简介:目的:评价二氧化锆对大鼠牙周膜细胞分子生物学行为的影响。方法:培养大鼠牙周膜细胞。制作二氧化锆、钯银合金、镍铬合金试件及其浸提液。将各组浸提液作用于细胞,检测24h、48h、72h的各组浸提液对细胞活性的影响;检测细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率及各组细胞周期比例;检测不同浸提液组处理对大鼠牙周膜细胞Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9的mRNA相对表达量。结果:24h、48h、72h时,二氧化锆组、钯银合金组、DMEM组OD值间均无统计学差异(P〉0.05),而镍铬合金组OD值明显高于其余各组(P〈0.05)。细胞凋亡结果发现,早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率,二氧化锆组、钯银合金组、镍铬合金组间均有统计学差异(P〈0.05)。细胞周期结果发现,Prl指数钯银合金组与二氧化锆组相比有统计学差异(P〈0.05),钯银合金组与镍铬合金组之间的Prl指数无统计学差异(P〉0.05)。各组Caspase-3、Caspase-9的2-ΔΔCT值,二氧化锆组、钯银合金组、DMEM组间差异无统计学意义(P〉0.05),镍铬合金组高于DMEM组(P〈0.05)。Caspase-8的2-ΔΔCT值,二氧化锆组、钯银合金组与DMEM组差异有统计学意义(P〈0.05),二氧化锆组与钯银合金组之间差异无统计学差异(P〉0.05),镍铬合金组高于二氧化锆组、钯银合金组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:二氧化锆在提高细胞增殖活力,抑制细胞凋亡方面优于钯银合金及镍铬合金材料,其良好的生物相容性不会影响牙周膜细胞的细胞活力、细胞周期、细胞凋亡以及相关基因的表达。
简介:目的观察三氧化二砷(As2O3)和低剂量放疗联合应用对口腔鳞癌裸鼠移植瘤模型的治疗作用。方法将人口腔鳞癌细胞株Tca8113接种于24只裸鼠后腿皮下,建立裸鼠移植瘤模型;随机分为4组:对照(A)组、As2O3(B)组、放疗(C)组和As2O3放疗联合治疗(D)组,每组6只。自肿瘤接种后6d开始:B组和D组腹腔内注射As2O3;C组和D组接受放射治疗;A组腹腔注射生理盐水。停药一周后处死动物,测量瘤块体积,计算肿瘤生长抑制率,采用免疫组织化学法检测各组标本中增殖相关蛋白Ki-67、凋亡相关蛋白CleavedCaspase-3、血管内皮损伤标志物vonWillebrandFactor(vWF)的表达情况,计数阳性细胞数及微血管密度(microvesseldensity,MVD)并进行统计学分析。结果C、D组的移植瘤体积显著低于A组(P〈0.05),D组与B、C组相比亦有显著降低(P〈0.05)。B、C、D组移植瘤生长抑制率分别为20%、57%、82%。免疫组化结果显示:D组中Ki-67在的表达及MVD值明显低于其他三组,CleavedCaspase-3的表达显著高于其他三组,统计学均有显著性差异(P〈0.01);与A组相比,B、C、D组Ki-67、CleavedCaspase-3的表达以及MVD值均有显著性差异(P〈0.001)。结论As2O3能够提高放疗对口腔鳞癌细胞裸鼠移植瘤的治疗作用,其抗肿瘤作用的可能机制为抑制肿瘤细胞增殖和血管生成及诱导肿瘤细胞凋亡。
简介:目的:研究强氧化水溶液治疗牙龈炎的临床效果。方法:采用临床对照试验方法选择2008年12月至2009年1月在我院口腔科门诊就诊的50名牙龈炎患者,作为研究对象随机分成两组每组25人,试验组给予强氧化水溶液含漱,对照组给以生理盐水含漱,观察两组受试者使用含漱液5d前后的牙龈指数和菌斑指数的变化。评价两种含漱液的临床效果。结果:两组的牙龈指数和菌斑指数的基线无差异。两组应用不同的含漱液漱口5d后,牙龈指数均有降低,但无明显差异(P>0.05);而菌斑指数在强氧化水组有明显降低(P<0.05),对照组则变化不明显。结论:强氧化水溶液对治疗牙龈炎、控制牙菌斑有明显效果且无毒无味无刺激,可以用于临床治疗牙龈炎和控制牙菌斑。
