简介：目的：构建釉质生物矿化的模型,包括有机基质模板（类釉原蛋白寡肽序列）的建立和无机离子供体（包裹钙磷离子的温度敏感性脂质体）的合成,体外实现类釉质样结构的再矿化。方法：首先通过标准固相法合成所需＂类釉原蛋白＂寡肽[（Gln-Pro-Ala）4-Thr-Lys-Arg-Glu-Glu-Val-Asp],并用CaCl_2溶液诱导其进行自组装;其次采用二棕榈酰磷脂酰胆碱和二肉豆蔻卵磷脂为原料,通过相交融合法分别合成包裹钙、磷离子的温度敏感性脂质体;最后在37℃时,将酸蚀后的牙片浸泡在包裹钙、磷离子的脂质体与寡肽的混悬液中,作为实验组。将酸蚀后的牙片浸泡在包裹钙磷离子的脂质体混悬液中,作为对照组,促进脱矿后的釉质再矿化。矿化后的牙片通过扫描电镜（SEM）、傅立叶变换红外光谱仪（FTIR）和X射线衍射仪（XRD）进行表征。结果：实验组的脱矿釉质表面均匀有序的沉积了一层釉质样的羟基磷灰石晶体（HA）结构,而对照组只沉积了较少量无序的HA晶体。结论：通过类釉原蛋白寡肽有机矿化模板的建立,以及仿生釉质矿化过程中钙、磷离子的输送,构建了釉质仿生矿化模型,并实现了脱矿釉质表面类釉质样微结构的再生。

简介：

简介：牙釉质脱矿是釉质龋发生的早期阶段,亦是固定正畸的主要并发症之一.正畸治疗中菌斑易附着于托槽周围,代谢产酸引起牙釉质脱矿,釉质显微结构破坏,Ca、P离子丢失,最终导致龋病,严重影响正畸治疗中牙齿的健康与美观.本文对检测正畸牙釉质脱矿常用的临床和实验室检测方法作一综述.

简介：牙体釉质再矿化材料研究主要通过制备体外早期龋病模型作为研究样本,检测各种材料的再矿化性能。其中氟化物作为公认的再矿化物质已大量应用于临床,同时也作为再矿化研究的一个重要参考标准。羟基磷灰石、磷酸钙、碳酸氢钠等被证明有着明确的类似功能,并能配合氟离子的再矿化作用。酪蛋白磷酸肽-无定形磷酸钙作为一种新型安全材料也已被证明有再矿化作用。本文结合国内外相关的最新研究进展,总结了目前再矿化技术的研究现状,对龋病再矿化研究中各类再矿化材料作用机制及特点做一阐述。

简介：目的：牙科粘接已经成为修复性牙医学中最有挑战性的课题之一。酸目前被应用于牙本质以增强粘接力。如果酸渗入的深度大于随后使用的粘接树脂，因此而出现的一个薄弱的胶原纤维区可能会降低粘接效果。本项体外实验使用场发射扫描电子显微镜，研究了酸蚀时间对牙本质脱矿深度的影响。所提出的无效假说是牙本质脱矿的深度将不会与酸蚀时间成比例地改变。材料和方法：用金刚石锯横断分割拔除的人磨牙，得到21块牙本质片。样本分别给以7种不同的酸蚀时间（n＝3），牙本质表面用35％的磷酸酸蚀，固定，脱水并干燥，用场发射扫描电镜观察。比较牙本质He面观和侧面观的表面形态。记录所有样本的管间牙本质的脱矿深度。结果：酸蚀时间为5秒时，脱矿平均深度为1．1μm；酸蚀时间为120秒时，脱矿平均深度为8．1μm。结论：尽管酸蚀时间与渗入管间牙本质的深度有明显的相关关系，但磷酸侵入牙本质的深度与相对应的酸蚀时间并不成比例。当再用新的酸蚀剂酸蚀60秒后，渗入深度明显增加。

简介：目的：体外建立仿生矿化模型,研究氟离子作用下不同浓度明胶基质对矿化过程的影响。方法：将浓度为30mmol/l钙离子溶液、浓度为5mmol/l磷酸根溶液和不同浓度明胶溶液分别加入反应装置,反应7d和21d后检测阳离子选择膜表面矿化物的形态和化学成分。结果：随反应时间从7d延长至21d,离子选择膜表面矿化物的Ca/P从对照组1.39,10%明胶组1.48,20%明胶组1.55,依次变为对照组1.38,10%明胶组1.49,20%明胶组1.67。加入明胶后,晶体形态从无定形片状转变为针状。随明胶浓度升高,晶体之间相互融合,矿化物Ca/P升高。通过X线衍射证实,Ca/P为1.67的产物为羟基磷灰石。结论：明胶能促进仿生矿化体系中晶体合成,使其向羟基磷灰石转变。

