简介:摘要目的探讨微小RNA(microRNA,miR)-155对氧化型低密度脂蛋白(oxidized-LDL particles,oxLDL)活化的RAW264.7细胞分泌的趋化因子的调控作用及其对辅助性T细胞1(helper T cell 1, Th1)分化的间接调控作用。方法培养RAW264.7细胞,向细胞内转染寡聚核苷酸(miR-ctrl、miR-155 mimics、miR-155 inhibitor、miR-155 mimics+siRNA-ctrl和miR-155 mimics+CXCL10 siRNA),并以此对细胞进行分组。oxLDL刺激所有细胞活化,实时定量反转录聚合酶链反应(quantitative reverse transcription polymerase chain reaction, qRT-PCR)和酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immuno sorbent assay, ELISA)方法检测趋化因子表达情况,将上述细胞与纯化并活化的CD4+T细胞共培养后,流式细胞术检测Th1细胞的分化情况。结果miR-155促进oxLDL活化的RAW264.7细胞分泌CXCL10(mRNA水平:oxLDL刺激细胞6、12和24 h的F值分别为44.86、214.91、688.88;蛋白水平:oxLDL刺激细胞6、12和24 h的F值分别为284.57、144.66、60.95,P值均<0.05);在RAW264.7中上调miR-155的表达可促进CD4+T细胞分化为Th1细胞(F=26.72,P<0.05);阻断RAW264.7细胞中CXCL10的表达则抑制miR-155对Th1细胞的间接调控作用(t=3.78,P<0.05)。结论miR-155可通过促进oxLDL活化的RAW264.7细胞分泌CXCL10间接促进Th1细胞分化。
简介:摘要目的探讨柯里拉京(Corilagin)对小鼠巨噬细胞RAW264.7的M2型极化和纤溶相关细胞因子[白细胞介素(IL)-10和基质金属蛋白酶(MMP)-9]表达的影响。方法取RAW264.7细胞系(中乔新舟生物科技有限公司)分为6组:M0型对照组、M0型低浓度(4 mg/L)Corilagin组、M0型高浓度(32 mg/L)Corilagin组、M2型极化组、M2型极化低浓度(4 mg/L)Corilagin组和M2型极化高浓度(32 mg/L)Corilagin组,分组培养24 h,采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测M2型巨噬细胞标识分子和纤溶相关细胞因子的mRNA表达水平。各组间比较采用单因素方差(One-way ANOVA)和t检验。结果高浓度Corilagin(32 mg/L)处理后RAW264.7细胞的M2型极化标识分子CD206、Arg-1和Fizz1的mRNA表达水平分别为33.61±1.36(F=24.990,P<0.05)、3.74±0.73(F=73.100,P<0.01)和2.25±0.74(F=11.100,P<0.01);同时,高浓度Corilagin处理的M2型巨噬细胞的纤溶相关细胞因子IL-10和MMP-9的相对表达量分别为1.53±0.30(F=7.150,P<0.05)和1.37±0.05(F=53.950,P<0.01)。结论Corilagin可能通过抑制巨噬细胞M2型极化、影响M2型巨噬细胞的亚型分布和促进纤溶相关细胞因子表达,参与伤口愈合的病理生理过程。
简介:摘要目的探讨内质网应激(ERS)在二氧化硅(SiO2)诱导的RAW264.7细胞自噬中的作用及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌的影响。方法以200 μg/ml SiO2刺激的RAW264.7细胞为体外细胞模型,以SiO2不同处理时间分组,包括0 h组(对照组)、6、12、24和48 h组,通过吖啶橙及单丹(磺)酰戊二胺荧光(MDC)染色检测细胞自噬小体的形成。应用实时聚合酶链反应(实时PCR)检测自噬相关分子Beclin1 mRNA表达,蛋白免疫印迹(western blotting)检测自噬相关蛋白LC3Ⅰ、LC3Ⅱ与Beclin1的表达;应用实时PCR和western blotting检测ERS特异标记分子BiP的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测RAW 264.7细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)和TNF-α的分泌。