简介：目的：探讨电针任督脉对脑缺血再灌注大鼠炎性反应应激-损伤-修复相关信号的影响。方法：将216只大鼠随机分成假手术组、模型组、督脉组和任督脉组每组54只,每组再进一步分为12、24、48、72、96和144h各6个亚组,每组8只。假手术组大鼠模拟MCAO手术过程,暴露分离右侧颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉即可,不进行插线,不予治疗。模型组造模成功后不予治疗。督脉组大鼠造模后选督脉经穴水沟、百会和大椎,并将大椎和百会两穴连接电针治疗仪。任督脉组建模后选用督脉经穴水沟、百会、大椎,以及任脉穴位气海、关元和承浆,并将大椎与百会、关元与气海四个穴位连接电针治疗仪。对大鼠进行神经功能缺损评分,采用酶联免疫吸附法测定大鼠外周血清促肾上腺皮质激素（ACTH）浓度,免疫组化法检测大鼠脑组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）和转化生长因子β1（TGF-β1）表达水平。另有24只测定各组脑缺血量。结果：与模型组相比较,脑缺血再灌注144h督脉组和任督脉组脑组织缺血量明显减小（P〈0.05）,且任督脉组缺血量较督脉组小（P〈0.05）。与模型组相比,督脉组和任督脉组神经功能缺损评分在所有时间点均较之降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）。与督脉组相比,任督脉组评分在各个时间点均较之降低,且自24h起差异具有统计学意义（P〈0.05）。与模型组相比,督脉组和任督脉组均能够从总体上动态地抑制ACTH的过度表达（P〈0.05）,下调TNF-α以及上调TGF-β1表达水平（P〈0.05）,且任督脉组优于督脉组。结论：电针任督脉可通过干预脑缺血再灌注炎性反应应激-损伤-修复相关信号的表达,实现脑保护作用。

简介：目的：探讨电针“环跳”“足三里”穴对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及糖化终产物（AGEs）受体（RAGE）mRNA表达的影响，旨在揭示针刺促进损伤坐骨神经再生修复的机制。方法：选用30只雄性Wistar大鼠经左腹腔一次性注射链脲佐菌素造成血糖高于16．7mmol／L的糖尿病大鼠模型，制模后将大鼠随机分为模型组、弥可保组和电针组；另选8只体重、鼠龄相匹配的大鼠作为正常对照组。实验中，记录大鼠的一般情况及血糖等，治疗16周后测定坐骨神经传导速度，采用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测各组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达水平。结果：与正常组比较，模型组神经传导速度慢，说明周围神经损伤；电针组、弥可保组大鼠坐骨神经传导速度与模型组比较有所提高（P〈0．01），且电针组优于弥可保组，差异具有统计学意义（P〈0．01）；模型组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达较正常对照组增强（P〈0．01），电针组及弥可保组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达较模型组降低（P〈0．01），且电针组低于弥可保组，差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论：电针可能通过调节糖尿病大鼠坐骨神经RAGEmRNA的异常表达，减轻AGEs对坐骨神经的损伤，降低氧化应激水平，提高坐骨神经传导速度，起到治疗糖尿病周围神经病变的作用。

简介：目的：横向对比观察电针急性胃黏膜损伤（AGML）模型大鼠胃、大肠、小肠、胆的下合穴对血清高迁移率族蛋白1（HMGB1）及胃组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）、核转录因子-κB（NF-κB）表达的影响,探讨胃腑下合穴治疗胃腑病变是否存在相对特异性。方法：将70只健康SD大鼠随机分为空白、模型、足三里、上巨虚、下巨虚、阳陵泉及承筋组共7组,每组10只,雌雄各半,除空白组外均采用WRS法诱导建立急性胃黏膜损伤大鼠模型,造模成功并治疗10d后,取材,肉眼观察胃黏膜损伤并评分,ELISA法检测血清HMGB1及胃组织TNF-α含量,免疫组化法检测胃组织NF-κB的表达。结果：①与模型组比较,4个下合穴组胃黏膜UI、血清HMGB1含量及胃组织TNF-α、NF-κB表达均较低,差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）;②与足三里组比较,其他治疗组胃黏膜UI、血清HMGB1含量和胃TNF-α、NF-κB表达均明显偏高,差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。结论：①电针相关内腑下合穴均可通过调节HMGB1、TNF-α、NF-κB抑制机体免疫应答,减轻炎性反应,降低黏膜损伤等来实现对AGML模型大鼠的干预治疗作用;②足三里组的总体干预效应优于其它治疗组,部分说明足三里穴与对应胃腑之间存在相对特异性。

