简介:目的探讨经伤椎椎弓根椎体内植骨结合膨胀型椎弓根钉固定治疗老年性胸腰椎骨折的临床疗效。方法对2010年2月~2012年3月收治的32例65岁以上的老年胸腰椎骨折患者行手术治疗的临床资料进行回顾性分析,行后路经伤椎椎弓根椎体内植骨结合膨胀型椎弓根螺钉复位内固定术。术后随访观察椎弓根螺钉稳定性、脊柱融合率、术前及术后疼痛视觉模拟量表(visualanaloguescale,VAS)评分、伤椎Cobb角、椎体前后缘高度改善情况。结果32例患者获得术后平均16个月的随访,所有患者螺钉稳定性及骨融合良好。VAS评分、Cobb角矫正、椎体前后缘高度均较术前明显改善。结论经椎弓根椎体内植骨结合膨胀型椎弓根钉固定治疗老年性胸腰椎骨折在促进骨折愈合、改善疼痛及减少术后后凸畸形方面均具有良好的临床疗效。
简介:目的探讨消痹汤联合西药治疗瘀血痹阻型类风湿关节炎的临床疗效及安全性。方法将60例类风湿关炎患者根据随机数字表法分为治疗组和对照组各30例。对照组服用甲氨喋呤5mg每周一次,来氟米特20mg一日一次,必要时服用依托考昔,并如实记录。治疗组在对照组基础上予消痹汤加减,必要时服用依托考昔,并如实记录。连续治疗12w后分析两组患者的临床疗效差异,并观察两组患者晨僵时间、休息痛、关节压痛数、关节肿胀数、双手握力、20m步行时间、健康评价问卷评分以及实验室指标水平变化的情况。结果两组均有较好的治疗作用,治疗组总有效率为93.3%,对照组总有效率为83.3%。差异有统计学意义(P〈0.05);治疗组在疾病活动度、晨僵时间、休息痛、关节肿胀个数、关节压痛个数、20m步行时间、双手握力和健康评价问卷方面的改善优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);治疗组治疗后C-反应蛋白、红细胞沉降率、类风湿因子、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1水平变化与对照组相比更为明显(P〈0.05)。结论消痹汤联合西药治疗瘀血痹阻型类风湿关节炎在提高疗效、控制症状、改善实验室指标等均有较强的优势,值得临床推广应用。
简介:目的探讨显微镜辅助下颈前路椎间盘切除植骨融合术(anteriorcervicaldiscectomywithfusion,ACDF)治疗多节段脊髓型颈椎病的疗效。方法回顾性分析2011年1月~2012年8月本院行颈前路手术治疗的60例脊髓型颈椎病患者的临床资料,根据手术方式分为常规ACDF组(A组,30例)和显微镜辅助ACDF组(B组,30例)。比较2组的手术时间、术中出血量、住院天数及并发症,以日本骨科学会(JapaneseOrthopaedicAssociation,JOA)评分(17分法)及其改善率评价术后神经功能改善情况。结果A组手术时间为(132.5±8.9)min,B组为(137.0±9.1)min,差异无统计学意义(P〉0.05)。A组术中出血量为(113.6±8.0)mL,B组为(93.7±5.3)mL,差异有统计学意义(P〈0.01)。A组住院(7.37±1.73)d,B组(6.63±1.13)d,差异无统计学意义(P〉0.05)。A组术前JOA评分为6.60±1.21,术后12个月为13.83±0.91,改善率为(69.72±7.66)%;B组术前JOA评分为6.87±1.46,术后12个月为14.23±1.17,改善率为(72.51±11.26)%。A组和B组改善率差异有统计学意义(P〈0.05)。结论显微镜辅助ACDF和常规ACDF是治疗多节段脊髓型颈椎病有效的方法,但显微镜辅助ACDF可减少术中出血量,是治疗多节段脊髓型颈椎病优先选择的手术方案。
