简介:目的研究正畸力加力后CC类趋化因子受体1(CCR1)及其相关配体(CCL3、CCL5、CCL7)的mRNA在大鼠牙周组织中的表达变化规律,以探讨CCR1在正畸牙移动的作用.方法将35只8周龄体重(220±25)g雄性SD大鼠随机分为7组,每组5只,空白对照组大鼠不安装实验装置,其余大鼠安装实验装置.安装实验装置大鼠随机选择一侧上颌第一磨牙为实验牙,对侧第一磨牙作为对照牙,采用镍钛拉簧建立大鼠正畸牙移动模型,力值50g.实验动物分别于加力后0h、12h、1d、3d、7d、14d处死,取大鼠上颌第一磨牙周围牙周组织应用实时荧光定量PCR法进行研究.结果大鼠牙齿加力后,观察到牙周组织内CCR1及其配体的mRNA表达量呈现一定的时间规律:加力后12h,CCR1、CCL3、CCL5、CCL7的mRNA表达均开始上升,CCR1mRNA表达在3d达高峰(F=1.745,P=0.021),CCL3、CCL5mRNA表达在1d达高峰(F=19.976,PCCL3=0.019;F=17.114,PCCL5=0.008),CCL7表达差异无统计学意义.CCR1及其配体的mRNA转录水平在加力时7d均下降至与对照组基本一致.结论正畸力作用下,大鼠牙周组织中CCR1及其相关配体mRNA表达出现一过性变化,呈现短时上调规律,推测CCR1及其相关配体表达与正畸牙移动过程及牙周骨改建可能相关.
简介:目的探讨广西南宁民办幼儿园儿童龋活跃性(CA)相关因素。方法采用前瞻性自身对照研究.于2008年、2009年对南宁市3所民办幼儿园184名3~6岁儿童进行龋病检查和有关饮食习惯、口腔卫生习惯和家庭情况的问卷调查,调查新增乳牙龋失补牙面数(dmfs)。采用×z检验、t检验、Spearman相关分析及多元回归分析等方法分析新增dmfs的影响因素。结果184名受调查幼儿2次调查患龋率分别为57.1%和76.1%.dmfs分别为5.02±7.49和12.05±13.00。受试幼儿园儿童1年之中的患龋率增长,经x:检验差异有统计学意义(P〈0.001),dmfs增长较明显,t检验差异有统计学意义(P〈0.001)。两次均接受检查的儿童1年中新增dmfs的比例为7.08±8.30。多因素分析显示受试者基线dmfs、睡前进食、牛奶或饮用水加糖是1年中新增dmfs的主要影响因素。结论幼儿CA与受试者龋坏程度、既往龋坏情况、睡前进食、牛奶或饮用水加糖有关,提示幼儿龋病预防工作从这几方面干预的可能性。
简介:目的:探讨6~18岁正常人群的元音声学特点,为腭裂患者语音治疗提供参考。方法选取2010年11月至2011年9月在南昌大学附属口腔医院正畸科初诊的6~18岁正常人60名(男、女各30名),按年龄段分为3组(A组:6~12岁;B组:13~15岁;C组:16~18岁),每组男、女各10名。采用VS-99语音工作站对各组研究对象发单元音/a:/、/i:/、/u:/时进行录音,并对其前3个共振峰(F1、F2、F3)及基频(F0)测量值进行比较分析。结果(1)3组间比较,发单元音/a:/、/i:/、/u:/时,F1、F2、F3及F0差异无统计学意义(P>0.05)。(2)3组内不同性别间比较,A组发各元音时的F1、F2、F3及F0差异无统计学意义(P>0.05);B、C组除F0差异有统计学意义(P<0.05)外,F1、F2、F3差异均无统计学意义(P>0.05)。(4)3组间相同性别比较,女性发各元音时的F1、F2、F3及F0差异均无统计学意义(P>0.05),男性F1、F2、F3差异无统计学意义(P>0.05),而F0差异有统计学意义(P<0.05)。结论发单元音/a:/、/i:/、/u:/时,随着年龄的增长,女性的F1、F2、F3及F0无明显变化;男性的F1、F2、F3无明显变化,但青春期前后,F0变化明显。我们对腭裂语音进行评估时,可考虑建立共同的F1、F2、F3参考值体系,但应根据年龄、性别而使用不同的F0参考值。