简介:目的:通过体外实验,研究不同桩核背景对氧化锆全瓷修复体颜色的影响。方法:选取4种不同颜色的氧化锆基底瓷块,依瓷块颜色由浅至深分为A、B、C、D四组,分别制备边长为10mm,厚度为0.5mm的正方形试件各10件,并均匀涂塑1.0mm的牙本质饰瓷。分别制作相同规格的钴铬合金、金铂合金及复合树脂背景试件各1片。将四组氧化锆试件分别置于三种背景试件之上,采用Crystaleye比色仪测量各组试件的色度值,每个试件测三次,取平均值,并计算△E值。用SPSS12.0软件对测试结果进行相关性和回归性分析,并对各组的色度学参数进行方差分析和独立样本t检验。结果:钴铬合金背景组、金铂合金背景组与树脂背景组相比,其Lab值差异均具有统计学意义,色差值均小于1.5。D组试件在不同背景下的色差值最小。结论:不同材料的桩核对氧化锆材料颜色影响较小,深色氧化锆遮色效果更佳。
简介:目的:探究长期储存对树脂粘结剂在钛和氧化锆之间粘结效果的影响。方法和材料:4级钛块粘结在氧化钛片上,使用以下4种树脂:PanaviaF2.0(KurarayEurope).GCG-Cem(GCEurope),RelyXUnicem(3MESPE),SmartCem2(DentsplyDeguDent)。在37。C水浴分别保存24h、16d、90d、150d和6000次5~55℃冷热循环后检测粘结抗剪切强度。使用扫描电镜评价材料断裂模式。结果:保存90d组以及冷热循环后GCG-Cem抗剪切强度(16.9MPa,151MPa)和RelyXUnicem(10.8MPa.157MPa)比SmartCem2(71MPa,4.OMPa)以及PanaviaF2(4.1MPa,74MPa)粘结抗剪切强度高。保存150d组中,GCG—Cem和RelyXUnicem发生了混合破坏。1/3的SmartCem2和PanaviaF2样本发生内聚破坏;其他样本为混合破坏模式。24h组抗剪切强度分别为(GCG-Cem:26.OMPa.RelyXUnicem:205MPa.smartcem2:16.1MPa.PanaviaF2:23.6MPa)和16d组抗剪切强度分别为(GCG-Cem:12.8.RelyXUnicem:142MPa.SmartCem2:98MPa.PanaviaF2:147MPa).4种材料的抗剪切性能是相似的。结论:保存时间和冷热循环对氧化锆和钛的树脂粘结效果有不同程度的影响。
简介:目的:在牙科氧化锆陶瓷表面制备疏水性硅涂层,为提高其与树脂的粘结耐久性提供理论基础。方法:以正硅酸乙酯(tetraethoxysilane,TEOS)为硅源,甲基三甲氧基硅烷(methyltrimethoxysilane,MTMS)为改性剂,通过溶胶-凝胶法在牙科氧化锆陶瓷表面制备硅涂层。扫描电镜观察涂层形貌,X射线能谱分析仪分析涂层前后陶瓷表面结构变化,红外光谱分析疏水改性前后凝胶的化学结构。通过静态接触角测量评价瓷片润湿性的改变。结果:在牙科氧化锆陶瓷表面制得硅涂层。扫描电镜观察涂层致密平整,红外光谱分析证明改性后溶胶疏水基团的加入。硅涂层处理后的氧化锆表面硅元素明显增加。静态接触角测试表明对照组的接触角高于未改性硅涂层(P〈0.01),而疏水改性后的硅涂层接触角明显高于对照组和未改性硅涂层组(P〈0.01)。结论:通过溶胶-凝胶法在氧化锆表面制备疏水性硅涂层,可以有效降低氧化锆陶瓷表面亲水性,有望在提高氧化锆-树脂界面抗水解能力的同时,增强粘结耐久性。