以ERS抑制剂4-PBA进行干预试验,包括空白对照组、SiO2组、1 μmol/L 4-PBA+SiO2组、10 μmol/L 4-PBA+SiO2组、20 μmol/L 4-PBA+SiO2组,检测各组LC3Ⅰ、LC3Ⅱ与Beclin1蛋白的表达及TGF-β1、TNF-α的分泌变化。结果与对照组比较,SiO2诱导RAW264.7细胞各时间组荧光强度均明显增强,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,SiO2诱导RAW264.7细胞各时间组的Beclin1 mRNA表达均明显增加,LC3Ⅰ、LC3Ⅱ和Beclin1蛋白表达均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,SiO2诱导RAW264.7细胞6、12、24 h组BiP mRNA和蛋白表达均明显增加,6 h达高峰,差异均有统计学意义(P<0.05);与SiO2组比较,随着4-PBA浓度增加,RAW264.7细胞的LC3-II和Beclin 1蛋白水平逐渐下调,差异均有统计学意义(P<0.05);与SiO2组比较,1、10、20 μmol/L 4-PBA+SiO2组RAW264.7细胞TNF-α分泌水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论SiO2诱导的ERS可能参与了RAW264.7细胞自噬以及TNF-α的分泌过程。
简介:摘要目的探讨微RNA(miR)-146a参与原发性痛风性关节炎发生的可能机制。方法①培养RAW264.7细胞,给予单钠尿酸盐(MSU)晶体刺激建立痛风炎症模型,经200 μm/ml的MSU晶体刺激后,分别在0、3、6、12 h时间点收集细胞及上清液,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR,TaqMan探针法)检测miR-146a,RT-qPCR检测:白细胞介素-1受体相关激酶(IRAK)1、肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)6、NF-κB、IL-1β、TNF-α mRNA,ELISA检测培养上清液IL-1β浓度,蛋白质印迹法检测TRAF 6、NF-κB、IL-1β蛋白表达水平。②用Lipofectamine 2000将miR-146a模拟物(mimic)、miR-146a抑制物(inhibitor)及两者相应对照物分别转染至RAW246.7细胞,将其设置为miR-146a mimic组、miR-146a mimic对照组(mimic control)、miR-146a抑制物组、miR-146a抑制物对照组(inhibitor control),分别用200 μg/ml的MSU晶体刺激各组细胞6 h后,分别检测各组miR-146a、IRAK 1、TRAF 6、NF-κB、IL-1β mRNA和TRAF 6、NF-κB、IL-1β蛋白表达水平。采用SPSS 21.0统计软件进行分析,近似正态分布定量资料以±s描述,组间比较采用独立样本t检验和重复测量方差分析。结果① MSU晶体刺激RAW264.7细胞后,实验组在3、6、12 h miR-146a的表达水平较对照组降低(t=-10.234,-17.059,-26.204,P均<0.01),实验组在6、12 h IL-1β蛋白浓度表达水平较对照组升高(t=7.552,9.007,P<0.01);分别检测2组IRAK1、TRAF 6、NF-κB、TNF-α、IL-1β mRNA的表达水平:刺激组在3、6 h IRAK 1、TRAF 6、NF-κB、IL-1β mRNA的表达水平较对照组升高(t=9.847,6.147,P<0.01;t=3.49,3.32,P<0.05;t=3.643,8.471,P<0.05;t=8.726,49.68,P<0.01),实验激组在3个时间点的TNF-α mRNA的表达水平均较对照组升高(t=4.691,11.115,12.816,P<0.01)。