达靶区，与此同时又可作为血管内皮生长因子受体-2（VEGFR-2）的共受体表达于血管内皮细胞，在血管新生中发挥作用。近来的研究表明NRP-1可通过依赖于VEGF和独立于VEGF的方式参与调节肿瘤血管新生，在肿瘤生长转移中发挥作用。

简介：目的观察肿瘤抑素慢病毒载体对裸鼠肝癌移植瘤生长的抑制作用，探讨其在肝癌基因治疗中的应用前景。方法建立人肝癌细胞株SMCC-7721裸鼠皮下移植瘤模型，当肿瘤直径达到0.3~0.5cm时分别在瘤周及瘤体内多点注射100μl磷酸盐缓冲液（PBS组）、5×109TU慢病毒绿色荧光蛋白（Lenti-GFP组）和5×109TU肿瘤抑素重组慢病毒（Lenti-Tum组）。观察3组的肿瘤体积变化，采用RT-PCR和Westernblotting法分别检测3组肿瘤组织中肿瘤抑素的mRNA和蛋白水平，并采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果注射21天后，Lenti-Tum组的肿瘤体积为（702.1±143.7）mm3，小于PBS组的（1622.2±253.8）mm3和Lenti-GFP组的（1538.5±284.9）mm3（P〈0.05）;Lenti-Tum组的抑瘤率为56.7%，显著高于Lenti-GFP组的5.2%（P〈0.05）;Lenti-Tum组中肿瘤抑素的mRNA和蛋白水平均高于其他两组。Lenti-Tum组小鼠的中位生存时间为100天，明显高于PBS组的58天和Lenti-GFP组的59天（P〈0.05）。结论肿瘤抑素经慢病毒转染能够明显抑制肝癌移植瘤的生长，延长荷瘤裸鼠的生存时间。

简介：背景与目的：生长激素腺瘤的诊断和治疗方法不一，疗效一直不尽如人意。本文回顾性总结和分析垂体生长激素腺瘤的临床诊疗经验，探讨现代诊断标准的制定意义和治疗方案的可行性。方法：2004年6月至2005年12月收治垂体生长激素腺瘤病例共95例，其中Ⅰ级29例，Ⅱ级36例，Ⅲ级30例，侵袭性腺瘤11例。除1例接受额下入路手术外，其余94例均接受经鼻蝶手术治疗，其中单纯手术（手术组）62例，术前结合生长抑素类药物治疗（手术＋药物组）33例。采用目前国际标准方法来评估治疗效果及其预后。结果：全部病例中，手术全切除81例（85．3％），次全切除14例（14．7％），其中11例侵袭性腺瘤均为次全切除。IGF-1恢复至与性别和年龄组相匹配正常范围者64例（67．4％）。除外侵袭性腺瘤，手术组全切除率为94．7％，IGF-1恢复正常者39例（68．4％），手术＋药物治疗组的全切除率为100％，IGF-1恢复正常25例（92．6％）。结论：经鼻蝶手术是目前治疗垂体生长激素腺瘤的首选方法，术前应用生长抑素类药物可以缓解术前高血糖、心肺功能不全等症状，提高手术安全性。术前用药可以明显改善术后IGF-1的水平，正常的IGF-1水平预示患者生存时间接近正常人群。制定和实施国际统一的生长激素腺瘤诊断标准对于疗效评估、术后随访治疗和预后判断具有重要的指导意义。

