简介:目的体外探讨EGFR抑制剂埃罗替尼(Erlotinib)对肾上腺皮质癌SW13细胞的增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法应用MTT试验观察埃罗替尼对SW13细胞系的生长抑制作用;流式细胞实验检测其对肾上腺皮质癌细胞系凋亡及细胞周期的影响;Westernblot检测埃罗替尼对EGFR下游信号通路蛋白的影响,进一步阐明其作用机制。结果埃罗替尼呈剂量-时间相关地抑制SW13细胞增殖,药物作用24h时IC50为20.51μmol/L;埃罗替尼可以诱导SW13细胞凋亡,处理24h后,空白组早期凋亡率为(1.62±0.21)%,20μmol/L埃罗替尼治疗组为(13.49±0.48)%,存在统计学差异(P〈0.05);而埃罗替尼对SW13细胞周期分布无影响。埃罗替尼下调p-ERK蛋白表达水平,但不影响p-mTOR表达水平。结论埃罗替尼可以抑制SW13细胞增殖,其作用机制可能与促进凋亡、抑制ERK信号通路有关。
简介:目的通过检测E-cadherin、Bcl-2在早期肾癌及癌旁不同距离组织中的表达水平,为早期肾细胞癌行保留肾单位手术中安全边距的选择提供理论依据。方法选取我院行根治性肾切除术的标本45例,病理诊断均为肾透明细胞癌,分别取癌组织(a),癌旁0.5cm(b)、1.0cm(c)、2.0cm(d)处正常组织,应用即用型非生物素免疫组化Elivision法研究E-cadherin、Bcl-2在各组组织中的表达和组织间的表达差异。结果E-cadherin在肾癌组织中的阳性表达率为11.1%,Bcl-2在肾癌组织中的阳性表达率为80.0%,a组的E-cadherin、Bcl-2阳性表达率与b、c、d组差异均有统计学意义(均P〈0.01),而b、c、d各组之间差异均无统计学意义(均P〉0.05)。结论癌旁0.5cm处可认为早期肾癌行保留肾单位手术的安全边距。
简介:目的:探讨经尿道2μm激光前列腺剜除术治疗BPH的疗效和安全性。方法比较分析2009年4月至2011年3月接受经尿道2μm激光前列腺剜除术治疗的190例BPH患者术前、术中及术后相关临床指标,随访时间长达3年。结果手术平均切除前列腺组织(23.96±15.8)g,平均手术时间(70.5±11.6)min,术中平均出血量(20.2±16.9)ml。所有患者手术前后血钠浓度及血红蛋白水平均无明显变化,国际前列腺症状评分、生活质量评分及最大尿流率均较术前有明显改善。3例患者术后出现继发性尿失禁,经功能锻炼3个月后康复。结论经尿道2μm激光前列腺剜除术具有良好的止血效果,切除增生前列腺组织更彻底,手术风险显著降低,是治疗BPH安全、有效的微创手术方式,疗效持久、稳定。
简介:目的研究长链非编码RNA-NR_024158在肾肿瘤中的表达及其调控机制,并探讨其对肾肿瘤细胞增殖和迁移的影响。方法逆转录实时定量PCR检测NR_024158在肾肿瘤组织和细胞系中的表达;甲基化特异性PCR检测NR_024158启动子区甲基化状态;逆转录实时定量PCR检测非特异性去甲基化药物(5Aza.dc)处理后肾肿瘤细胞系中NR_024158表达的变化;MTS技术检测过表达NR_024158后细胞的生长情况;Transwell小室实验检测过表达NR_024158后细胞的迁移和侵袭情况。结果肾肿瘤组织和细胞系中NR_024158的表达较相对参照系(HK-2)降低;NR_024158启动子区存在甲基化;5Aza.dc处理后,肾肿瘤细胞系NR_024158的表达明显增加;过表达NR_024158后肾肿瘤细胞系的增殖和迁移、侵袭明显受到抑制。结论NR_024158在肾肿瘤中发挥抑癌基因样作用,其表达受甲基化调控。
简介:目的探讨双靶向多肽CSNRDARRC-PCL-PGA/TPGS同时负载紫杉醇的纳米颗粒(多肽紫杉醇NP)对膀胱癌RT112细胞的生长抑制及促凋亡作用。方法通过CSNRDARRCPCL-PGA与聚乙二醇1000维生素E琥珀酸酯(TPGS)形成共混胶束再负载紫杉醇(多肽紫杉醇NP),其后通过MTT检测细胞存活、DAPI及AnnexV/PI染色分析细胞凋亡、JC-1腺粒体膜电位分析检测多肽紫杉醇NP对膀胱癌RT112细胞的影响。结果多肽紫杉醇NP能够抑制RT112细胞生长,并且有时间依赖性;细胞周期分析显示RT112细胞停滞在G2期,DAPI及AnnexV/PI染色均可见细胞凋亡;JC-1染色发现多肽紫杉醇NP是通过腺粒体膜电位下降引起细胞凋亡。所有结果均显示多肽紫杉醇NP优于紫杉醇NP。结论CSNRDARRC多肽修饰的TPGS-b-(PCLran-PGA)负载紫杉醇纳米颗粒(多肽紫杉醇NP)抑制膀胱癌RT112细胞增生及促进凋亡,为临床治疗膀胱癌提供了一个新手段。