分别检测TRAF 6、NF-κB、IL-1β的蛋白表达水平:实验组6、12 h的TRAF6、NF-κB蛋白相对表达较对照组升高(t=8.052,8.119,P<0.01;t=22.454,5.845,P<0.01),实验组在3个时间点IL-1β蛋白表达较对照组均升高(t=18.561,4.74,8.432,P<0.01)。②转染后检测miR-146a mRNA表达,mimics组较mimics control组明显升高(t=31.769,P<0.01);inhibitor组较inhibitor control组明显降低(t=-4.22,P<0.05)。③ miR-146a mimic组经200 μg/ml MSU晶体刺激6 h后,mimic组IRAK1、TRAF6、NF-κB、IL-1β mRNA的表达水平较mimic control组均降低(t=-14.754,-21.201,-19.381,-17.323,P<0.01),TRAF6、NF-κB、IL-1β蛋白表达水平较mimic control组也降低(t=-3.137,-32.974,-18.789,P<0.05),inhibitor组结果正好相反。结论①过表达miR-146a可降低IRAK 1、TRAF 6、NF-κB、IL-1β表达,抑制MSU晶体介导的炎症,而抑制miR-146a表达可使炎症加重,提示miR-146a参与负反馈调节痛风炎症。② miR-146a可能靶向NF-κB信号通路参与了痛风性关节炎的自发性缓解。
简介:摘要母细胞性浆细胞样树突细胞瘤(BPDCN)是一种非常罕见的血液系统恶性肿瘤,全世界报道儿童病例不足百例。BPDCN临床进展呈高度侵袭性,极易累及骨髓,复发率高,中位生存期不足2年。BPDCN尚无标准治疗方案,多采用化疗联合造血干细胞移植的综合治疗方案。为了提高对BPDCN的认识,本文对BPDCN的临床表现、诊断和治疗进展、预后以及儿童病例特点进行综述。
简介:摘要目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血初始T细胞及记忆T细胞亚群分布情况。方法选取2018年6月至12月天津中医药大学第一附属医院肿瘤科NSCLC患者25例,同期健康志愿者20例作为对照,应用流式细胞仪分析外周血初始T细胞及记忆T细胞亚群含量,所得结果应用SPSS 16.0进行统计分析。结果NSCLC患者初始T细胞/干细胞样中央记忆T细胞(TN/SCM)百分率及绝对数均明显低于对照组[(7.71±1.11)% vs. (15.84±2.00)%,t=3.685,P=0.001;(8.38±1.23)×107/L vs. (3.40±0.43)×108/L,t=6.130,P<0.001],中央记忆T细胞(TCM)百分率及绝对数均明显低于对照组[(6.62±1.16)% vs. (17.88±0.83)%,t=7.641,P<0.001;(7.98±1.78)×107/L vs. (3.40±0.31)×108/L,t=9.028,P<0.001],CD8+TCM细胞绝对数明显低于对照组[(5.19±1.04)×106/L vs. (1.49±0.15)×107/L,t=5.561,P<0.001]。NSCLC患者效应记忆T细胞(TEM)百分率明显高于对照组[(38.27±2.01)% vs. (17.37±1.06)%,t=8.776,P<0.001],CD8+TEM细胞百分率及绝对数均明显高于对照组[(13.93±1.55)% vs. (4.65±0.52)%,t=5.310,P<0.001;(1.48±0.14)×108/L vs. (9.97±1.14)×107/L,t=2.584,P=0.014],终末分化效应记忆T细胞(TEMRA)百分率明显高于对照组[(17.33±1.86)% vs.(8.48±1.01)%,t=3.989,P<0.001]。Ⅰ~Ⅱ期NSCLC患者CD8+TCM细胞百分率及绝对数均明显低于Ⅲ~Ⅳ期患者[(0.33±0.06)% vs. (0.89±0.34)%,t=2.600,P=0.020;(3.99±0.84)×106/L vs. (9.03±3.07)×106/L,t=2.270,P=0.040]。不同病理类型NSCLC患者的初始T细胞及记忆T细胞亚群差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论NSCLC患者初始/记忆T细胞亚群较健康志愿者发生变化,具有分化能力和长期存活特性的TN/SCM及TCM降低,而且Ⅰ~Ⅱ期患者降低更为明显,以发挥免疫效应为主的TEM及TEMRA明显升高。