简介：目的：构建牙本质混合层原位再矿化诱导模型，并从微观形态学角度探讨其矿化效果，为仿生再矿化技术的临床应用提供实验依据。方法采用5mm×5mmⅠ型胶原海绵块作为3D胶原支架，结合电镜观察和傅里叶红外光谱分析技术，快速评估成核诱导物多聚磷酸钠（STTP）和硅酸盐水门汀树脂的仿生矿化诱导潜能。在此基础上，将仿生矿化技术与牙本质粘接程序结合，以STTP作为治疗性底剂应用于酸蚀脱矿牙本质面，在完成常规粘接处理后以硅酸盐水门汀树脂为洞衬剂，构建临床相关的混合层原位再矿化模型。采用透射电子显微镜观察矿化1～3个月后树脂牙本质粘接界面再矿化区域的分布和再矿化程度。结果矿化诱导28d后的3D胶原样本，纤维内可见磷灰石纳米晶体的有序沉积，纤维重现了与天然矿化胶原结构类似的横纹特征。红外光谱分析结果显示，在900～1200cm-1和500～600cm-1区域，矿化胶原基质出现与纯羟基磷灰石特征峰相吻合的吸收峰，提示矿化胶原中形成的无机物是磷灰石。混合层原位矿化诱导1～3个月后，混合层内可见纤维内再矿化现象的存在，纳米晶体在胶原纤维内呈现迭序排列特征。结论在牙体粘接修复过程中，以矿化诱导物STTP和硅酸盐水门汀树脂作为治疗性底剂和洞衬剂，能使混合层内树脂渗透不良的胶原基质发生纤维内矿化。通过混合层原位再矿化模型的成功构建，初步证实仿生矿化技术应用于临床树脂牙本质粘接界面损伤修复的可行性，建立了研究方法学，为仿生再矿化技术的最终临床应用提供充分的科学依据。

简介：目的：体外实验比较氟离子导入与氟化泡沫对人工根面龋再矿化作用的差异，探讨氟离子导入的作用机制。方法：制备人工早期根面龋模型35个，随机分为5组：空白对照组、1．23％氟化泡沫组、氟离子导入组、氟化钠溶液组及生理盐水导入组。各组样本经过pH循环处理后，于扫描电镜和激光共聚焦显微镜下拍摄图像，并分析结果。结果：氟离子导入组及氟化泡沫组样品表面较其余各组光滑，可见明显的再矿化沉积物；二者脱矿深度与荧光面积相对于其余各组显著减小（P＜0．01），但两组间无显著差异（P＞0．05）。结论：氟离子导入与1．23％氟化泡沫对早期人工根面龋均有明显再矿化作用，两者再矿化效果无显著差异。

简介：目的：探讨4类12种饮料对年轻恒牙釉质表面酸蚀作用的差别。方法：130颗离体前磨牙随机分为13组，每组10颗，分别浸泡于碳酸饮料、果汁饮料、茶饮料、乳酸饮料和去离子水中25h，每5h换液；使用电子酸度计测定每组液体pH，使用激光荧光诊断仪对釉质脱矿程度进行定量分析。结果：碳酸饮料、果汁饮料样本酸蚀脱矿明显，实验前后激光荧光值差异有统计学意义（P＜0．05），茶饮料中的凉茶、乳酸饮料中的优酸乳和酸酸乳脱矿不明显（P＞0．05）。结论：大部分饮料可造成釉质酸蚀脱矿，应当控制儿童软饮料的消耗量并建议改变饮用方式。

简介：目的探讨含氟量为1450ppm的牙膏再矿化根龋的效果。方法采用随机双盲对照设计，受试者被随机分为不含氟牙膏组（对照组）和1450ppm含氟牙膏组（实验组）。在基线、3个月和6个月时检查根面龋的硬度、病损范围、菌斑指数，用电阻抗（ECM）仪测量根面龋的电阻值。数据用SPSS13．0统计软件包进行统计分析。结果179名受试者参加研究（实验组89名，对照组90名），156名（87．6％）完成整个研究。研究结束时，实验组根面龋的龈缘距离高于对照组[（0．34±0．42）mm和（0．19±0．36）mm，P=0．021）]；菌斑指数低于对照组（1．25±0．78和1．56±0．77，P=0．015）：LgECM值高于对照组（3．52±0．54和3．24±0．40，P〈0．001）；根面龋变硬的数量百分比高于对照组（34．18％和15．58％，P=0．027）。结论含氟量为1450ppm的牙膏可以有效地再矿化根面龋。