简介:目的:评估臭氧化油对牙龈卟琳单胞菌(P.gingivalis)的体外抑菌作用。方法:通过琼脂扩散法评估臭氧化油对P.gingivalis的抑制作用;采用肉汤微量稀释法检测臭氧化油对P.gingivalis的最小抑菌浓度(MIC)及最小杀菌浓度(MBC);利用激光共聚焦显微镜(CLSM)和扫描电镜(SEM)观察臭氧化油处理后对细菌活力、生物膜结构以及细胞形态的影响。结果:臭氧化油明显抑制了P.gingivalis的生长,抑菌圈直径为68.13mm,差异具有统计学意义(P<0.05);臭氧化油对P.gingivalis的MIC和MBC均为0.04mg/mL;CLSM和SEM图像证实了臭氧化油处理P.gingivalis后未见生物膜结构的形成,细菌活力明显降低,细菌总量显著减少,细胞完整的形态被破坏,细胞皱缩和裂解。结论:臭氧化油对P.gingivalis及其生物膜的形成均有较强的抑制作用。
简介:目的研究喷砂后微弧氧化(MAO)与喷砂酸蚀(SA)后MAO处理表面形貌的差异,探讨如何在保留SA获得的一级孔洞的基础上,进一步利用MAO膜层的"骨小梁"样结构及富含钙磷的化学成分。方法分别采用直径为106、250μm的Al2O3颗粒对钛样品进行喷砂,部分用氢氟酸(HF)双重酸蚀制备SA样品,再对两种样品分组,使用不同的处理电压进行MAO处理。通过扫描电镜观察表面形貌、膜层厚度,能谱分析仪测量表面元素含量。结果SA样品再行MAO处理可获得均匀连续的氧化膜层,并且MAO处理没有改变SA形成的基本形态,其中直径为250μm的Al2O3颗粒喷砂后双重4%HF酸蚀MAO处理表面的一级孔洞大小与成骨细胞最为接近。结论纯钛经SA和MAO复合改性后,在表面形成复合的形态特征,从而达到优化种植体表面结构和组成的目的。
简介:目的由于氢氧化钙的高碱性与其生物学活性相关,不同氢氧化钙类盖髓剂可能的pH变化成为主要的关注点。本研究的目的在于测定5种不同的氢氧化钙类盖髓剂在不同时段的pH水平。材料和方法被测试的材料分别是Dycal、Life、Calic、DycalVLC和Calcident450。样品按照厂家说明在塑料模型中调和;每种材料5个标准样本。将这些样本分别放人装有10ml去离子水(pH7.0)的独立小瓶中,并置于20°室温中。混合后1小时、24小时、3天、7天分别测定样本的pH值。记录每种样本在不同时间段的pH值变化,并计算其均值。结果统计学分析显示每个材料在不同时间段的pH均值都有显著差异。DycalVLC在第一小时内的测量值最高,Calcident450在其他时间段内测量值最高。材料的pH值在各个时段内存在统计学显著差异。结论所有材料均使去离子水pH值升高。
简介:目的:本研究的目的是评价磷酸钙(CaPO4)涂层一阳极氧化钛表面在体外和体内的有效性。材料和方法:光滑表面作为阴性对照组.喷砂/酸蚀表面和阳极氧化表面作为阳性对照组.磷酸钙涂层一阳极氧化(CaPO4-coatedandanodized,CPA)表面为实验组。场发射扫描电子显微镜.能量色散谱,激光共聚焦扫描显微镜进行表面特性分析。在体外,测定碱性磷酸酶活性评价成骨分化。在体内.收集来自六只兔子2周和4周的标本,用骨-植体接触(bone—to—implantcontact,BIC)比值和骨面积(bonearea,BA)来分析骨反应。结果:光滑对照组的平均高度偏差(Sa)和表面积比值(Sdr)的均值和标准偏差分别为0.32±O.03μm和36%±15%.喷砂酸蚀组为1.36±0.11μm和56.7%±16.1%,阳极氧化组为0.68±0.02μm和50.9%±2.9%.CPA组为0.67±0.11μm和50O%±169%。各组在7和14天的碱性磷酸酶活性无显着差异。在体内实验中.2周后.CPA组表现出的BIC比值显著高于阴性对照组,阳极氧化组和CPA组表现出的BA值显著高于其他组。在4周.各组之间的BIC比值和BA值无统计学差异。结论:~个磷酸钙(CaPO4)涂层一阳极氧化表面可以促进骨一种植体界面快速形成骨结合并在植体表面有更多的骨形成。