简介:目的观察强骨饮防治老年股骨粗隆间骨折术后再发对侧粗隆间骨折的临床疗效。方法2016年1月至2016年12月,选取本科室接受手术治疗的老年股骨粗隆间骨折患者并得到完整随访的120例作为研究对象,将其随机分为常规康复组、基础用药组和强骨饮组,每组各40例。其中常规康复组为常规骨折康复治疗,其余两组在常规骨折康复治疗的基础上,基础用药组给予钙尔奇D片和阿法骨化醇胶囊;而强骨饮组给予强骨饮颗粒。均术后随访1年,记录3组病例术后对侧再发骨折发生率及治疗前后对侧股骨大转子、股骨颈骨密度变化情况,并对所收集的数据进行比较。结果105例获得随访,15例失访。术后1年再发对侧粗隆间骨折4例,其中常规康复组3例、基础用药组1例和强骨饮组0例,经统计再骨折发生率分别为8.57%,2.85%,0.0%,强骨饮组优于其他两组,差异不具有统计学意义(P〉0.05);强骨饮组治疗1年后股骨大转子和股骨颈骨密度分别为0.672±0.052g/m^2、0.574±0.063g/m^2,明显高于常规康复组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。稍高于基础用药组,差异不具有统计学意义(P〉0.05)。结论强骨饮可有效提高老年股骨粗隆间骨折术后患者对侧股骨大转子及股骨颈的骨密度,增加骨强度,有效降低再发对侧粗隆间骨折风险。
简介:目的分析北京地区健康绝经期前女性不同年龄阶段血清Ⅰ型原胶原氨基端肽(procollagentype1N-terminalpropeptide,P1NP)和Ⅰ型胶原羧基端肽交联(βcross-linkedC-telopeptideoftype1collagen,β-CTX)水平的分布趋势差异并初步建立两者的参考区间.方法以北京地区健康绝经期前女性作为研究对象,应用罗氏电化学发光免疫分析技术,对符合入组标准的272名30~54岁女性血清P1NP和β-CTX水平进行检测.以5岁为一年龄段进行分组:30~34岁,35~39岁,40~44岁,45~49岁,50~54岁;运用局部加权回归散点平滑法和Kolmogorov-SmirnovZ检验比较不同年龄段两者的组间分布趋势差异,确定参考人群的特异年龄段,并应用非参数方法建立参考区间.结果272名入组受试者的平均年龄为(39.51±5.85)岁,总体P1NP与β-CTX水平呈非正态分布.35~39岁与40~44岁的血清P1NP与β-CTX水平分布趋势比较差异无统计学意义(P〉0.05);进一步将30~34岁及45~49岁水平分别与35~44岁水平的分布趋势比较,差异有统计学意义(P〈0.05).因此将35~44岁年龄段的健康绝经期前女性作为参考人群,由此所建立的血清P1NP参考区间为:17.95~65.60ng/mL,血清β-CTX参考区间为0.10~0.49ng/mL.结论北京地区35~44岁健康绝经期前女性血清骨转换标志物P1NP和β-CTX水平分布趋势相对平稳,受变异因素影响最小,两者在此年龄段人群的测定结果适宜作为建立参考区间的参考值.
简介:目的:探讨补肾、健脾及补肾合健脾三种中药防治由地塞米松诱发之大鼠骨质疏松的效果及作用机制,为临床用药及进一步有效筛选中药提供依据.方法:采用12月龄的老年SD大鼠,随机分为5组,给予地塞米松造模.于中药治疗后6w和13w测定骨密度、血清降钙素、骨钙素、性激素及甲状旁腺素.结果:三种方药均可有效地改善骨质疏松症状.补肾中药以增高性激素浓度尤其是血清睾酮为主,健脾则通过降低甲状旁腺素(PTH)来抑制骨的吸收,而补肾和健脾则可协同提高血清降钙素(CT)的浓度.结论:补肾、健脾及补肾合健脾在不同环节通过不同的作用机制防治骨质疏松.