简介：目的研究不同强度的磁性附着体静磁场对成骨细胞矿化能力的影响。方法对体外培养的SD大鼠成骨细胞分别进行12.5、125、250mT的静磁场加载1、3、5、7d,考马斯亮篮法测定碱性磷酸酶（ALP）活性;静磁场加载21d后,茜素红S钙染法检测矿化结节并计数。结果静磁场加载1d后,各磁场处理组和对照组相比,ALP活性无明显差异（P〉0.05）。静磁场加载3d后,125mT和250mT磁场组ALP活性和对照组差异有统计学意义（P〈0.05）;静磁场加载5、7d后,各磁场组ALP活性与对照组差异有统计学意义（P〈0.01）,而且125mT和250mT磁场组ALP活性高于12.5mT磁场组。静磁场加载21d后,各磁场组矿化结节计数高于对照组。结论在本实验条件下,磁性附着体静磁场可以促进成骨细胞的ALP活性和矿化能力。

简介：目的探讨人工龋拟生态再矿化的定量评估方法和效果.方法通过脱矿/再矿化液的pH循环法建立人工龋模型,使用全酸蚀粘接剂SingleBondPlus（SB组）、One-Step（OS组）和自酸蚀粘接剂AdperPromptL-Pop（LP组）进行树脂粘接,在含聚丙烯酸（PAA）和聚乙烯膦酸（PVPA）的模拟体液/硅酸盐水门汀系统中诱导矿化,采用显微计算机X线断层摄影术（microCT）定量评估再矿化效果.结果矿化诱导4个月后SB组、OS组和LP组样本病损深度均有降低,由矿化前的300滋m分别减少至47、53和87滋m,矿化率分别为73.76%、81.39%和74.54%.结论microCT是定量评估人工龋树脂牙本质粘接界面矿化程度的一种有效方法.含PAA和PVPA的模拟体液/硅酸盐水门汀系统可诱导树脂渗透脱矿牙本质再矿化（P＜0.05）,且不同的粘接剂对人工龋拟生态再矿化效率无显著性影响.

简介：目的观察富血小板血浆（platelet-richplasma,PRP）对体外培养的大鼠骨髓基质干细胞（bonemarrowstromalcells,BMSCs）增殖和矿化的影响。方法采用贴壁法分离培养大鼠股骨来源的BMSCs,二次离心法提取大鼠富血小板血浆,采用含体积浓度为10%PRP的培养液培养BMSCs作为实验组,不含PRP者为对照组,检测大鼠BMSCs的增殖和矿化情况。结果PRP组在MTT法检测中较对照组具有更高的吸光度（OD）值,但是其在碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）活性值和矿化结节形成数上均低于对照组。结论富血小板血浆可促进大鼠BMSCs增殖,而早期可抑制其矿化。

简介：目的：明确牙本质非胶原蛋白（dentinnon—collagenousproteins，dNCPs）对人牙髓干细胞（humandentalpulpstemcells，hDPSCs）增殖及矿化能力的影响。方法：通过细胞活性噻唑蓝（MTT）比色法、碱性磷酸酶（ALP）活性检测、茜素红钙化结节染色和氯代十六烷基吡啶定量分析钙离子浓度，检测10¨g／mLdNCPs对hDPSCs增殖和矿化能力的影响。结果：dNCPs分别诱导1、3、5、7、9d，人牙髓干细胞增殖活性与对照组相比无显著性差异（P〉0．05）；诱导3、5、7d时，人牙髓干细胞ALP活性明显上调，与对照组相比有统计学差异（P〈0．01）；诱导2周后，茜素红染色显示10μg／mLdNCPs组出现较大钙化结节，定量分析显示，其形成钙化结节的能力明显高于对照组（P〈0．001）。结论：10μ∥mLdNCPs可明显促进人牙髓干细胞的矿化能力，对其增殖活性的影响则不明显。

简介：目的：评估紫外线照射效应对微弧氧化纯钛诱导磷灰石形成及细胞矿化的影响。方法Ⅱ级商用纯钛片进行微弧氧化（MAO）处理，作为空白对照组，记为MAO；微弧氧化结合紫外线（UV）照射处理2h的钛片作为实验组，记为MAO＋UV2h。采用扫描电镜（SEM）观察钛片浸泡在DMEM/F12培养液中材料表面磷灰石形成情况；将钛片与大鼠脂肪间质干细胞矿化诱导条件下共培养，观察细胞矿化情况。结果浸泡在培养液中21d后，MAO组仅在SEM高倍镜下见少量散在微小磷灰石结晶颗粒；MAO＋UV2h组颗粒明显增大增多且叠层沉积，除微弧氧化形成的孔径外周高点外，氧化膜层几乎全部被磷灰石晶体层覆盖，且孔径内沉积大量晶体使孔径明显缩小。SEM观察细胞矿化物的形成情况，发现MAO组未见明显矿化物形成，但MAO＋UV2h组细胞材料表面可见较多针状结晶，能谱分析（EDS）提示为磷灰石结晶。结论紫外线照射可增强微弧氧化纯钛表面在体外诱导磷灰石沉积的能力且促进脂肪间质干细胞的体外矿化。