简介:目的探讨细胞分裂周期蛋白6(Cdc6)RNAi慢病毒载体的构建。方法设计5个靶向Cdc6的RNA干扰靶点序列(Target1、2、3、4、5),构建靶向Cdc6的RNA干扰载体和Cdc6过表达载体,共转染293T细胞进行外源筛靶,采用Westernblot检测Cdc6蛋白表达情况,判断不同靶点的干扰效果,选择两条最佳RNAi有效靶点序列,制备靶向Cdc6的慢病毒载体,并将其转染Tca8113细胞,通过Real-timeRT-PCR和Westernblot检测Cdc6mRNA和蛋白表达水平,以MTT法测定Tca8113细胞生长水平。结果成功构建Cdc6siRNA表达质粒及Cdc6过表达载体质粒,经外源筛靶实验显示,相对阴性对照组(NC),Target3和Target4靶点对Cdc6蛋白表达的敲减作用最显著,敲减率分别为69.15%和84.85%。在Tca8113细胞中,与NC组比较,靶向Cdc6慢病毒载体KD1和KD2组Cdc6mRNA表达的敲减率分别为50%和65%;Cdc6蛋白表达水平分别下降65.87%和79.38%;Tca8113细胞生长抑制率分别为25.84%和30.34%。结论成功构建两条靶向Cdc6RNAi慢病毒载体:Target3和Target4。
简介:目的:研究舌鳞癌组织中CD44v3及CD44v6的表达及与预后之间的关系,探讨CD44v3及CD44v6作为预测舌鳞癌预后指标的可能性。方法:应用免疫组织化学方法检测68例单纯手术治疗的舌鳞癌石蜡标本中CD44v3及CD44v6的表达.分析CD44v3及CD44v6的表达与舌鳞癌患者的年龄、性别、临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移等临床病理因素及预后的关系。采用SPSS11.0软件包对数据进行统计学处理,并绘制Kaplan—Meier生存曲线。结果:(1)生存期≤2年的舌鳞癌组患者CD44v3阳性细胞百分率及CD44v6阳性细胞百分率均高于生存期≥5年组(P值分别为0.049和0.004)。(2)多因素Cox模型分析显示,只有淋巴结转移可作为舌鳞癌预后的独立预测因子(P值分别为0.048和0.011)。(3)Kaplan—Meier生存分析表明,舌鳞癌组织中CD44v6和CD44v3阳性强度越高,患者的平均生存时间越短。但经LogRank(Mantel—Cox)检验,均无统计学意义。结论:舌鳞癌组织中CD44v3或CD44v6的表达与预后不良关系密切.但尚不能证明可作为舌鳞癌预后的独立预测因子。
简介:目的探讨正畸力及炎症条件下白细胞介素6(IL-6)在大鼠牙周组织内的表达分布及牙槽骨高度的改变,研究正畸力和炎症对大鼠牙周组织改建的联合作用。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组(P1组)、加力对照组(P2组)、炎症对照组(P3组)和炎症加力组(P4组)。施加50g近中向正畸力于P2组大鼠的左侧上颌第一磨牙,同时建立实验性牙周炎于P3、P4组大鼠。实验性牙周炎动物模型建模2周后,施加50g近中向正畸力于P4组大鼠左侧上颌第一磨牙。运用免疫组织化学及组织形态分析法观测各组大鼠上颌第一磨牙IL-6表达量及牙槽骨吸收情况。结果正常大鼠(P1组)牙周组织中IL-6呈低浓度表达;P2组大鼠牙周组织中IL-6的表达与正畸加力时间相关,受力后第3天达到高峰,之后开始下降,10d后基本恢复正常;在炎症条件下,P3组大鼠牙周组织中IL-6的表达增加;在正畸力和炎症的联合作用下,P4组与P2组相比较,IL-6的表达较强,在受力后第5天达到峰值后开始缓慢下降。与P1组比较,P2组近中牙槽骨中未见明显丧失;而与P1、P2组相比较,近中牙槽骨在P3和P4组中可见明显丧失。结论正畸力和炎症刺激物均可引发IL-6的表达。在炎症条件下,正畸力可促使IL-6的表达进一步增加。但是,只要彻底清除炎性刺激物,正畸力不会导致牙槽骨的明显丧失。