简介：目的：探讨血管生成抑制剂NM-3联合卡铂对裸鼠皮下种植胃癌细胞生长的影响及可能机制。方法：40只皮下种植人胃腺癌SGC-7901裸小鼠分成生理盐水对照组（2ml/kg）、卡铂治疗组（5mg/kg）、NM-3治疗组（20mg/kg）及联合治疗组（NM-320mg/kg和卡铂5mg/kg）,腹腔注射,每周2次。6周后处死动物,取完整肿瘤组织,测量肿瘤体积,计算抑瘤率;常规染色检测胃癌细胞凋亡指数（AI）以及免疫组化染色记数微血管密度（MVD）。结果：（1）生理盐水组、卡铂组、NM-3组及联合组肿瘤体积（mm^3）分别为1609.55±41.32、1375.17±38.75、871.26±38.84和548.32±66.02,NM-3组及联合组肿瘤体积均显著小于生理盐水组、卡铂组（P〈0.05）,且联合组肿瘤体积显著小于NM-3组（P〈0.05）;卡铂组、NM-3组及联合组抑瘤率分别为14.56%、45.87%、65.93%,联合治疗对裸鼠皮下胃癌生长的抑制作用明显优于各单药治疗。（2）生理盐水组、卡铂组、NM-3组和联合组的MVD计数分别为7.30±0.53、6.98±0.45、4.72±0.51和4.80±0.39,NM-3组及联合组的MVD较卡铂组和生理盐水组明显减少（P〈0.05）,而卡铂组和生理盐水组之间、NM-3组和联合组之间MVD无差异（P〉0.05）。（3）生理盐水组、卡铂组、NM-3组和联合组的胃癌细胞凋亡指数（AI）分别为（2.12±0.29）%、（2.47±0.31）%、（10.43±3.15）%和（12.63±3.75）%,NM-3组及联合组AI均显著高于生理盐水对照组及卡铂组（P〈0.05）,而生理盐水组和卡铂组、NM-3组以及联合组之间无差异（P〉0.05）。结论：血管生成抑制剂NM-3能减少胃癌微血管生成,诱导胃癌细胞凋亡,抑制肿瘤生长,并且能够增强传统细胞毒药物卡铂抗胃癌作用。

简介：目的探讨生长抑素瘤的临床病理特征及诊治.方法回顾分析中山大学附属第一医院胃肠胰外科收治的2例患者及国内文献报道的5例生长抑素瘤患者的临床病理资料.结果7例患者(男2例,女5例)年龄22～72岁,平均43.0岁.临床表现腹痛4例,腹泻3例,腹部包块1例,低血糖1例.误诊为其他肿瘤4例,包括胰岛细胞瘤2例,胰腺囊腺瘤1例,十二指肠类癌1例.6例患者行手术切除肿瘤,1例患者行活检术,术后病理确诊为生长抑素瘤,免疫组化生长抑素(SS)表达均阳性.结论生长抑素瘤临床罕见,术前易误诊,确诊需靠术后病理组织学检查;完整切除原发肿瘤及转移灶是本病最有效的治疗方法.

简介：目的研究Notch1（ICN）基因对人宫颈癌细胞生长的影响，并对其作用机制进行探讨。方法采用脂质体法转染人宫颈癌HeLa细胞，MTT比色法测定瞬时表达Notch1（ICN）对细胞生长的影响，用流式细胞仪分析细胞周期分布的变化，Westernblot法检测P53蛋白的表达改变。结果瞬时表达Notch1（ICN）基因可以抑制HeLa细胞的生长，使细胞周期停滞在G1期，并上调细胞周期调控蛋白P53的表达水平。结论通过影响细胞周期的分布及细胞周期调控蛋白的表达，激活Notch1基因可抑制人宫颈癌细胞的生长。

简介：目的探讨生长抑素治疗食管癌术后乳糜胸的护理经验。方法回顾总结2011年1月至2012年7月应用生长抑素治疗的食管癌术后并发乳糜胸32例的护理经验。结果术后重点观察胸腔引流液的变化,正确选择生长抑素的给药剂量和方法,做好呼吸道管理,重视饮食宣教,加强基础护理后,31例治愈,另1例因进食高脂饮食导致乳糜液反跳渗出,生长抑素治疗无效行开胸结扎术后治愈。结论生长抑素治疗食管癌术后乳糜胸经精心护理配合后临床效果较好。