简介:摘要目的探索中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、淋巴细胞/单核细胞比值(LMR)在外周T细胞淋巴瘤(PTCL)患者预后分析中的应用。方法选择2008年7月至2018年8月,四川省肿瘤医院研究所诊治的121例PTCL患者为研究对象。其中,男性患者为92例,女性为29例,中位年龄为55岁(15~83岁)。收集患者的一般临床资料、实验室检查结果及影像学检查结果进行回顾性分析。根据患者初诊时血常规检查结果中,中性粒细胞绝对计数、淋巴细胞绝对计数、单核细胞绝对计数计算NLR、LMR。LMR与NLR的最佳截断值通过受试者工作特征(ROC)曲线计算获得,并且根据截断值将患者分为低、高NLR组和低、高LMR组。组间不同临床特征患者构成比的比较,采用χ2检验。采用Kaplan-Meier法绘制低、高LMR组和低、高NLR组患者的无进展生存(PFS)、总体生存(OS)曲线。采用Log-rank检验对PTCL患者PFS、OS率进行单因素分析,纳入分析的影响因素包括性别、年龄、Ann Arbor分期、病理类型,美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分、国际预后指数(IPI)评分、PTCL预后指数(PIT)评分、B症状、乳酸脱氢酶(LDH)水平、血小板计数、贫血、Ki67指数、NLR、LMR。将单因素分析结果中有统计学意义及有临床指导意义的影响因素,纳入COX比例风险回归模型进行多因素分析。本研究遵循的程序符合2013年修订版《世界医学会赫尔辛基宣言》的要求。结果①通过NLR的ROC曲线获得NLR最佳截断值为3.822,敏感度为0.577,特异度为0.623,曲线下面积(AUC)为0.591(95%CI:0.488~0.694)。通过LMR的ROC曲线获得LMR最佳截断值为2.715,敏感度为0.519,特异度为0.710,AUC为0.614(95%CI:0.512~0.716)。②按照NLR最佳截断值,57例患者纳入低NLR组(NLR<3.822),64例患者纳入高NLR组(NLR≥3.822)。这2组患者临床特征比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。按照LMR最佳截断值,75例患者纳入低LMR组(LMR<2.715),46例纳入高LMR组(LMR≥2.715)。低LMR组年龄>60岁者为38例,年龄≤60岁者为37例,高LMR组年龄>60岁者为13例,年龄≤60岁者为33例;低LMR组Ann Arbor分期系Ⅰ~Ⅱ期者为13例,Ⅲ~Ⅳ期者为62例;高LMR组Ⅰ~Ⅱ期者为16例,Ⅲ~Ⅳ期者为30例;低LMR组PTCL非特指型(PTCL-NOS)者为24例,血管免疫母细胞淋巴瘤(AITL)者为37例,间变性淋巴瘤激酶(ALK)-间变大细胞淋巴瘤(ALCL)者为14例,高LMR组PTCL-NOS者为25例,AITL者为11例,ALK-ALCL者为10例。这2组患者的年龄、Ann Arbor分期、病理类型构成比分别比较,差异均有统计学意义(χ2=5.870、4.764、8.297,P=0.015、0.029、0.016);2组患者其他临床特征比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。③患者中位随访期为32个月(5~101个月)。低、高NLR组患者中位PFS期分别为16、11个月,低NLR组患者3年PFS率显著高于高NLR组(28.8%比10.2%; χ2=5.537,P=0.019)。低、高NLR组患者中位OS期分别为56、19个月,低NLR组患者3年OS率亦显著高于高NLR组(61.1%比27.8%; χ2=9.341,P=0.002)。低、高LMR组患者中位PFS期分别为10、16个月,低LMR组患者3年PFS率显著低于高LMR组(11.9%比31.7%; χ2=5.391,P=0.020);低、高LMR组患者中位OS期分别为17、56个月,低LMR组患者3年OS率亦显著低于高LMR组(28.5%比62.5%; χ2=8.999,P=0.003)。