简介:目的对正畸牵引困难的异位尖牙,应用牙种植外科技术结合正畸治疗进行尖牙移植,评价其软组织美学及长期效果.方法对9位患者10例正畸牵引困难的异位尖牙行移植术.其中,男性4名,女性5名;年龄13岁~37岁,平均19.8岁.尖牙埋伏阻生8例,异位萌出2例;上颌7例,下颌3例.术前正畸,调整受植牙区近远中间隙.应用牙种植技术预备受植床,骨引导再生技术修复骨缺损及稳定移植牙.术后正畸排齐牙列.定期随访.临床检查评价牙龈软组织美学、牙及牙周组织状态.影像学检查评价牙根、根周膜及硬骨板状况.结果所有病例随访2年~9年,平均5.1年.牙龈软组织美学评分13.33±0.87.牙周袋深度均小于3mm.牙髓电活力测试正常4例.影像学检杳显示,根周膜间隙正常及硬骨板连续7例,根周间隙模糊2例,牙根替代性吸收1例.结论本研究提示,结合牙种植外科技术和正畸治疗的异位尖牙移植,为正畸牵引困难尖牙提供了美学效果和长期效果良好的治疗选择.
简介:目的:研究Sonichedgehog(Shh)基因在小鼠胚胎颌面部Meckel's软骨发育不同阶段的表达,探讨Shh基因在下颌骨体发育骨化中的功能。方法:利用原位杂交和免疫组化技术检测Shh基因mRNA在小鼠胚胎11~14.5dpc(dayspostcoitum)阶段下颌突Meckel's软骨中的表达情况。结果:在颌面形成的早期阶段(11~12.5dpc),Shh基因mRNA和蛋白在Meckel's软骨有表达且有增强趋势,但在颌面发育完成(14.5dpc)后表达消失。结论:Shh基因可能参与下颌骨体早期发育。
简介:目的:比较HyflexX-File、手动镍钛锉、Triple-FlexFile、C锉和手动不锈钢K锉在树脂模拟根管制备通畅通道的成形能力。方法:40个模拟根管,随机分为5组(n=8),分别制备通畅通道,记录制备时间;使用Photoshop和ImageJ测量制备前后根管的重叠图像,从根尖止点开始,每隔1mm测量内外侧壁树脂去除量,计算中心定位能力。结果:Triple-FlexFile和手动不锈钢K锉制备时间最短(P〈0.05)。在弯曲内侧壁,HyflexX-File、Triple-FlexFile和不锈钢K锉切削量大(P〈0.05)。HyflexX-File在根尖段的中心定位能力最优,Triple-FlexFile与HyflexX-File在直线段偏移较少。结论:镍钛材质的HyflexX-File和高弹性不锈钢材质的Triple-FlexFile制备时间短,中心定位能力好,且可实现全工作长度预敞。
简介:目的:通过老年人口腔种植病例的疗效观察,探索老年口腔种植的可行性及规避风险的方法。方法:筛选2003-2005年在中国核工业北京401医院接受种植手术的92例76-82岁的老年病例,其中患脑梗塞8人,帕金森症3人,糖尿病29人,冠心病25人,骨质疏松症9人。手术方法为不翻瓣法,尽量不采用骨增量手术,尽量减少种植数量。但多数实施骨挤压,骨高度不足者采用短种植体。共植入181颗ITI种植体,植入术后4-6个月均成功地进行覆盖义齿(活动组)和固定义齿(固定组)修复。按成功标准进行分析,总结其5年成功率。观察两组种植体脱落和发生种植体周围炎的情况。结果:5年后181颗种植体中11颗脱落,固定组4颗,活动组7颗(P〉0.05),种植体留存率为93.93%。发生种植体周围炎的情况:固定组2颗,活动组45颗(P〈0.01)。结论:选择合适的时机和方法,如不翻瓣技术等,在没有种植绝对禁忌症的情况下,老年人种植修复可以获得较高的成功率。从而改善老年人的生活质量。但是种植体上部修复为覆盖义齿的病例应特别注意定期检查,清洁义齿和种植基桩,以防止种植体周围炎的发生。
简介:目的:研究Wnt5a在炎症微环境作用下的牙周膜干细胞(periodontalstemcells,PDLSCs)中的作用。方法:有限稀释法分离获取PDLSCs并进行干细胞鉴定;实时定量qPCR检测正常PDLSCs组及炎症因子组(10ng/mlTNFα预刺激24h)炎症因子TNFα及IL-1β的mRNA表达水平;实时定量qPCR检测两组成骨诱导前后成骨基因Runx2、ALP的mRNA表达水平、Wnt5a的mRNA表达水平;WesternBlot检测两组成骨诱导前后Wnt5a的蛋白表达水平。结果:炎症因子组与正常组的克隆形成率无显著性差异、炎症因子组TNFαmRNA表达水平IL-1βmRNA表达水平显著高于正常组(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Runx2、ALPmRNA表达水平与正常组无显著性差异,成骨诱导后成骨基因表达水平正常组显著高于炎症组,(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Wnt5amRNA表达水平高于正常组(P﹤0.05),成骨诱导后正常组及炎症因子组Wnt5amRNA表达水平均显著高于常规培养条件;WesternBlot结果示,Wnt5a蛋白表达量正常组diff(成骨诱导后)、炎症因子组undiff(成骨诱导前)、炎症因子组diff分别为正常组undiff的1.2709倍、1.8246倍、2.2176倍。炎症因子组Wnt5a蛋白表达水平增加,成骨诱导后两组Wnt5a蛋白表达水平均增加,炎症因子组高于正常组。结论:在炎症微环境下,PDLSCs的炎症因子表达增加,成骨能力降低,Wnt5amRNA及蛋白表达水平均增加,Wnt5a非经典通路可能通过与经典Wnt通路的交通等参与PDLSCs炎症及破骨的过程。