简介：目的：通过检测良、恶性心包积液中血管内皮生长因子（VEGF）的水平，探讨VEGF在恶性心包积液生成中的作用。方法：用EIA法检测22例恶性心包积液与16例非恶性心包积液及血清中VEGF水平，比较良、恶性心包积液中VEGF水平差异；并观察丝裂霉素心包腔内化疗后VEGF水平改变。结果：恶性心包积液中VEGF水平明显高于非恶性心包积液；肺癌与乳腺癌导致心包积液VEGF水平无明显差异；心包腔内化疗只可暂时降低VEGF水平。结论：恶性心包积液的VEGF明显增高，VEGF与恶性心包积液的发生、发展相关。

简介：目的:观察端粒酶基因hTRT反义表达对癌细胞生物学行为的影响,探讨人端粒酶逆转录酶反义基因治疗对肝癌细胞恶性表型的逆转作用.方法:含620bp端粒酶反义hTRT基因的PBSTRT质粒用SalⅠ、BamHⅠ酶切后,插入真核表达载体pCDNA3BamHⅠ、XhoⅠ酶切位点,构建成含反义hTRT基因的真核表达重组子.反义hTRT基因转染肝癌细胞株HepG1-6,观察其对肿瘤细胞生长的影响.结果:成功构建hTRT反义真核表达载体,并导入肝癌细胞株HepG1-6中,获表达hTRT反义基因的细胞系(HepG1-6/pCDNA3-反义hTRT),该细胞系出现显著生长抑制现象,端粒酶活性明显下降,G0/G1期细胞增加,S和G2M期细胞减少,而HepG1-6/pCDNA3细胞则无明显变化.结论:反义hTRT基因治疗可以明显抑制HepG1-6细胞的增殖,部分细胞受阻于G1期,提示hTRT基因可以作为治疗肿瘤的靶基因.

简介：胰腺癌具有浸润性生长和早期全身播散的特点，其治疗是困扰医学界的一大难题。血管生成在胰腺癌的形成和发展过程中起重要作用。本文从VEGF结构，VEGF与胰腺癌的关系，以及通过多种途径抑制VEGFR-2表达，切断VEGF信号，起到对胰腺癌的治疗作用等方面，就近年来的研究进展进行综述。

简介：目的：探讨干扰素α对白血病Raji细胞的生长抑制作用及其作用机制。方法：以不同浓度的干扰素α作用于体外培养的Raji细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪及hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡，FRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果：干扰素α可显著的降低Raji细胞端粒酶活性，抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡。并呈现出明显的量-效与时-效关系。结论：干扰素α能抑制Raji细胞的生长并诱导细胞发生调亡，降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一。

简介：目的：探讨胃癌组织中血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达与临床病理特点之间的关系。方法：应用ＳＰ免疫组化法检测１００例胃癌及５０例胃良性病变标本中ＶＥＧＦ的表达，并结合临床病理特点进行分析。结果：胃癌组织中ＶＥＧＦ阳性表达率７５％（７５／１００），良性病变１４％（７／５０）（ｘ＾２＝５０．０３２３，Ｐ〈０．００１），ＶＥＧＦ阳性表达率与瘤体的大小、分化程度无关（Ｐ〉０．０５），与浆浸润、淋巴结转移ＴＮＭ分期有关（Ｐ〈０．００１），结论：ＶＥＧＦ在肿瘤生长中刺激新生血管生成，与胃癌的恶性进程密切相关，是胃癌的生物学标记。

简介：探讨牛磺酸对裸鼠乳腺癌模型肿瘤生长的影响及机制。方法10只SPF级5周龄裸鼠接种MDA-MB-231乳腺癌细胞后随机分为牛磺酸干预组和对照组，每组5只。牛磺酸干预组给予添加5%的牛磺酸饮水，对照组给予正常无菌饮水。测量两组小鼠肿瘤体积和肿瘤质量，采用蛋白免疫印迹法检测雌激素受体（estrogenreceptor，ER）、孕激素受体（progesteronereceptor，PR）、人类表皮生长因子受体2（humanepidemicgrowthfactorreceptor2，HER-2）和鸟苷三磷酸酶激活蛋白（guanosinetriphosphataseactivatingprotein，p21ras）表达量的变化。结果实验结束时所有裸鼠均存活，裸鼠乳腺癌模型造模成功。牛磺酸对裸鼠乳腺癌模型肿瘤的抑制率为41.6%。相对于对照组，牛磺酸干预组裸鼠肿瘤组织中ER表达量提高了134%（P〈0.05），PR表达量提高了47.5%（P〈0.05），HER-2表达量降低了67%（P〈0.05），p21ras表达量降低了62.2%（P〈0.01）。结论牛磺酸可抑制裸鼠乳腺癌模型肿瘤生长，其机制可能与上调ER、PR和下调HER-2、p21ras有关。