④PTCL患者预后多因素分析结果显示,Ann Arbor分期为Ⅲ~Ⅳ期(HR=0.544,95%CI:0.314~0.944,P=0.030),ECOG评分>1分(HR=0.349,95%CI:0.221~0.551,P<0.001),Ki67指数≥80%(HR=0.421,95%CI:0.253~0.699,P=0.001)及NLR≥3.822(HR=0.615,95%CI:0.400~0.944,P=0.026)是影响PTCL患者PFS的独立危险因素。Ann Arbor分期为Ⅲ~Ⅳ期(HR=3.632,95%CI:1.726~7.642,P=0.001),ECOG评分>1分(HR=4.311,95%CI:2.530~7.347,P<0.001),Ki67指数≥80%(HR=2.691,95%CI:1.500~4.828,P=0.001)及LMR<2.715 (HR=0.450,95%CI:0.265~0.764,P=0.003)是影响PTCL患者OS的独立危险因素。结论NLR、LMR可作为PTCL患者的预后预测指标。但是,由于本研究仅为回顾性分析,尚需大样本、前瞻性、随机对照试验,对此结论进一步研究、验证。
简介:摘要中性粒细胞-淋巴细胞比值(NLR)可以反映机体的系统炎症状态。越来越多的研究表明NLR在多种恶性肿瘤中具有一定的预后价值。在肝癌的治疗中,基于NLR构建的预后模型较常规分期系统显示出更大的预后效能。由于肝癌的异质性,在不同的研究中NLR的预后效能差别不一,而且单纯使用基线NLR评估预后也有一定的局限性。为了了解NLR的临床实用价值,笔者对NLR在肝癌预后中的临床应用现状综述如下。
简介:摘要目的总结1例婴儿母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤并发中枢浸润的护理经验。方法对1例母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤并发中枢浸润患儿的护理方法进行总结和分析。结果经过治疗及精心护理,本例患儿强化治疗结束,病情稳定,处于完全缓解状态。结论针对此病例患儿,做好皮肤黏膜、鞘内化疗、用药及家长心理等护理,加强病情观察,重视感染预防,可以减少化疗并发症发生,提高生存率。
简介:摘要乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染后慢性乙型病毒性肝炎(chronic hepatitis B, CHB)的发生,一方面与病毒的复制和多种病毒蛋白的表达有关,同时另一方面更在于宿主体内固有免疫和特异性免疫的作用。慢性HBV感染的自然过程与免疫系统密切相关,各种免疫细胞及细胞因子与HBV的相互作用,对HBV感染后的转归及CHB的发病都起着决定性的作用。免疫活跃的时期,也是抗病毒治疗的时机。本文就HBV及其相关蛋白产物与免疫系统(包括固有免疫细胞、特异性免疫细胞)、细胞因子的之间的相互作用进行综述,以期为临床识别治疗时机提供依据。
简介:摘要透明细胞性肾细胞癌(clear cell renal cell carcinoma)是一种由胞质透明或嗜酸性的肿瘤细胞构成的恶性肿瘤,转移部位多见于骨、肺等,但转移至鼻腔比较罕见,鼻腔转移者临床症状多为肿瘤压迫症状,如鼻塞、鼻出血、视力受损,缺乏特异性,影像学检查也无特异性,确诊只能依靠病理诊断。该类疾病临床特点不明显,所以临床医师在遇到类似患者时,要警惕该类疾病,最好取活检做病理诊断,尽可能避免误诊。
简介:摘要目的探讨血细胞分析仪快速检测外周血造血干细胞/祖细胞(hematopoietic stem/progenitor cell,HPC)的临床应用价值。方法方法学验证和回顾性分析。收集2015年1月至2018年12月期间来福建医科大学附属协和医院就诊的4例为初治急性髓系白血病患者外周血、1名健康供者外周血干细胞采集物5倍稀释液,用于方法学验证;23例自体造血干细胞移植患者、22例异基因外周血造血干细胞移植健康供者的外周静脉血和外周血干细胞采集物5倍稀释液,用于一致性回顾分析。线性试验取已知CD34+细胞含量的外周血、血细胞分离机收集的外周血造血干细胞/祖细胞液各1份,做接近预期上限的高值样本(H),一份低值样本即生理盐水(L),倍比稀释,检测HPC,结果回归分析。一致性试验标本126份,EDTA-K2抗凝静脉血78份,外周血干细胞采集物48份。同时采集的静脉血,一管血常规和HPC检测,另一管流式细胞术(FCM)检测CD34+细胞。干细胞采集物用灭菌生理盐水5倍稀释后分两管,一管全血细胞计数和HPC计数,另一管FCM检测CD34+细胞。对两种仪器检测结果作比对分析及偏差评估。评价血细胞分析仪对外周血造血干细胞/祖细胞检测的本底计数、携带污染率、精密度、线性范围和与流式细胞术的一致性。