简介:目的观察糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)大鼠模型骨组织Runt相关基因2(Runx2)mRNA及蛋白表达,探讨GIOP的发病机制以及补肾益髓中药的疗效及其调控作用。方法采用后肢肌注地塞米松(2.5ms/kg,每周2次,连续9w)的方法复制GIOP大鼠模型,按体重分层随机分为正常组、模型空白组、补肾益髓中药组、补中益气颗粒组、血府逐瘀胶囊组、骨疏康颗粒阳性对照组。灌胃给药9w。应用XR.26型双能x线骨密度仪测定股骨骨密度,以评价动物模型的成立及药物疗效。实时定量RT.PCR(Real.TimeQuantitativeRT—PCR)检测骨组织Runx2mRNA表达,Westernblot检测骨组织Runx2蛋白表达。结果(1)股骨骨密度:与正常组比较,模型空白组明显降低(P〈0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药组明显升高(P〈0.01),骨疏康颗粒阳性对照组明显升高(P〈0.05),补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有升高趋势,但无统计学意义(P〉0.05)。(2)骨组织Runx2mRNA及蛋白表达:与正常组比较,模型空白组明显降低(P〈0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药组明显上调(P〈0.01),骨疏康颗粒阳性对照组也有明显上调(P〈0.05),补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有所升高,但无统计学意义(P〉0.05)。结论(1)肌注地塞米松可以成功复制GIOP大鼠模型,(2)骨组织Runx2mRNA及蛋白表达水平降低可能是GIOP的发病机制之一,(3)应用补肾益髓中药具有明显防治效果,疗效优于健脾中药和活血中药,其作用机理与上调骨组织Runx2mRNA及蛋白表达密切相关。
简介:目前对于直接比较椎间盘摘除术与非手术疗法的疗效结果的资料很少。OstermanH等将56例腰椎间盘突出症患者(年龄20—50岁,临床上有神经根压迫症状持续6—12周而无绝对手术指征)随机分到微创组和非手术治疗组。50例患者(89%)有2年有效随访。结果:两组在腿痛或下腰痛程度、主观无力、或随访2年中的健康生活质量等方面均没有明显的临床差异性,而椎间盘摘除术似乎有更高的复发率,但是在L4/L5椎间盘突出症的治疗上,摘除术更优于非手术治疗。结论:腰椎间盘微创摘除术只在由于椎间盘脱出引起的坐骨神经痛患者的治疗中有一定的短期优势。椎间盘突出的程度可能是手术治疗的一个重要的影响因素,但是这个推测需要进一步的论证。
简介:目的探讨汉黄芩素对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(rheumatoidarthritisfibroblast-likesynoviocytes,RA-FLS)凋亡的影响以及作用机制。方法类风湿关节炎患者关节滑液经原代培养,应用3~5代传代的成纤维样滑膜细胞。按照不同方法处理分为6组:空白对照组、低剂量汉黄芩素组(终浓度为20μg/mL)、中剂量汉黄芩素组(终浓度为50μg/mL)、高剂量汉黄芩素组(终浓度为100μg/mL)、100μg/mL汉黄芩素+NAC组、100μg/mL汉黄芩素+SB203580组。MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位(mitochondrialmembranepotential,MMP),DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇(reactiveoxygenspecies,ROS)水平,Westernblot法检测p38MAPK通路相关蛋白的表达。结果与正常对照组相比,各剂量汉黄芩素均能够抑制RA-FLS细胞的增殖,增加其凋亡,降低MMP以及增加ROS水平,激活p38MAPK信号通路,并且呈现剂量依赖性关系。ROS清除剂NAC和p38抑制剂SB203580可以明显降低汉黄芩素诱导的RA-FLS细胞的凋亡,并且5mmol/LNAC下调汉黄芩素引起的p38MAPK磷酸化。结论汉黄芩素能够诱导RA-FLS细胞凋亡,ROS/p38MAPK信号通路参与了其凋亡的过程。