简介：目的：观察艾灸对克罗恩病（CD）大鼠结肠黏膜组织MCP-1、NF-κB蛋白表达的影响。方法：采用国际公认的Morris方法制备CD大鼠模型。将动物随机分为空白对照组、CD模型组和艾条灸组,空白对照组、CD模型组不做治疗,艾条灸组选用特制香烟型纯艾条,在距离＂脾俞＂＂中脘＂穴2cm高处悬灸,每日治疗1次,每次使用1个穴位,两穴交替使用,每次20min,连续治疗7d。应用HE染色光镜下观察结肠病理学变化,免疫组化方法观察大鼠结肠黏膜MCP-1、NF-κBp65和NF-κBp50蛋白的表达。结果：与空白对照组比较,CD模型组大鼠可见黏膜、腺体缺损或消失,绒毛破坏,黏膜下层充血水肿,溃疡形成;大鼠结肠黏膜组织MCP-1、NF-κBp50及NF-κBp65蛋白表达平均吸光度明显增高（P〈0.01）;与CD模型组比较,艾条灸组大鼠结肠黏膜炎症性反应明显改善,主要表现为黏膜下水肿减轻,有少量炎性细胞浸润,肠腺排列较规则,其大鼠结肠黏膜组织MCP-1、NF-κBp50及NF-κBp65蛋白表达平均吸光度显著降低（P〈0.05）。结论：艾灸能够下调CD大鼠结肠黏膜MCP-1、NF-κB蛋白的表达。

简介：目的：探讨针刺对STZ糖尿病大鼠胰腺组织内质网应激IRE1-CHOP信号通路及相关凋亡基因的影响。方法：SD大鼠80只，选取10只用普通饲料喂养作为空白对照组，其余70只用高脂高糖饲料喂养和腹腔注射小剂量STZ制作糖尿病模型。造模成功30只，随机分为针刺治疗组模型对照组、和西药组（二甲双胍），每组10只。治疗4周，测大鼠的RBG，胰腺组织CHOP、IRE1、Bax、Bcl-2蛋白和mRNA表达。结果：与治疗前比较，针刺组和西药组RBG均明显降低（P〈0．05），模型组和空白组RBG变化的差异无统计学意义（P〉0．05）；模型组胰腺CHOP、IRE1、Bax蛋白表达显著高于空白组（P〈0．05），针刺组和西药组显著低于模型组（P〈0．05）；模型组胰腺CHOP、IREl、BaxmRNA表达显著高于空白组（P〈0．01），针刺组和西药组显著低于模型组（P〈0．01）；模型组Bcl-2蛋白表达显著低于空白组（P〈O．05），针刺组和西药组显著高于模型组（P〈0．01），针刺组与西药组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；模型组Bcl-2mRNA表达显著低于空白组（P〈0．01），针刺组和西药组显著高于模型组（P〈0．01），针刺组与西药组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：STZ糖尿痛大鼠胰腺组织存在内质网应激，IRE1-CHOP信号通路是抑制胰腺内质网应激的主要通路，针刺可以通过IRE1-CHOP信号通路改善胰腺组织内质网应激，抑制凋亡基因，保护胰腺组织。