结果本底计数结果为0×109个/L、携带污染率为0.1%符合血细胞分析仪质量要求,重现性不精密度是4.7%~18.8%,HPC线性范围是0~ 27.201×109个/L、采集液5倍稀释后线性范围是0~ 0.878×109个/L。血细胞分析仪与FCM分别检测126份样本的结果作比对分析,相关系数r2=0.960 1。当WBC>10×109个/L时,两种仪器检测结果具有良好的一致性,斜率位于0.95~1.05之间,医学决定水平处估计的预期偏差<30%。结论血细胞分析仪检测HPC与FCM比对,具有良好的相关性;当WBC>10×109个/L时,与FCM不仅具有较好的一致性,而且预期偏差符合临床要求;其检测HPC标本无需预处理。
简介:摘要目的探讨T细胞/组织细胞丰富的大B细胞淋巴瘤的病理诊断学特征。方法回顾性分析12例2010年1月至2017年12月经泰安市中心医院病理科确诊的T细胞/组织细胞丰富的大B细胞淋巴瘤患者的临床资料,观察T细胞/组织细胞丰富的大B细胞淋巴瘤的病理形态学特点及免疫表型。结果患者男性7例,女性5例,年龄46~78岁;光镜下均可见淋巴结正常结构破坏,在小淋巴细胞和数量不等的组织细胞的背景下,散在单个大细胞;免疫组化显示大细胞CD20阳性,小淋巴细胞CD3阳性。结论T细胞/组织细胞丰富的大B细胞淋巴瘤是一种相对少见的淋巴瘤,以在小T淋巴细胞和数量不等的组织细胞的背景下散在一定数量的不典型大B细胞为特征;临床及组织学表现均易与其他类型的淋巴瘤相混淆,掌握其共同的特征并结合免疫组化方能正确诊断。
简介:摘要目的探讨输尿管脱细胞基质(UDM)涂层对脂肪干细胞分化的影响。方法2018年1月至2019年10月利用灌注法制备犬UDM,为UDM组,以正常犬输尿管为正常输尿管组。采用HE染色、DAPI染色和DNA定量检测评估UDM组和正常输尿管组中细胞成分的残留情况;Masson三色染色和胶原定量检测评估UDM组和正常输尿管组中胶原的保留情况;阿尔新蓝染色和糖胺聚糖定量检测评估UDM组和正常输尿管组中糖胺聚糖的分布及含量。分离培养犬脂肪间充质干细胞(cADMSCs)并用流式细胞仪鉴定。用胃蛋白酶消化法制备UDM涂层作为实验组,Ⅰ型鼠尾胶原涂层作为对照组,将cADMSCs种植在不同涂层上,免疫荧光染色和蛋白质印迹法检测cADMSCs的分化情况。结果HE和DAPI染色结果显示UDM组未见明显的细胞核残留;DNA定量检测结果显示UDM组中DNA含量[(38.87 ± 3.40) ng/mg]明显低于正常输尿管组[(1 694.63 ± 169.83) ng/mg,P<0.05]。Masson三色染色和胶原定量检测结果显示UDM组中胶原含量[(265.89 ± 16.40) μg/mg]与正常输尿管组[(288.73 ± 16.32) μg/mg]的差异无统计学意义(P>0.05)。阿尔新蓝染色结果显示UDM组中有糖胺聚糖分布;糖胺聚糖定量检测结果显示UDM组中糖胺聚糖含量[(1.57±0.19) μg/mg]低于正常输尿管组[(3.43±0.12) μg/mg] (P<0.05)。蛋白质印迹法检测结果显示,实验组培养3、7、10 d的α-SMA的表达量(2.51 ± 0.27、3.68 ± 0.33、4.91 ± 0.45)均高于相应对照组(0.97 ± 0.09、1.02 ± 0.10、1.00 ± 0.11),差异均有统计学意义(P < 0.05);随着培养时间增加,实验组α-SMA的表达量逐渐增加,差异均有统计学意义(P<0.05),而对照组随着培养时间增加,α-SMA的表达量差异均无统计学意义(P > 0.05)。免疫荧光染色检测结果示实验组和对照组α-SMA的表达趋势与蛋白质印迹法检测结果一致。结论制备的UDM去除了细胞成分,且很好地保留了胶原结构和生物活性成分;UDM涂层可促进cADMSCs向平滑肌细胞分化。
简介:摘要肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症是肺间质性疾病的少见类型之一,它以肺内朗格汉斯细胞增生为主要特点,常常被漏诊或误诊,临床-影像-组织病理综合分析以及病理医师准确的认识朗格汉斯细胞对疾病的早期诊断和治疗具有重要意义。该文对近期确诊的1例31岁男性肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症患者进行报道,探讨其临床病理特征,以提高对该疾病的认识。