简介:目的:回顾分析评价CAD/CAM氧化锆全瓷冠桥的修复效果。方法:为267位患者制做CAD/CAM氧化锆全瓷冠或桥681件,随访了205例患者的562件全瓷冠桥,随访时间2-6年。对修复体的崩瓷、全瓷冠的颜色与修复体的边缘密合度进行评价。结果:CAD/CAM氧化锆全瓷冠的崩瓷率3.31%,与修复体部位有明显相关性(P〈0.01),不同技术员完成的CAD/C氧化锆全瓷冠的颜色效果有明显不同(P〈0.001),不同颜色预备体的修复体后颜色效果没有明显差异(P〉0.05),CAD/CAM全瓷冠颜色达到好以上90.8%,CAD/CAM全瓷修复体的边缘密合度达到好的99.2%,长桥边缘密合度欠佳,修复体松动脱落0.35%,随访期间没有发现CAD/CAM全瓷修复体基底冠或桥支架折断。结论:CAD/CAM全瓷冠颜色接近天然牙,特别是预备体变色时是临床首选的美学修复体,CAD/CAM全瓷冠边缘密合度好,整体崩瓷率可接受,但长桥边缘密合度需进一步提高,且磨牙的崩瓷率须进一步研究降低。
简介:目的:研究镍离子对小鼠成纤维细胞L929的毒性作用规律及与氧化应激反应的关系。方法:小鼠成纤维细胞L929在不同镍离子浓度(0、200、400、800μmol/L)的培养液中培养24、48、72h,MTT法测定细胞相对增值率(relativegrowthrate,RGR);培养48h,利用荧光探针DCFH-DA结合流式细胞术检测细胞内活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)含量,通过比色法测定脂质过氧化反应的终产物丙二醛(maleicdialdehyde,MDA)。结果:200~800μmol/L镍离子处理细胞不同时间点下各组间存在统计学差异(P〈0.05)。各浓度组均表现出细胞毒性,中浓度组及高浓度组细胞毒性程度较高。200~800μmol/L镍离子处理细胞48h,各组间DCF荧光值及MDA生成量存在统计学差异(P〈0.05),且浓度越高,DCF荧光值及MDA生成量越高。结论:在镍离子刺激下,L929细胞增殖活力受到明显抑制,且呈现浓度依赖和时间依赖趋势;一定浓度的镍离子可诱导L929细胞发生氧化应激反应,氧化应激反应可能是镍离子细胞毒性反应的重要机制之一。
简介:目的:探讨炎症微环境对牙周膜干细胞(PDLSCs)氧化应激和线粒体生成的影响。方法:体外分离因正畸治疗需要而拔除的健康牙齿及慢性牙周炎患牙的PDLSCs,分组培养健康PDLSCs(H-PDLSCs)、炎症PDLSCs(P-PDLSCs)和肿瘤坏死因子α作用下的PDLSCs(T-PDLSCs)。培养7d后,采用荧光探针和流式细胞技术检测线粒体及全细胞的活性氧簇(ROS)水平,采用实时定量PCR和Westernblot技术分别检测线粒体生成及抗氧化相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果:与H-PDLSCs相比,P-PDLSCs和T-PDLSCs组细胞线粒体和全细胞ROS水平显著增加,线粒体生成相关基因ERRα、PGC-1α、TIMM13、MFN2和抗氧化基因PRDX3与SOD2的mRNA表达水平均显著降低,ERRα、PGC-1α、PGC-1β和SOD2蛋白表达水平均显著降低。结论:炎症微环境显著提高PDLSCs的氧化应激水平,抑制PDLSCs的线粒体生成和抗氧化反应。
简介:目的:探讨脂质过氧化作用在+Gz所致的咬肌损伤中的作用.方法:体重为200-250克雄性Wistar大鼠14只随机分成A组和B组,各7只.A组用特制的固定装置固定5min,B组固定于动物离心机的转臂上,加速度曲线为梯形,G值增K率约为0.5G/s,+10Gz峰值持续时间为30s,间隔+1Gz60s,连续5times/d,4d/wk.共3周.离心后测定咬肌匀浆中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果:与A组相I比.B组咬肌组织匀浆中MDA含量均明显升高,而SOD含量未见变化.结论:增多的自由基与机体清除自由基能力之间平衡失调在咬肌发生病理改变过程中起一定作用.