简介：背景与目的：近年来对颅内原发和转移性肿瘤的分子生物学研究表明脑肿瘤的预后除与其临床分期、病理分级以及瘤周水肿等因素有关外，还与血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）有关。国内近年来有一些相关的报道，但系统研究不多。本研究探讨血管内皮生长因子的表达与脑膜瘤瘤周水肿的关系。方法：利用免疫组织化学方法检测脑膜瘤中VEGF的表达，用头颅MRI估计瘤周水肿的存在及程度。结果：30例脑膜瘤中，26例脑膜瘤有VEGF阳性表达，阳性率为76．7％。VEGF表达强阳性组与阴性组相比，水肿指数（edemaindex，E1）的差异有显著意义（EI=4．8与EI=I．2，P〈0．01）。结论：VEGF可能是形成脑膜瘤瘤周水肿的重要因素之一。

简介：目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在喉癌患者中的阳性表达情况,分析影响VEGF阳性表达的因素.方法回顾性分析80例喉癌患者（喉癌组）和80例喉息肉患者（喉息肉组）的临床资料.观察两组患者喉组织中VEGF的阳性表达情况,比较不同临床病理特征的喉癌患者喉组织中VEGF阳性表达情况,分析影响VEGF阳性表达的因素.结果喉癌组患者喉组织中VEGF阳性表达率为85.0%,明显高于喉息肉组（40.0%）（P〈0.001）;喉癌患者喉组织中的VEGF阳性表达率在不同年龄、肿瘤分期、分化程度、有无远处转移和有无血管癌栓间比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同性别喉癌患者喉组织中的VEGF阳性表达率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;肿瘤分期、分化程度和有无血管癌栓是影响喉癌患者喉组织中VEGF阳性表达的因素.结论VEGF在喉癌患者中高表达,且与患者的肿瘤分期、分化程度和有无血管癌栓密切相关.

简介：目的研究肿瘤特异性生长因子（tumorspecificgrowthfactor,TSGF）检测在恶性肿瘤诊断中的价值。方法对比青岛市肿瘤医院2001年10月至2012年3月2904例恶性肿瘤患者及3340例良性肿瘤患者行TSGF检测的阳性率。结果所有恶性肿瘤患者TSGF检测阳性率为76.2%,其中胰腺癌阳性率最高,为92.0%。良性肿瘤患者TSGF检测阳性率仅为1.1%,明显低于恶性肿瘤患者。结论TSGF检测在恶性肿瘤诊断中有较高的临床价值,值得推广。

简介：目的研究血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌的阳性表达影响肺癌进展和预后的作用机制。方法应用免疫组化SABC染色法检测40例原发性支气管肺癌标本中VEGF的阳性表达、微血管密度（MVD）计数，评价VEGF和MVD的关系、VEGF与非小细胞肺癌临床病理参数之间的关系。结果VEGF在非小细胞肺癌组织中呈现阳性高表达，其含量及阳性表达与肿瘤大小和淋巴结转移密切相关。肿瘤直径越大、已有淋巴结转移，则VEGF含量和表达越高。在VEGF表达阳性的癌组织中MVD值明显高于VEGF阴性表达的肺癌组织，差异具有统计学意义。结论VEGF通过调节和诱导肺癌微血管的生成而促进非小细胞肺癌的发展，它可作为评估非小细胞肺癌恶性程度、淋巴结转移潜能和预后的重要监测指标之一。