简介:目的:探讨温肾益精降浊药治疗肾性贫血(RA)药效学机制及中医辨证施治规律。方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型组、中西药结合治疗组、西药治疗组、中药治疗组,采用腺嘌呤给大鼠灌胃7周建立肾衰竭模型,用相应药物治疗4周,观察各组大鼠用药后血中红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、血细胞比容(HCT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、促红细胞生成素(EPO),以及促红细胞生成素受体(EPORmRNA)表达量等指标变化。结果:温肾益精降浊法中药能够改善BUN、Scr,提高EPO含量,使EPORmRNA表达明显增强。结论:温肾益精降浊法中药通过提高骨髓有核细胞EPORmRNA表达量,增强慢性肾衰竭(CRF)时骨髓对内源性EPO反应性,达到抗RA的目的。
简介:目的评价螺旋CT扫描在Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌和肾透明细胞癌的诊断和鉴别诊断中的应用价值。方法回顾性分析经手术病理证实为Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌和肾透明细胞癌的24例患者的螺旋CT资料。其中Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌和肾透明细胞癌各12例。结果Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌组和肾透明细胞癌组的平均CT值增强量(即增强扫描动脉相肿瘤最大横截面平均CT值-平扫相上肿瘤最大横截面平均CT值)分别为(31.75±14.73)Hu和(88.30±31.91)Hu,Xp11.2易位/TFE3基因融合性肾癌的CT增强幅度明显小于肾透明细胞癌(P〈0.01)。结论观察病灶的CT值,可以帮助医师初步确定术前肿瘤的病理亚型。
简介:目的:探讨β2-AR基因多态性与高血压病(EH)并肾功能受损易感性的关系。方法:收集158例EH并肾功能受损患者(EH-RI组),及与之按性别、年龄、居住地相匹配的肾功能正常的EH无肾功能受损组(EH-non-RI组)及血压肾功能正常对照组各158例。应用PCR-RFLP检测β2-AR(-1023G/A,rs2053044;+252G/A,rs1042717)多态性。用SHEsis网络软件估计单倍体型频率。结果:χ2分割显示:EH-RI组β2-AR/-1023的AA频率(13.29%)高于EH-non-RI组(6.33%)、正常组(4.43%)(χ2=8.940,P〈0.01)。Logistic回归分析,以EH-non-RI组为参照系,调整危险混杂因素后,β2-AR/-1023-AA型患者EH-RI的OR值为2.561(P〈0.05)。在构建的单倍体型中,EH-RI组的G-G单倍体型(β2-AR/-1023—β2-AR/+252)频率(40.19%)低于EH组(47.78%)、正常组(48.10%)(χ2=5.109,P〈0.05)。结论:携带有β2-AR/-1023-AA基因型是患EH-RI易感因素之一,G-G单倍体型(β2-AR/-1023—β2-AR/+252)对EH-RI有保护作用。
简介:循环成血管细胞数(CACs)与来源于循环单核细胞的集落形成单位数(CFUs)在实验室检测中代表内皮细胞的修复能力。具有血管危险因素(VRF)的ED男性血清中内皮细胞损伤/功能障碍的标志物水平增加以及来源于健康男性的循环成血管细胞数和集落形成单位数减少。我们研究了选择性磷酸二酯酶5抑制剂他达拉非能否改善有VRF的ED男性内皮细胞的修复能力以及减少血清内皮细胞损伤/功能障碍标志物的水平。36例ED患者的20%血清培养健康男性的单核细胞以检测循环成血管细胞和集落形成单位。检测JED患者服用他达拉非(隔日20毫克)及安慰剂前及用药4周后的血清标志物。他达拉非治疗能改善勃起功能(P=0.0028),但不能减轻ED患者的血清对健康男性的CACs和CFUs的抑制。与基线及安慰剂比较,治疗后内皮素.1的水平(P=0.011)和组织型纤溶酶原激活物(P=0.005)均减少,而E-选择素水平无变化。有血管危险因素的ED患者经他达拉非治疗后实验室检测内皮细胞损伤与修复能力显示只有轻微影响。PDE5抑制剂对血管稳态的可能益处尚需进一步研究。