简介：酪蛋白磷酸肽-无定形磷酸钙(CPP-ACP)源自牛奶,为稳定的钙磷再矿化系统,可用于釉质早期龋的微创治疗。它可以与氟化物联用,产生协同作用,发挥更强的再矿化性能,但也有学者对此协同作用存有疑虑。本文就CPP-ACP的结构、再矿化作用的机制和研究进展、与氟联用的协同作用以及相关争议作一综述。

简介：目的：探讨肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor，HGF）对体外培养的根尖牙乳头干细胞（stemcellsfromapicalpapilla，SCAP）增殖和矿化能力的影响。方法：将SCAP细胞分别在标准培养液、含有10ng／mlHGF的培养液以及矿化诱导培养液中培养，分为空白对照组、HGF组、矿化诱导组和HGF＋矿化诱导组。通过MTF法、碱性磷酸酶（alkalinephosphotase，ALP）活性检测、茜素红染色和氯代十六烷基吡啶定量检测SCAP细胞增殖和矿化能力的改变。结果：MTT结果显示，HGF可以侧进矿化诱导下的SCAP细胞的增殖能力（P〈0．005）。与其他组相比较，HGF＋矿化诱导组SCAP细胞的ALP活性明显上调，矿化能力显著提高（P〈0．005）。结论：10ng／mlHGF可明显促进SCAP细胞的增殖和矿化能力。

简介：目的探讨Notch信号通路在人牙髓细胞（dentalpulpcells,DPCs）和牙周韧带细胞（periodontalligamentcells,PDLCs）向成牙本质/成骨样细胞分化及组织损伤修复中的调控作用。方法酶消化法分离培养DPCs和PDLCs,实时荧光定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测Notch信号通路相关基因Notch1、Notch2、DLL1和DLL3mRNA在DPCs和PDLCs矿化诱导过程中表达水平变化;建立大鼠牙髓和牙周联合损伤动物模型,观察4周后牙髓牙本质复合体及牙周附着装置修复情况,免疫组织荧光染色检测Notch1在牙髓和牙周联合损伤修复动物体内模型的表达和分布。结果DPCs和PDLCs经矿化诱导,Notch1、Notch2、DLL1mRNA表达均上调,与对照组间的差异有统计学意义（P〈0.05）;DLL3mRNA表达上调,与对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）。免疫荧光示Notch1蛋白在损伤处的新生牙髓及牙周韧带组织细胞浆强表达,而在正常牙髓及牙周韧带组织基本无表达。结论在DPCs和PDLCs诱导成牙本质/成骨分化的过程中,Notch1、Notch2、DLL1呈现相似的表达变化趋势上调,Notch1信号在牙髓及牙周损伤修复的新生组织明显激活,提示Notch信号通路参与DPCs和PDLCs成牙本质/成骨分化,且在牙髓牙本质复合体和牙周附着装置的损伤修复中起重要的调控作用。

简介：目的：探讨1，25二羟维生素D3（1，25（OH）2D3）在小鼠下颌骨矿化中的作用机制。方法：利用组织学、免疫组织化学和实时定量RT—PCR比较分析了6周龄野生型和1α羟化酶基因敲除（1α（OH）ase）小鼠下颌骨矿化的差异。结果：与野生型小鼠相比，1α（OH）ase小鼠的类骨质的比例明显增加，骨钙素（osteocalcin，OCN）在下颌骨沉积面积和在成骨细胞表达水平均明显降低，碱性磷酸酶（ALP）在下颌骨成骨细胞的活性和表达水平明显降低，而Biglycan在下颌骨的沉积面积和在成骨细胞表达水平则明显增加。结论：1，25（OH）：D，通过调节OCN、ALP和Biglycan的基因表达水平和蛋白质沉积水平促进小鼠下颌骨的矿化。

简介：目的：研究盐酸二甲双胍（MF）对大鼠下颌骨成骨细胞增殖、分化及矿化功能的影响，为糖尿病患者经种植牙给药假说提供实验依据。方法：分离培养原代下颌骨成骨细胞，分别给予不同浓度的MF，MTT法检测大鼠下颌骨成骨细胞的增殖、生化法测定碱性磷酸酶（ALP）活性、钙吸收、茜素红S钙染法检测矿化结节形成。结果：在一定浓度范围内，MF可以提高成骨细胞数量和ALP活性，促进钙吸收及矿化结节形成。结论：MF能促进原代下颌骨成骨细胞的增殖分化及矿化，提高成骨细胞的成骨能力。