简介:目的:观察益肾祛瘀汤对慢性肾小球肾炎(CGN)患者血清白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:符合CGN诊断标准,中医辨证为肾虚血瘀证患者80例,随机分为治疗组和对照组各40例。对照组在对症治疗基础上服用苯那普利,治疗组在对照组治疗基础上联合益肾祛瘀汤治疗,观察治疗前后24h尿蛋白定量、尿素氮(BUN)及血肌酐(Scr)检测;治疗前后IL-1、TNF-α水平。结果:两组治疗后24h尿蛋白定量、BUN及Scr均较治疗前明显降低,分别与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05);并且治疗组治疗后24h尿蛋白定量、Scr均较对照组明显下降(P〈0.05),经过治疗后,治疗组血清IL-1、TNF-α与对照组比较明显下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:益肾活血汤可能通过降低异常增高的细胞因子对CGN具有一定的防治作用。
简介:目的用尿动力学来评估目前两种流行术式治疗前列腺增生症术后1年的疗效。方法收集2013年9月至2014年8月1年间在本院接受手术的91例前列腺增生症患者的临床资料:一组行经尿道前列腺电切术,另一组行经尿道前列腺剜除术,统计比较术前及术后1年各项常规指标及尿动力学检查指标,观察两种术式术后1年的疗效。结果纳入研究的患者中接受前列腺电切术68例,剜除术23例。两组术前各项指标比较无明显差异(P〉0.05),术后1年国际前列腺症状评分(IPSS)、生活质量评分(QOL)、前列腺体积(PV)、前列腺特异抗原(PSA)、最大尿流率(Qmax)、最大膀胱测压容量(MCC)、膀胱顺应性(BC)、膀胱出口梗阻指数(BOOI)及等级(BOOL)、最大尿道闭合压(Pura.clos.max)、膀胱逼尿肌不稳定比率(DO)、再次手术率等指标两组比较无差异(P〉0.05)。残余尿、最大逼尿肌压、前列腺部尿道压、前列腺部尿道长度、早期尿失禁比率差异有统计学意义(P〈0.05),剜除术组前列腺部尿道压力及长度下降更明显(P〈0.05),但早期尿失禁比例较高(电切术组2.9%,剜除术组17.4%,P=0.034)。结论两种术式术后1年时疗效相当,剜除术组切除组织更彻底,远期预期效果更好,但临床开展早期容易出现尿失禁。
简介:组织缺氧和转变生长factor-β;1(TGF-β;1)在很多恶意增加脉管的endothelial生长因素A(VEGFA)表示。组织缺氧和TGF-β的这效果;1可能为肿瘤前进和先进前列腺癌症的转移负责。在现在的学习,TGF-β;1被显示从两根正常房间线(HPV7和RWPE1)和前列腺癌症房间线(DU145和PC3)导致VEGFA165分泌物。相反地,刺激组织缺氧的VEGFA165分泌物仅仅在前列腺癌症房间线被观察。组织缺氧导致了TGF-β;在PC3前列腺癌症房间的1表情,和TGF-β;打字我部分堵住的受体(ALK5)kinase禁止者调停组织缺氧的VEGFA165分泌物。组织缺氧的这效果提供新奇机制在前列腺癌症房间增加VEGFA表示。尽管VEGFA发信号的autocrine在前列腺癌症前进和转移被含有,联系机制糟糕被描绘。VEGFA活动经由VEGF受体(VEGFR)被调停1(Flt-1)并且2(Flk-1/KDR)。而VEGFR-1mRNA在正常前列腺被检测,上皮的房间,VEGFR-2mRNA和VEGFR蛋白质仅仅在PC3房间被表示。VEGFA165治疗在PC3房间然而并非在HPV7房间导致了细胞外的调整信号的kinase1/2(ERK1/2)的phosphorylation,建议VEGFA的autocrine功能可以特别地与前列腺癌症被联系。由VEGFA165的VEGFR-2的激活被显示提高PC3房间的移植。类似的效果也被观察,内长的VEGFA由TGF-β导致了;1并且组织缺氧。这些调查结果说明那经由VEGFR-2的VEGFA的一个autocrine环为TGF-β的tumorigenic效果是批评的;1并且变形前列腺癌症上的组织缺氧。
简介:目的:探讨促血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)在5/6肾切除大鼠肾脏中的表达变化及其与肾脏微血管病变的关系。方法:复制5/6肾切除大鼠模型,设假手术组和5/6肾切除模型组,在1、2、4、8和12周,采用免疫组化观察肾脏Ang-1和CD31表达变化以及RT-PCR观察肾脏Ang-1mRNA表达。结果:模型组2、4和8周时肾脏Ang-1mRNA表达显著上调,12周时低于假手术组;模型组2周~8周免疫组化显示肾小球Ang-1阳性着染均显著高于假手术组,峰值在4周~8周,12周后逐渐下调;模型组2周~12周肾小球CD31表达逐渐减少。结论:5/6肾切除大鼠肾脏存在Ang-1和CD31表达的改变,此改变参与了残肾微血管结构的变化。